SISTEMA INMUNOHEMATOPOYETICO El sistema hematopoyético, presente en todo el organismo, es complejo y polimorfo; sus afecciones determinan distintos compromisos.

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2 SISTEMA INMUNOHEMATOPOYETICO

3 El sistema hematopoyético, presente en todo el organismo, es complejo y polimorfo; sus afecciones determinan distintos compromisos orgánicos y repercusión funcional. Para la evaluación de la incapacidad se tendrá en cuenta no sólo la etiología de la afección sino también el tiempo de evolución, sus recidivas y complicaciones, el tipo de tratamiento, la respuesta al mismo y los protocolos cumplidos. Se deberá poner especial atención en el estado clínico y hematológico para poder valorar la incidencia de la patología en la realización de sus tareas

4 ● En este tipo de patología, la persona no sólo podrá realizar o no las tareas de mayor o menor esfuerzo, sino que deberá tenerse especial cuidado con las condiciones adversas ambientales del lugar de trabajo, como ser la presencia de sustancias hematotóxicas (solventes, etc.), radiaciones ionizantes, etc.

5 HEMOSTASIA. La hemostasia es el fenómeno fisiológico que detiene el sangrado. La hemostasia es un mecanismo de defensa que junto con la respuesta inflamatoria y de reparación ayudan a proteger la integridad del sistema vascular después de una lesión tisular. En condiciones normales la sangre circula en fase líquida en todo el organismo. Después de una lesión vascular la sangre se coagula sólo en el sitio de la lesión para sellar únicamente el área lesionada.

6 Por una parte está el sistema de la coagulación que junto con sus mecanismos de retroalimentación asegura la eficacia hemostática y, por otro lado, hay el sistema fibrinolítico que actúa como regulador del sistema de la coagulación, eliminando la fibrina no necesaria para la hemostasia. El sistema tiene mecanismos de seguridad: cada componente es inactivo y se tiene que activar, la mayoría de los componentes forman complejos con la superficie de las membranas que están localizados sólo en la región del vaso lesionado y, finalmente, existen los inhibidores del proceso para evitar una activación de la coagulación y fibrinolisis más allá de la lesión.

7 XIMENA JESUS VANEGAS GOMEZ PALIDEZ

8 La palidez puede definirse como el aumento del tono blanquecino (lívido) de la piel y de las mucosas, observable aun en personas de raza negra.

9 “EN TODO EL CUERPO” Puede ser generalizada localizada “EN UNA PARTE DEL CUERPO ”

10 Fisiopatología. La palidez aparece siempre que el componente rosado de la coloración de la piel se encuentra disminuido o ausente. como que este depende del color rojo de la sangre circulante en los capilares dérmicos, transparentando a través de la epidermis, habrá palidez siempre que se halle alterada la cantidad o la calidad sanguínea, el calibre o el numero de vaso sanguíneo de la dermis o que la epidermis aumente de grosor o disminuya su transparencia, interfiriendo el paso a través de la coloración roja de la sangre que en este caso puede estar normal.

11 RUBICUNDEZ

12 “Se denomina rubicundez a la coloración rojiza de la piel. Puede ser secundaria a vasodilatación de los plexos dérmicos, a anomalías de la piel y a alteraciones del contenido sanguíneo. Este cambio de coloración de la piel puede ser difuso, pero suele manifestarse más en la cara, y da lugar a la facies eritrósica o rubicunda..”

13 Como ocurre cuando se produce vasodilatación desencadenada por una emoción (eritema púdico), reacciones de hipersensibilidad, luego de exposición al calor, relacionada con la ingesta aguda de alcohol y en las crisis del síndrome carcinoide y del feocromocitoma. Se observa en afecciones de la piel como las distintas entro dermis, el eritema facial del lupus eritematoso y de la dermatomiositis. El alcoholismo crónico suele producir una rubicundez permanente por vasodilatación. Episódica Persistente

14 ADENOMEGALIAS

15 El término adenomegalia designa a un ganglio linfático anormal porque ha aumentado de tamaño. Los ganglios linfáticos pueden ser semiológicamente anormales, además, por presentar cambios en su consistencia, forma, sensibilidad, adherencia a tejidos vecinos o presencia de supuración.

