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LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
ANAMARIA COTAMO LIEVANO MD FARMACOLOGIA CLINICA UNIVERSIDAD DE LA SABANA
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COMPOSICIONDE LIQUIDOS CORPORALES
Agua: 50 % (mujeres) 60 % en hombres. Liquido IC: 55 – 75 % Liquido EC: 25 – 45 % (intravascular e intersticial 1:3)
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COPOSICION DE LIQUIDOS CORPORALES
Agua 50 % mujeres Agua 60 % hombres
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55-75 % liquido intracelular
% liquido extracelular
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EXTRACELULAR Intravascular/ Intersticial 1:3
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Cambios en la composición
Edad Sexo Constitución
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Edad RNPT RNAT NIÑO ADULTO ANCIANO
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SEXO HOMBRES MUJERES
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CONSTITUCION GRASA AGUA
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OSMOLARIDAD Concentración de solutos que contiene un liquido (mosm/l)
El agua atraviesa libremente las membranas celulares semipermeables sin gasto de energía para alcanzar el equilibrio osmótico
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Na Cl HCO3 K FOSFATOS INORGANICOS LEC LIC
EN EL LIC LA OSMOLARIDAD DEPENDE DE LA CANTIDAD DE AGUA EN EL LIQUIDO EXTRACELULAR EL VOLUMEN DEPENDE DE LA CANTIDAD DE SODIO.
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Balance ADM ELIM
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ADAPTACION OSMOTICA Proceso adaptaticvos del cuerpo para proteger a las celulas de cambios osmoticos (SNC) Inicialmente mediada por intercambio de na+ y K+ En evento crónico: síntesis de osmolitos (inositol, botaina, glutamina).
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Principal fuente de ingreso de agua: VO
Sed , aparece al aumentar la osmolaridad eficaz, cuando disminuye el LEC o la presión arterial. Umbral osmotico medio es de 295 mosmol/Kg Perdidas orina, heces, Perdidas insensibles ( piel y aparato respiratorio). Regulación de la temperatura corporal
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BALANCE DE AGUA
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PERDIDAS RENALES DE AGUA
Necesidad de eliminar (solutos: mosmol/dia) Diuresis de 500 ml/dia mínimo.
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Principal determinante es la ADH
Se estimula por hipertonia Se une a los receptores V2 de la membrana basolateral de las células principales de los conductos colectores Apertura de canales de agua y reabsorción pasiva de la misma.
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METABOLISMO DE SOLIDOS
BALANCEDE LIQUIDOS LIQUDOS METABOLISMO DE SOLIDOS INGRESO: cc
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EGRESOS 250cc HECES ORINA 800 -1500cc PERDIDAS INSENSIBLES 600 cc
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TENER EN CUENTA (INDIVIDUALIZAR AL PACIENTE ) Patología de base
Perdidas extra Drenajes diuresis Signos vitales
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Balance hídrico Osmolaridad plasmatica:
Osm p = (Na+)p X 2 + Gluc/18+ Urea/6 Normal 300 +/- 10
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BALANCE
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INDICACIONES PARA EL CONTROL DE LÍQUIDOS
Estado crítico: enfermedad aguda, con traumatismos graves o grandes quemaduras. POP cirugía mayor. Enfermedades crónicas: ICC, DM , EPOC, ascitis, cáncer. Drenajes masivos,: Ileostomías o fístulas enterocutáneas, Pérdidas excesivas de líquidos y requerimientos aumentados (diarrea y fiebre, entre otros).
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Procedimiento Cálculos según patología y condición clínica individual del paciente. Detectar hipovolemia o hipervolemia
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REQUERIMIENTOS DE AGUA
1500 cc por m2 de superficie corporal SC: Kg x / Kg + 90 70 kg = ?? 50 Kg = ??
