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DISPLASIA BRONCOPULMONAR DRA. LESLY EUNICE DE LEÓN FUENTES.

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Presentación del tema: "DISPLASIA BRONCOPULMONAR DRA. LESLY EUNICE DE LEÓN FUENTES."— Transcripción de la presentación:

1 DISPLASIA BRONCOPULMONAR DRA. LESLY EUNICE DE LEÓN FUENTES

2 HISTORIA Northway en 1967 publicó la descripción clásica de injuria pulmonar caracterizada por injuria de la vía aérea, inflamación y fibrosis del parénquima en pre- términos que habían recibido ventilación mecánica. Northway nombró a este cuadro como DBP y la definió como requerimiento de oxígeno más allá de los 28 días de edad con radiografía de tórax anormal.

3 El uso esteroides prenatales, surfactante y mejor cuidado ventilatorio ha incrementado la sobrevida de neonatos de extremado bajo peso y ha cambiado la presentación de la DBP descrita por Northway. Estos neonatos tienen problemas pulmonares crónicos más leves que a menudo se resuelven al alta. Shenan en 1988, notó que la necesidad de oxígeno a las 36 semanas de edad post menstrual (EPM) de estos neonatos era mucho más predictivo de enfermedad pulmonar posterior.

4 DEFINICION La displasia broncopulmonar (DBP), también conocida como enfermedad pulmonar crónica del prematuro, es la enfermedad pulmonar crónica más común de la infancia. Lesión pulmonar crónica grave en bebés prematuros que sobrevivieron a la enfermedad de la membrana hialina después del tratamiento con ventilación mecánica y oxígeno

5 CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO PARA DISPLASIA BRONCOPULMONAR Tratamiento con F IO 2 > 0,21 durante al menos 28 días MÁS Fracaso de la prueba de provocación con aire ambiental a las 36 semanas de edad posmenstrual Clasificación de gravedad TempladoRequiere ≤0.30 F eficaz IO 2 ModerarRequiere> 0,30 F eficaz IO 2 GraveRequiere soporte ventilatorio, generalmente con oxígeno F IO 2, Fracción de oxígeno inspirado.

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7 FACTORES DE RIESGO Prematuridad. Ventilación mecánica. Estrés oxidativo. Exposición antenatal a citoquinas proinflamatorias. Infección postnatal. Ductus arterioso persistente.

8 PATOGENIA

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11 La defensa antioxidante y su capacidad para ser inducida durante un evento hiperóxico, están disminuidas en el prematuro. La concentración de hierro libre intraeritrocitario es mayor a menor edad gestacional. Hierro libre cataliza la formación de radical hidroxilo tóxico. Alveolarización empieza recién a las 32 semanas de gestación. El Parto prematuro altera esta programación del desarrollo pulmonar fetal y contribuye a la simplificación alveolar característico de DBP

12 Intubación reduce flujo mucociliar, ocasiona injuria de la mucosa e introduce patógenos y gases exógenos directamente a la vía aérea Ventilación mecánica a volúmenes pulmonares altos o bajos puede ocasionar injuria pulmonar inducida por ventilador (VILI) Sobre-distensión pulmonar provoca incremento de la resistencia vascular pulmonar con retención de neutrófilos en la circulación pulmonar y liberación de mediadores inflamatorios. Además volutrauma aumenta permeabilidad micro vascular pulmonar y edema pulmonar.

13 El oxígeno es tóxico mediante la producción de especies reactivas de oxígeno con poder citotóxico (radicales superóxido de O2, peróxido de Hidrógeno H2 y óxido de Nitrógeno NO) El NO reacciona con el radical superóxido y forma el peroxynitrito, que es un fuerte oxidante. Estas especies reactivas generan liberación mitocondrial de factores apoptósicos al citosol: pueden disminuir la síntesis de proteínas o DNA, disminuir la síntesis o inactivar el surfactante y producir peroxidación de lípidos de membrana

14 Está bien establecida la relación entre sepsis temprana y DBP en pretérmino MBPN) Corioamnionitis es un factor de riesgo para DBP si la ventilación mecánica duraba más de 7 días o si el prematuro desarrollaba sepsis postnatal

15 CUADRO CLINICO El tipo clásico de DBP era más común antes de la introducción de esteroides prenatales y terapia con surfactante Estos niños necesitan ventilación mecánica con altas presiones y concentraciones de oxigeno durante la primera semana de vida, inspirado, lo que conlleva a injuria pulmonar con inflamación y fibrosis.

16 Con el advenimiento de los corticoides prenatales, surfactante y ventilación gentil, la forma típica de DBP ha sido reemplazada por una forma clínica más leve que se presenta en neonatos de muy bajo peso al nacer que tienen o no SDR Estos bebes necesitan ventilación mecánica para la apnea y por pobre esfuerzo respiratorio. En contraste con los niños con DBP severa, estos bebés necesitan ventilación mecánica con bajas presiones y concentración de oxigeno.

17 Exacerbaciones clínicas ocurren en relación a infección sobreimpuesta o insuficiencia cardiaca derecha.

18 Broncoespasmo, episodios de cianosis e hipoxemia crónica a menudo acompañan a DBP Anormalidades de la función pulmonar tempranas que ocurren en lactantes con DBP, incluyen Disminución de la compliance, Volumen pulmonar Resistencia de la vía aérea incrementadas, Atrapamiento aéreo.

19 DIAGNOSTICO

20 RX TÓRAX Patrón intersticial, alveolar con engrosamiento fino de la trama bronquial Volumen normal o Compromiso similar en ambos pulmones Tendencia a un aumento del diámetro anteroposterior del tórax Cronicidad

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23 TRATAMIENTO

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25 BroncodilatadoresDiuréticos Corticoides inhalados AntibióticosOtros fármacos


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