16 ● Los ganglios linfáticos son parte de los órganos linfáticos integrantes del sistema inmunitario. ● Los ganglios linfáticos, que están formados por linfocitos, células dendríticas y macrófagos, se presentan en grupos de varios elementos.

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18 Los linfocitos reconocen y erradican elementos nocivos

19 linfocitos B linfocitos T linfocitos nulos (asesinos) Ubicados en las zonas interfbliculares y paracorticales, participan en las reacciones de inmunidad mediadas por células. carecen de antígenos de superficie T o B; morfológicamente son linfocitos grandes, granulares, capaces de destruir in vitro células tumorales de manera inespecífica sin requerir sensibilización previa o presencia de anticuerpos para ser citotóxicos. Localizados en la zona cortical del ganglio, en formaciones microscópicas llamadas folículos linfáticos y en las regiones perifoliculares, al ser estimulados se transforman en plasinocitos, que son los productores de inmunoglobulinas en el sistema inmunitario Se Diferencian en :

20 Los macrófagos o histiocitos macrófagos Son monocitos originados en la médula ósea

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22 HEMORRAGIA

23 ● Es la extravasación de sangre. ● Puede acumularse en el organismo, sea en el intersticio (hematomas) o en las cavidades (hemoperitoneo, hemopericardio, hemartrosis) ● Si hay una solución de continuidad sale a través de la piel, las mucosas o diferentes órganos al exterior. DEFINICIÓN

24 TIPOS Y CLAS1FICACIÓN INTERNA: El sangrado se intuye por signos indirectos como : descenso de la presión arterial, anemia y se confirma mediante estudios complementarios (endoscopía, punciones, imágenes) 1 EXTERNAS, cuando la perdida hemática es visible ante la inspección simple, pues el sangrado ocurre a través de ia piel o mucosas accesibles a la inspección directa o a través de orificios. 2

25 Hemorragia mayor ●Cuando genera una caída de la T/A sistólica a valores menores de 90 mm Hg (shock hipovolémico). ●Cuando causa un descenso del hematocrito > al 20% (anemia grave). ●Cuando se localiza en una zona en la que pone en peligro la vida del paciente: SNC, cuello, pericardio o pulmón.

26 FORMAS CLÍNICAS extravasaciones de sangre mayores de 3 mm de diámetro Equimosis 02 extravasaciones de sangre mayores de 3 mm de diámetro Hematomas 03 Hemartrosis 04 extravasaciones de sangre que ocurren en la cavidad sinovial de una articulación, son extravasacione s de sangre de hasta 3 mm de diámetro Petequias 01 LESIONES HEMORRÁGICAS ESPECÍFICAS

27 FIEBRE

28 La presencia de fiebre en el paciente con una enfermedad hematológica, sospechada o confirmada, plantea diversos diagnósticos diferenciales ●Que la fiebre sea una manifestación de la enfermedad hematológica propiamente dicha ●Que la fiebre sea la manifestación de una complicación infecciosa ●Que la fiebre sea la manifestación de un efecto adverso de los medicamentos utilizados en el tratamiento de la hemopatía

29 Síndrome anémico

30 1. La anemia puede definirse como una disminución de la masa de glóbulos rojos circulante por debajo del nivel normal. 2. Podemos observar en el cuadro los valores normales tanto en mujeres como hombres, la disminución de la concentración de hemoglobina a menos de 13g/L en varones y 12 g7L en mujeres (excepto en niños y mujeres embarazadas) En la actualidad no es corrector el diagnostico según el recuento de hematíes, debido a la variaciones de tamaño que experimentan estos.LA ANEMIA es un echo clinico ( signos ) y no una entidad diagnostiva ( enfermedad ), por lo que siempre debemos buscar y tartar el hecho causal

