La descarga está en progreso. Por favor, espere

La descarga está en progreso. Por favor, espere

SÍNCOPE Dr. Josu Abecia Servicio de Urgencias Hospital Bidasoa

Presentaciones similares


Presentación del tema: "SÍNCOPE Dr. Josu Abecia Servicio de Urgencias Hospital Bidasoa"— Transcripción de la presentación:

1 SÍNCOPE Dr. Josu Abecia Servicio de Urgencias Hospital Bidasoa
Enero 2013

2 SÍNCOPE 1) Concepto. 2) Etiopatogenia. 3) Diagnóstico diferencial.
4) Pruebas diagnósticas. 5) Estratificación del riesgo.

3 Concepto de Síncope Pérdida de conocimiento súbita y transitoria con pérdida de tono postural y recuperación espontánea, sin déficit neurológico, debido a hipoperfusión cerebral. RECUPERACIÓN AD INTEGRUM

4 ETIOPATOGENIA a) Síncope cardiáco: (10-40%) - Arrítmico.
- Obstructivo. b) Síncope Neuromediado: - Vasovagal (60-70%) - Situacional - Hipersensibilidad del seno carotídeo (1%) c) Hipotensión ortostática (8-10%). d) S. Neurológico: Síndrome del robo de la subclavia… f) Metabólico g) Causa desconocida o inexplicable (30-40%)

5 SÍNCOPE CARDIACO ARRÍTMICO
Disfunción del nodo sinusal, DNS (Bradicardia, pausas, taq-brad, flutter, FA). Enfermedad del sistema de conducción: Bloqueos. Taquicardias paroxísticas ventriculares y supraventriculares. Disfunción de marcapasos con pausas. Proarritmias inducidas por fármacos.

6 SÍNCOPE CARDIACO OBSTRUCTIVO
Estenosis aórtica. Miocardiopatía hipertrófica obstructiva. Mixoma auricular. Disección aórtica. Enfermedad pericárdica/ taponamiento cardiaco. TEP. Hipertensión pulmonar grave.

7 SÍNCOPE VASOVAGAL Es el más frecuente: 60-70%.
Situacional: dolor, estrés, miedo, deglución, micción, defecación, vómito, tos, bipedestación prolongada… Suele ir precedido de pródromos. Más frecuente en jóvenes. Tipos de respuesta: - Cardioinhidora : bradicardia, pausas. - Vasopresora: hipotensión. - Mixta: bradicardia + hipotensión.

8 HIPERSENSIBILIDAD DEL SENO CAROTIDEO
Edad avanzada. Movimientos bruscos de la cabeza, afeitarse… Puede reproducirse con masaje del seno: pausas >3s o hipotensión.

9 HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA
Depleción de volumen, fármacos antiHTA, diuréticos, nitritos, alcohol, edad avanzada, Deshidratación:GEA… Disautonomía: Enf Párkinson, DM… Anemia severa, Hemorragia digestiva, Rotura del bazo, Hiponatremias, Enf. De Addison. Embarazo (compresión de la cava), Rotura de ectópico. TA baja persistente con signos de hipoperfusión = SHOCK.

10 Sind. ROBO DE LA SUBCLAVIA
La oclusión de la arteria subclavia de causa arterioesclerótica condiciona hipoperfusión vertebrobasilar tras movimientos vigorosos del brazo homolateral. Entidad rara. 1 Arteria cerebral anterior 2 Arteria cerebral media 3 Arteria comunicante post. 4 Arteria basilar 5 Arteria cerebelosa posteroinferior: PICA 6 Arteria espinal anterior 7 Arteria carótida interna 8 Arteria carótida externa 9 Arteria vertebral 10 Arteria carótida común 11 Arteria subclavia

11 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Pseudosíncopes
1) Sin alteración de nivel de conciencia: - Caídas. - Drop attacks (caída al suelo causada por isquemia/claudicación medular). - AIT vertebrobasilar. - Seudocrisis histéricas. - Mareo/presíncope. VÉRTIGO. 2) Con alteración de nivel de conciencia: - EPILEPSIA (aura, convulsiones, cianosis, mordedura de lengua, estupor…). - Alteraciones metabólicas: hipoglucemia, hiperventilación con hipocapnia. - Intoxicaciones. - Enf. Cerebrovascular vertebrobasilar (asocian disartria, vértigo, diplopia). - Migraña basilar; HSA (cefalea, vómitos, rigidez de nuca…). - TCE.

12 PRUEBAS DIAGNÓSTICAS Síncope Neuromediado y Ortostático
Anamnesis: episodios desencadenantes, medicación … PA en decúbito y tras la bipedestación, al menos 5 minutos. Ortostatismo: caída > de 20 mmHg de PAS (sistólica) o PAS< 90 mmHg y síntomas. Masaje del seno carotideo: (en >40 años sin soplos carotídeos) - respuesta cardioinhibidora : asistolia > 3 seg. - respuesta vasopresora: caída de PAS > 50 mmHg . Prueba de Mesa Basculante: Tilt Test. Analítica: Hemograma, Iones, Test de embarazo, Alcohol en sangre…

13 PRUEBAS DIAGNÓSTICAS Síncope Cardiovascular
ECG, Monitorización. Holter ambulatorio 24h / implantable 1-2 años. Rx Tórax . Analítica: Pro-BNP, Troponina, Dímero D, Iones. Ecocardiograma. EEF. Prueba de esfuerzo, Estudio de Perfusión, Cateterismo… TC Torácico (TEP, Taponamiento cardiaco (Eco), Disección Ao…)… Síncope Neurológico TC Cerebral (TCE 2º, focalidad neurológica,..). Doppler de troncos supraaórticos, EEG..