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INGRESO IV DIETA100 CAL =14ml (LIQUDO) VO EGRESO HEMORRAGIA DRENAJE EMESIS INSENSIBLES * DEPOSICION ORINA
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Trastornos especificos
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NATREMIA: 135 – 145 mEq/L HIPERNATREMIA HIPONATREMIA
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BALANCE DE SODIO
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Na+ extracelular: Na+/ K+ ATPasa
85 – 90% del Na+ es extracelular Se corresponde con la cantidad de LEC Cambios en concentración = homeostasis del agua Cambios en cantidad = contracción o expansión
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ELIMINACION DE SODIO SODIO INGERIDO + SODIO BASAL
60 % se reabsorbe en el TCP 25 – 30 % en el Asa de Henle 5 % en el túbulo contorneado distal Reabsorción final de Na+ en los conductos colectores “Se elimina cantidad equivalente a la ingerida”
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Concentración plasmática de Na+ menor a 135 mmol/l
hiponatremia
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Hiponatremia CLASIFICACION Según valor en plasma: Leve > 130 meq/L
Moderada e/130 – 120 meq/L Severa < 120 meq/L.
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Según la sintomatología:
Asintomático Sintomática: siempre debe recibir tratamiento, independientemente del valor plasmático.
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Según el tiempo de evolución:
Aguda: menor a 48 hs de evolución Crónica: mayor a 48 hs de evolución
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CAUSAS Pseudiohiponatremias
Hiponatremia isotónica: Hiperlipidemia Hiperproteinemia Post resección transureteral Hiponatremia con osmolaridad plasmática > 290 Hiperglucemia: el Na+ plasmático disminuye 1.4 mmol/l por cada 100 mg/dl que se eleva la glucemia. Infusión endovenosa de manitol
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CAUSAS Pérdidas primarias de Na+ Cutáneas: quemaduras, sudoración
Digestivas: vómitos, drenajes, fístulas, obstrucción, diarrea Renales : diuréticos, diuresis osmótica, hipoaldosteronismo, nefropatia perdedora de sal, diuresis postobstructiva, NTA no oligurica. Aumento primario de agua: Polidipsia primaria SIHAD Déficit de glucocorticoides Hipotiroidismo Insuficiencia renal crónica Aumento primario de Na+ Insuficiencia cardiaca Cirrosis hepática Síndrome nefrotico.
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CLINICA Asintomaticas
SNC: nauseas y vómitos, cefaleas, letargo, confusión mental y obnubilación, < 120 : estupor, convulsiones y coma Evaluar LEC Osmolaridad plasmática y urinaria, ionograma urinario y volemia.
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Concentración plasmática de Na+ mayor a 145 mmol/l,
hipernatremia
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Puede deberse a aumento primario de Na+ o déficit de agua.
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CAUSAS Hipernatremia esencial: valores elevados de natremia no descienden con la ingestión forzada de agua Defecto en los osmoreceptores con secreción de ADH no regulada por mecanismos osmóticas.
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Perdidas de agua Extrarrenales:
Aumento de las pérdidas insensibles: fiebre, ejercicio, exposición al calor, quemaduras graves y ventilación mecánica. Perdidas digestivas: diarrea, vomito. Perdidas renales: diuresis osmótica, fármacos. DBT insípida central: se caracteriza por menor secreción de ADH a nivel hipofisario. DBT insípida nefrogenica: resistencia tubular renal a la acción de la ADH. Aumento primario del Na+: por administración de NaHCO3 o NaCl hipertónico, generalmente iatrogénico.
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CLINICA Sed y signos clínicos de deshidratación.
Disminución del LEC /reducción del LIC : riesgo de hemorragia subaracnoidea o intracerebral. Síntomas principales: neurológicos, alteraciones del estado de consciencia, debilidad, irritabilidad neuromuscular, déficit neurológicos focales hasta convulsiones.
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DIAGNOSTICO HISTORIA CLINICA
Examen físico: estado del LEC, signosintomatologia neurológica. Exámenes complementarios: hemograma, función renal, ionograma serico y urinario, gasometría, glucemia, osmolaridad plasmática y urinaria
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