31 Se pude producir anemia por tres mecanismos patologicos independientes, en ocasiones combinados entre si : Normalmente se destruye alrededor del 1% de los GR, los cuales circulan 110-120 días en la sangre.Si estos GR no son remplazados por nuevos eritrocitos, se produce una anemia secundaria a la producción insuficiente de GR también llamada anemia tipo hipoproliferativa o arregenerativa Los eritrocitos circulan durante 110 120 días el descenso de la vida media por debajo de 100 días define la presencia de hemólisis. En este contexto aparece anemia cuando la médula ósea no puede compensar con un aumento en la producción de GR Aumento de la destrucción de los GR Disminución de la producción medular de GR Perdida hemática Constituyen la causa más frecuente de anemia. La hemorragia puede ser aguda subaguda o crónica macroscópica y evidente o microscópica y oculta.La hemorragia aguda ocasiona cuadro de hipovolemia con posterior anemia mientras que la pérdida crónica de sangre la anemia es secundaria a la ferropenia cuando se agotan los depósitos medulares de hierro. Esto ocurre en los hombres después de pedir ahí de 1200 ml más de 600 ml

32 MANIFESTACIONES CLINICAS Tres grupos : ● Deterioro de transporte de oxígeno con los mecanismos compensatorios resultante ●.Reducción de los niveles de glóbulos rojos y los niveles de HB ● Signos y síntomas asociados con el proceso patológico que está causando la anemia

33 Examen físico La fiebre asociada con anemia se presenta una gran variedad de entidades: infecciones agudas y crónicas, enfermedades inmunológicas y crisis hemolítica. El tipo de curva térmica a veces hace sospechar el diagnóstico.Debe evaluarse la coloración de la piel y de la mucosa y el grado de palidez y sus distintos tonos El examen de las uñas aportan datos en las anemias ferropénicas, en las que se pueden observar uñas frágiles.

34 ● La observación de la lengua de papila dolorosa y de color rojo intenso puede indicar un déficit de vitamina B12 el cabello suele estar seco frágil y quebradizo. El dolor provocado por la percusión Del esternón debe hacer sospechar infiltración medular por una leucemia aguda

35 POLICITEMIA

36 Se define policitemia o poliglobulina como el aumenta por encima del valor normal del número de glóbulos rojos circulantes.Habitualmente está acompañada por elevación de los valores de hematocrito y de la hemoglobina. El aumento del número de glóbulos rojos pueden representar en incremento absoluto de la masa eritrocitaria corporal o ser un incremento relativo por disminución de volumen plasmático.Puede ocurrir también que un aumento de volumen plasmático enmascare el aumento de los glóbulos rojos mientras permanecen normalmente el hematocrito y la hemoglobina

37 Policitemia verdadera Tipos de policitemia Policitemia secundaria Enfermedad proliferativa de las células madres pluripotenciales de la medula ósea En hombres de 40-60 años Leucocitosis o trombocitosis frecuente Se da un aumento fisiológico del nivel de eritropoyetina como respuesta a la hipoxia

38 Cuadro clínico ● Cefalea ● Astenia ● Mareo ● Alteraciones visuales ● Perdida de peso ● Dolor epigástrico Teniendo en cuenta que las causas más comunes de policitemia con las enfermedades cardiorrespiratorias, los síntomas relacionados con la hipoxemia pueden ser importantes, en especial la biblia de distinta gravedad.

39 Anamnesis y Examen Físico Los antecedentes familiares pueden ser importantes,particularmente en las policitemias familiares. Enfermedades pulmonares y cardiacas previa cuantificar el tabaquismo pasado y actual posibilidad de exposición a monóxido de carbono Apneas Ronquidos

40 ● La obesidad de un paciente poliglobúlico Puede sugerir un síndrome Cushing obesidad de tronco, de hipoventilación alveolar o una seudopolicitemia crónica ( síndrome de Gaisbok ). Esta último grupo de pacientes suelen ser varones de edad media, obesos fumadores, hipertensos y a menudo alcohólico habitualmente presentan poliglobulia no grave en el caso de enfermedades respiratorias crónicas, en particular las productivas, podrían observarse Hipocratismo digital