14 ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO: EEF
El EEF está indicado en la evaluación del síncope en pacientes con alteraciones eléctricas, cardiopatía estructural o con antecedentes familias de muerte súbita, síncope de esfuerzo, durante el decúbito o precedido de palpitaciones. El EEF es poco sensible y específico en el diagnóstico etiológico del síncope por disfunción sinusal (crisis de Stokes Adams – benigna?).

15 Hallazgos ECG compatibles con síncope cardiogénico:
Bloqueo bifascicular: BRI ó BRD+HBAI ó BRD +HPI. Alteración de la conducción intraventricular (QRS>120 ms). Bloqueo AV de 2º grado Mobitz I (Wenckebach). Bloqueo sinoauricular o pausas sinusales > 3 s. Bradicardia sinusal (<50 lpm), en ausencia de medicación cronotropa negativa o entrenamiento físico. Preexcitación, WPW (PR corto y onda delta). Intervalo QT prolongado o corto. Patrón sugestivo de S. Brugada (imagen de bloqueo de rama derecha con elevación de ST en V1–V3). Ondas T (-) en precordiales dchas con ondas épsilon y potenciales tardíos sugestivos de Displasia arritmogénica de ventrículo derecho. Ondas Q de necrosis transmural (C. Isquémica)

16 Hallazgos ECG diagnósticos de síncope cardiogénico:
Bradicardia sinusal insuficiente< 40 lpm o pausas sinusales >3 s. o bloqueo sinoauricular repetitivo. Bloqueo AV de 2º grado tipo II (Mobitz II) o de 3º grado. Bloqueo de rama alternante. Taquicardia Supraventricular con Fc rápida. Taquicardia Ventricular. Disfunción de marcapasos con pausas.

17 El síncope en decúbito o durante el esfuerzo sugiere una etiología cardiaca (MCHO, EAo, DAVD, TV, …) en contraposición con el síncope neuromediado que suele producirse en bipedestación. El síncope bradiarrítmico es el síncope de etiología cardiaca más frecuente. La mayoría de los síncopes son benignos. NO TODOS! Los síncopes neuromediados suelen repetirse esporádicamente. Los cardiogénicos progresan y pueden provocar muerte súbita. Los pacientes de edad avanzada tardan más tiempo en recuperarse y pueden quedar momentáneamente confusos. No suelen tener pródromos Historia familiar de síncope o muerte súbita?. -> Sind. QT largo congénito, Miocardiopatía hipertrófica obstructiva, Displasia arritmogénica del VD, WPW, Sind. Brugada…

18 Estratificación del RIESGO en el síncope:
• Síncope de ESFUERZO. En decúbito • Soplos valvulares. • Palpitaciones, dolor torácico, disnea… • Cefalea, vómitos, rigidez de nuca, déficit neurológico… • PRÓDROMOS • EDAD> 65 • HISTORIA DE CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL (Isquémica, Dilatada FE disminuida, Hipertrófica Obstructiva, Valvular: EAo) • ECG ANORMAL

19 SCORE OESIL • EDAD> 65 • HISTORIA DE CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL
FACTORES (1 PUNTO CADA UNO): • EDAD> 65 • HISTORIA DE CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL • SÍNCOPE SIN PRÓDROMOS • ECG ANORMAL PUNTUACIÓN MORTALIDAD 1 AÑO % ,8% ,6% ,7% ,1%

20 Principales causas de síncope mortal:
1) Síncope Cardiovascular: a) Arrítmico: TV, QT largo, Brugada; Bloqueo tipo Mobitz II, Bloqueo de 3º grado, Pausas sinusales… b) Isquemia: Síndrome coronario agudo, IAM… c) Anormalidades estructurales: Valvulopatías (Estenosis Aórtica, estenosis Mitral…), Cardiomiopatía (Isquémica, Dilatada, Hipertrófica…), Mixoma auricular, Taponamiento cardiaco, Disección Aórtica… 2) Hemorragia importante: Traumática, Hemorragia Gastrointestinal. Ruptura de tejidos: Aneurisma Aórtico, Bazo, Quiste ovárico, Embarazo ectópico, Hemorragia retroperitoneal… 3) TEP: Embolia pulmonar 4) HSA: Hemorragia subaracnoidea, no es infrecuente su relación con el esfuerzo, incluido el producido en la relación sexual

21 La mayoría de los síncopes son benignos.
OJITO: NO TODOS. Una historia clínica sin antecedentes, síntomas ni signos de alarma junto a un ECG normal puede ser suficiente para dar de ALTA a un paciente con síncope. Es responsabilidad del médico que atiende a un paciente que ha sufrido un síncope detectar FACTORES DE ALTO RIESGO e indicar su INGRESO para estudio y tratamiento si precisa.

22 Bibliografía: Las fuentes de información de esta presentación se basan en varios artículos sobre dicho tema (búsqueda de “sincope” en Up To Date): “Management of the patient with syncope” y “Evaluation of syncope in adults”. Author: Brian Olshansky, MD. Section Editors: Leonard I Ganz, MD, FHRS, FACC. Robert S Hockberger, MD, FACEP. Deputy Editor: Susan B Yeon, MD, JD, FACC. “Approach to the adult patient with syncope in the emergency department”. Authors: Daniel McDermott, MD y James Quinn, MD, MS. Section Editor: Robert S Hockberger, MD, FACEP. Deputy Editor: Jonathan Grayzel, MD, FAAEM. Guías Americana: AHA/ACCF (2006) y Europea: EHRA (2009). Estos artículos y GPC adjuntan algoritmos y tablas de interés, así como un amplio listado de bibliografía.


Descargar ppt "SÍNCOPE Dr. Josu Abecia Servicio de Urgencias Hospital Bidasoa"

Presentaciones similares


Anuncios Google