41 ● La presencia de esplenomegalias palpables o demostrable mediante métodos por imágenes orientan fuertemente hacia una Policitemia Vera, ya que no se presenta en las otras causas. Es posible palpar masas abdominales o pelvianas que pueden constituir la causa de la poliglobulia. No debe omitirse el examen de fondo de ojo que suelen mostrar Ingurgitación Venosa, en ocasiones contricciones segmentarías secundarias a la hiperviscosidad

42 Diagnostico ● Primer paso (Medición de la masa globular) ● Segundo paso ( Descartar la hipoxia como factor causal ) ● Evaluar eritrocitos y eritropoyetina y estudios genéticos ● Examen de medula osea

43 Tratamiento Objetivos Prevenir trombosis y hemorragias ● Feblotomia ● Quimioterapia ● Interferón ● Terapia con luz ultravioleta

44 LEUCOCITOSIS Y LEUCOPENIA

45 Aumento de leucocitos o glóbulos blancos.Disminución de leucocitos o glóbulos blancos. LEUCOCITOSIS Y LEUCOPENIA LEUCOCITOSIS LEUCOPENIA Los glóbulos blancos son de 4.400-11.000 por mm 3 está conformado por células que responden a citosinas específicas denominadas factores de crecimiento, las cuales regulan su información, maduración y activación. Por aumento de los glóbulos blancos >11.000 por mm 3, comúnmente se debe por aumento del número absoluto de los neutrófilos maduros, pero también por incremento del número de los otros leucocitos. Son leucocitos <3.000/mm 3 en la sangre periférica, cada tipo de leucocito tiene una función específica, por lo tanto es más importante el recuento diferencial de los leucocitos de cada uno de sus tipos que su número total. DIAGNÓSTICO Interrogatorio, exámen físico y exámenes de laboratorio (hemograma). Al confirmar diagnóstico se debe averiguar cuál fue el responsable (neutrofilia, linfocitosis, monocitosis, eosinofilia, basofilia).

46 Neutrofilia Aumento de neutrófilos >7.500/mm 3 en la sangre de un adulto con leucocitosis o sin ella. FUNCIONES MÁS IMPORTANTES Las funciones más importantes de los neutrófilos la desarrollan a nivel tisular actuando como primera línea defensiva contra la invasión microbiana, una vez superada la barrera constituida por las células epiteliales y los macrófagos tisulares que limitan las superficies corporales. Fagocitos circulantes más numerosos, circulantes debido al tránsito unidireccional a través de: La médula ósea, la sangre periférica y los tejidos. El compartimiento medular alberga el 90% de neutrófilos totales. El compartimiento circulatorio alberga el 2-3% de neutrófilos. El compartimiento tisular alberga el 7-8% restante. Se encuentran en tres etapas biológicas: Mitosis, maduración y almacenamiento. De ese porcentaje el 50% está adherido a las paredes vasculares (marginados). Un numeroso grupo de factores regula la producción, maduración, y movimiento de los neutrófilos de un compartimiento a otro. El tránsito es realizado desde la médula ósea hacia la sangre y tejidos. Si hay una demanda de neutrófilos en un tejido con infección o inflamación aguda se satisface con la demarginación de los granulocitos del compartimiento circulatorio y la liberación simultánea de los almacenados en el compartimiento medular. Resultando un incremento de neutrófilos en todos los compartimientos corporales, en especial en el tejido inflamado o infectado.

47 Si los síntomas persisten se debe considerar. ● Neoplasia. ● Uso de fármacos. ● Trastorno mieloproliferativo crónico. ● Otras causas son las quemaduras. ● Choque eléctrico. ● Cirugía y politraumatismo. ● O también se lo puede asociar con: anemia, poliglobulia, plaquetopenia o hiperplaquetosis. Para pacientes con leucocitosis y neutrofilia. En una enfermedad aguda se usa la anamnesis, el exámen físico y los exámenes complementarios para detectar una causa infecciosa o inflamatoria aguda. Si no se detecta tales cosas entonces se debe investigar: Reacción leucemoide: Leucocitosis >50.000/mm 3. Glóbulos blancos >250.000/mm 3, con leucemia aguda >75.000 100.000/mm 3.

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49 La neutropenia grave que motivan la internación del enfermo por complicaciones infecciosas son: Tratamiento de cáncer combinado con quimioterapia. Uso de agentes citotóxicos en el tratamiento de enfermedades mediadas inmunológicamente y trasplante de órganos. Infliltración medular por leucemia aguda. Linfocitos de <1.000/mm 3 en la sangre periférica. Se da en respuesta a una enfermedad subyacente. Reducción del recuento de neutrófilos sanguíneos. Si es severa, aumentan el riesgo y la gravedad de las infecciones bacterianas y micóticas. Neutropenia La monocitopenia, eosinopenia y la basofilopenia se observan en los estados de insuficiencia medular asociadas con la neutropenia. La neutropenia ( neutrófilos periféricos <1.500/ mm3 ) y la linfocitopenia son las citopenias de mayor trascendencia clínica. La neutropenia puede ser congénito o adquirido, transitorias o permanentes. Las más frecuentes neutropenias son adquiridas secundarias a fármacos, infecciones o mediadas inmunológicamente. LINFOCITOPENIA Producción de los linfocitos. Distribución. Destrucción exgaerada. Por anomalías en la producción: desnutrición calórico-proteica. Virus del sarampión, poliomielitis, varicela zóster. Producción de los linfocitos. Distribución. Destrucción exgaerada. Por anomalías en la producción: desnutrición calórico-proteica. Virus del sarampión, poliomielitis, varicela zóster.

50 LEUCEMIA

51 CONCEPTO  La leucemia es un tipo de cáncer de la sangre que comienza en la médula ósea, el tejido blando que se encuentra en el centro de los huesos, donde se forman las células sanguíneas  El término leucemia significa sangre blanca.  Los glóbulos blancos (leucocitos) son producidos en la médula ósea y el cuerpo los utiliza para combatir infecciones y otras sustancias extrañas..

52 CLASIFICACION DE LA LEUCEMIA En función de la rapidez con la que se produce y empeora la enfermedad Leucemias agudas Se producen con rapidez, y el número de células leucémicas aumenta rápidamente (prácticamente todas las células que se producen son muy inmaduras). Leucemias crónicas Se producen lentamente y son mejor toleradas. Al principio, las células leucémicas se comportan casi como las células normales y, a veces, el primer signo de enfermedad puede ser el hallazgo de células anormales en un análisis de sangre rutinario. Si no se tratan, las células leucémicas acaban desplazando a las células normales.

53 TIPOS DE LEUCEMIA LEUCEMIA MIELÓGENA CRÓNICA (LMC) LEUCEMIA LINFOCÍTICA AGUDA (LLA)LEUCEMIA MIELÓGENA AGUDA (LMA) LEUCEMIA LINFOCÍTICA CRÓNICA (LLC) Afecta a las células linfoides y se desarrolla con lentitud. La mayoría de los pacientes tienen más de 65 años. Esta enfermedad casi nunca afecta a niños o a adolescentes. Afecta a las células linfoides y se desarrolla con rapidez. Se presenta fundamentalmente en niños y adolescentes. Afecta a las células mieloides y, al principio, se desarrolla con lentitud. Más de la mitad de los pacientes tienen entre 65 años o más, y solo afecta a un pequeño porcentaje de niños y adolescentes. Afecta a las células mieloides y se desarrolla con rapidez. Se presenta generalmente en personas a partir de los 65 años. Puede afectar, aunque en menor proporción, a niños y adolescentes.

54 LINFOMA

55  El linfoma es un tipo de cáncer del sistema linfático, que es parte de la red del organismo que combate los gérmenes. CONCEPTO  El sistema linfático comprende los ganglios linfáticos (glándulas linfáticas), el bazo, el timo y la médula ósea.  El linfoma puede afectar todas esas zonas, así como otros órganos del cuerpo.

56 TIPOS DE LINFOMA LINFOMA DE HODGKINLINFOMA NO HODGKINIANO Es un cáncer del tejido linfático. Este tejido se encuentra en los ganglios linfáticos, el bazo, el hígado, la médula ósea y otros sitios. Es un cáncer que comienza en los glóbulos blancos llamados linfocitos que forman parte del sistema inmunitario del cuerpo.

57 SIGNOS Y SINTOMAS Los signos y síntomas del linfoma pueden incluir:  Hinchazón indolora de los ganglios linfáticos en el cuello, las axilas o la ingle  Fatiga persistente  Fiebre  Sudores nocturnos  Dificultad para respirar  Pérdida de peso sin causa aparente  Picazón en la piel

58 FACTORES DE RIESGO La edad Algunos tipos de linfoma son más frecuentes en adultos jóvenes, mientras que otros se diagnostican con mayor frecuencia en personas mayores de 55 años. Ser hombre Los hombres tienen un poco más de probabilidades de desarrollar linfoma que las mujeres. Tener un sistema inmunitario afectado El linfoma es más frecuente en personas con enfermedades del sistema inmunitario. Contraer determinadas infecciones Algunas infecciones se asocian con un riesgo mayor de padecer linfoma, como el virus de Epstein-Barr y la infección por Helicobacter pylori.

59 TROMBOCITOPENIA La trombocitopenia es una afección en la que el organismo cuenta con pocas plaquetas. Las plaquetas  Tendencia a la formación de hematomas (púrpura)  Sangrado superficial en la piel que aparece en forma de erupción de puntos rojizos morados del tamaño de una cabeza de alfiler (petequias), generalmente en la parte inferior de las piernas  Petequias en pierna y abdomen  Sangrado prolongado por cortes  Sangrado de encías o nariz  Orina o heces con sangre  Flujos menstruales inusualmente abundantes  Fatiga SINTOMAS

60 CAUSAS La trombocitopenia significa que tienes menos de 150.000 plaquetas por microlitro de sangre en circulación. Debido a que cada plaqueta vive solo unos 10 días, el cuerpo normalmente renueva su suministro de plaquetas continuamente produciendo nuevas plaquetas en la médula ósea. Retención de plaquetas El bazo es un pequeño órgano del tamaño de un puño situado justo debajo de la caja torácica en el lado izquierdo del abdomen.

61 LA DISMINUCIÓN EN LA PRODUCCIÓN DE PLAQUETAS * Leucemia y otros tipos de cánceres * Algunos tipos de anemia * Infecciones virales, como hepatitis C o VIH * Los medicamentos de quimioterapia y la radioterapia * El consumo excesivo de alcohol AUMENTO EN LA DESCOMPOSICIÓN DE PLAQUETAS Algunas afecciones pueden hacer que el organismo agote o destruya todas las plaquetas más rápido de lo que las produce, lo que ocasiona una escasez de plaquetas en el torrente sanguíneo. Algunos ejemplos de dichas afecciones son:  Embarazo.  Trombocitopenia inmunitaria.  Bacterias en la sangre.  Púrpura trombocitopénica trombótica.  Síndrome urémico hemolítico.  Medicamentos.

62 SINDROME HEMORRAGICO  Defectos adquiridos de la función plaquetaria  Defectos congénitos de la función plaquetaria  Coagulación intravascular diseminada (CID)  Deficiencia de protombina  Deficiencia del factor V  Deficiencia del factor VII  Deficiencia del factor X  Deficiencia del factor XI (hemofilia C)  Enfermedad de Glanzmann  Hemofilia A  Hemofilia B  Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI)  Enfermedad de Von Willebrand (tipos I, II y III) CAUSAS La coagulación normal de la sangre involucra componentes sanguíneos llamados plaquetas y hasta 20 proteínas plasmáticas diferentes. Estas proteínas son conocidas como factores de la coagulación o factores de la coagulación sanguínea.  Enfermedades como deficiencia de vitamina K  Enfermedad hepática grave  Tratamientos como el uso de medicamentos para detener los coágulos de sangre (anticoagulantes) Uso prolongado de antibióticos

63 ESTADO PROTROMBOTICOS Y DE HIPERCOAGULABILIDAD. CLASIFICACI ÓN 1) Trombofilias congénitas 2) Trombofilias adquiridas PREVENCI ÓN

64 TROMBOCITOSIS Se denomina trombocitosis a la concentración de plaquetas en la sangre periférica superior a 450.000/liL. SEUDOTROMBOCITOSIS Trombocitosis espuria a recuentos plaquetarios falsamente elevados debido a la presencia en sangre de partículas que, por su volumen, son contadas erróneamente como plaquetas por los contadores he mato lógicos. Entre las causas de seudotrombocitosis, se reconoce la presencia en sangre de los siguientes corpúsculos: Derivados de eritrocitos: microesferocitos (en quemaduras severas), esquistocitos, cuerpos de Papenheimer. Fragmentos citoplasmáticos de células neoplásicas. -Bacterias. Crioglobuinas (precipitadas a temperaturas inferiores a las del cuerpo humano.

65 TROMBOSITOSIS SEGÚN SU DURACION: Se mantienen desde semanas hasta años. TRANSITORIAS CRONICAS Persisten durante horas se generan mayoritariamente por redistribución. Algunos ejemplos son la trombocitosis posterior a la administración de adrenalina intravenosa, o la que sigue a un esfuerzo físico intenso. Aparecen trombocitosis crónicas por redistribución después de la esplenectomía, o en pacientes con asplenia funcional de cualquier etiología, ej., en la drepanocitosis como consecuencia de múltiples infartos esplénicos.

66 trombocitosis secundaria o reactiva El mecanismo que más a mentido participa en las trombocitosis crónicas, sin embargo, es el aumento de la trombopoyesis. La producción plaquetaria puede incrementarse en respuesta a un trastorno que estimula Ia trombopoyesis. Son el aumento en la generación de plaquetas se debe a una enfermedad intrínseca de las células hemopoyéticas, que no responde a los mecanismos normales que regulan la trombopoyesis. Son causas de trombocitosis cronicas reactivas: Por aumento de la trombopoyesis Infecciones subagudas o cronicas Procesos inflamatorios Daño tisular extenso (p. ej., quemaduras) Post cirugía Hemorragias agudas Hemólisis Por redistribución Esplenectomía Asplenia Corticoides trombocitosis primarias o autónomas

67 Anamnesis Antecedentes de enfermedades que causan trombocitosis reactiva. Antecedentes de oclusión vascular arterial venosa o de la microcirculación. Antecedentes hemorrágicos. Estúdios diagnósticos de trombocitosis: -Hemograma con recuento de plaquetas. -Frotis de sangre periférica Estúdios de laboratorio para determinar la fisiopatología de la trombocitosis Estúdios por imágenes para detectar organomegalias (especia Imente esplenomegalia) Exámenes

68 Síndromes de inmunodeficiencia Designan cualquier condición congénita o adquirida, transitoria o permanente que determina una respuesta subnormal del huésped a un antígeno, siempre que esta anomalía tenga consecuencias clínicas. El síndrome de inmunodeficiencia identifica a un grupo heterogéneo de defectos genéticos inmunodeficiencias primarias o adquiridos inmunodeficiencias secundarias (el sistema inmunitario previamente normal se altera como consecuencia de una enfermedad que puede afectar a cualquiera de sus componentes) del sistema inmunitario. pacientes inmunodeficientes o inmunocomprometidos se ha incrementado vertiginosamente como consecuencia de algunas prácticas sociales; sexo no seguro y consumo recreacional de drogas por vía intravenosa asociados con la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana tipo (HIV)

69 CAUSAS INMUNODEFICIENCIA SECUNDARIA Debilitan el sistema inmunitario, lo cual permite que las infecciones y otros problemas de salud se produzcan con mayor facilidad. Neumonía, bronquitis, infecciones de los senos paranasales, infecciones de oído, meningitis o infecciones de la piel frecuentes y recurrentes. Inflamación e infección de órganos internos. Trastornos de la sangre, como recuentos bajos de plaquetas o anemia. INMUNODEFICIENCIA PRIMARIA Puede estar causada por un estado grave de desnutrición, terapias farmacológicas fuertes, tumores (leucemia, linfoma, mieloma múltiple), VIH, hepatitis viral.

70 específicos o adquiridos, innatos o inespecíficos Existen dos tipos de mecanismos que protegen al huésped de la agresión por los microorganismos: Se desarrollan a partir de la exposición a agentes microbianos que pueden ser individualizados v memorizados. Están constituidos por los mecanismos de inmunidad celular y humor. Están presentes y funcionan antes de que se registre el contacto con cualquier antígeno. Están constituidos por la barrera cutaneomucosa, los fagocitos (neutrófilos o polimorfonucleares, monocitos y macrófagos tisulares)

71 ANGEL

72 EXAMENES COMPLEMENTARIOS

73 HEMOGRAMA

74 Globulos rojos Globulos blancos Plaquetas Concentraciones absolutas y relativas, o sea, expresadas como porcentaje del total del de leucocitos de todos leucocitos y cada tipo de glóbulo blanco en particular. Concentración plaquetaria y, a veces volumen plaquetario medio (VPM) Concentración absoluta y relativa (hematocrito o sea el porcentaje del volumen sanguíneo representado por los eritrocitos); concentraciones de hemoglobina absoluta en sangre (hemoglobinemia) y relativa a los eritrocitos HEMOGRAMA El hemograma comprende una serie de determinaciones cuantitativas de las células de la sangre periférica que incluyen los siguientes parámetros:

75 TECNICA (recuentos celulares) Los valores de hemograma pueden calcularse por métodos manuales (más trabajosos y cuyos resultados tienen mayor variabilidad) o mediante contadores electrónicos de partículas (el método más empleado en la actualidad). En todos los casos; se extrae una muestra de sangre periférica anticoagulada con EDTA y se diluye con una solución buffer adecuada para reducir la concentración de las células que van a ser contadas (como en el recuento de hematíes), o para destruir selectivamente las células que interfieren con el recuento que se desea efectuar (solución para lisar eritrocitos cuando se cuentan leucocitos). En los contadores electrónicos de partículas, unas suspensiones de células sanguíneas, diluidas en un volumen conocido de una solución electrolítica, es impulsada a través de un pequeño orificio.

76 VALORES DE HEMOGRAMA NORMAL

77 Es el examen de un extendido de sangre periférica, secado y teñido adecuadamente, que complementa la información brindada por el hemograma. FROTIS DE SANGRE PERIFERICA

78 TECNICA

79 Punción de médula ósea Una biopsia de médula ósea se puede realizar en el consultorio del proveedor de atención médica o en un hospital. La muestra puede ser tomada de la pelvis o del esternón. Algunas veces, se utiliza otra área. También se puede hacer una aspiración de médula ósea, usualmente antes de tomar la biopsia. Después de anestesiar la piel, se introduce la aguja dentro del hueso, y se utiliza una jeringa para extraer la médula ósea líquida. Si esto se hace, se retira la aguja y se reposiciona. O se puede utilizar otra aguja para la biopsia.

80 1. 2. 3. Se limpia la piel e inyecta un anestésico dentro del área y la superficie del hueso. Se introduce una aguja para biopsia en el hueso. El centro de la aguja se retira y la aguja hueca se introduce más profundamente dentro del hueso. Esto captura una pequeña muestra, o núcleo, de médula ósea dentro de la aguja De ser necesario, se le suministra un medicamento para ayudarlo a que se relaje. La médula se extrae en los siguientes pasos: 4.. 5.. Se retiran la aguja y la muestra. Se aplica presión y luego un vendaje a la piel.

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82 Estudio de la anemia: La anemia puede definirse como una disminución de la masa de glóbulos rojos circulantes por debajo del nivel normal en ocasiones el descenso de los valores de un

83 El otro Pilar importante en la evaluación diagnóstica es el examen morfológico de frotis de sangre a la presencia de alteraciones del tamaño y la coloración del eritrocitos células inmaduras.

84 Estudios especiales:  Hemograma completo con recuento de leucocitos y plaquetas  Índices hematimétricos y morfología de los eritrocitos  Recuento de reticulocitos  Frotis de sangre periférica  En ocasiones, aspiración y biopsia de médula ósea

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