Caso clínico: Enfermedad hepática y anestesia

Presentación del tema: "Caso clínico: Enfermedad hepática y anestesia"— Transcripción de la presentación:

1 Caso clínico: Enfermedad hepática y anestesia
Cualquier grado de enfermedad hepática clínicamente constatable en un eventual paciente quirúrgico debería aumentar la preocupación del equipo quirúrgico completo. Esto se aplica particularmente a la cirugía intraabdominal, en la que la presencia de hepatomegalia, hiper-tensión portal, sangrado por varices y ascitis puede convertir incluso la operación más habitual en un procedimiento patológico que amenaza la vida. La cirugía no abdominal evita algunos de los problemas técnicos planteados por la enfermedad del hígado, pero el manejo anestésico de un paciente cirrótico sigue haciendo que cualquier operación sea posiblemente más peligrosa. En este artículo se tratan los enfoques para reducir al mínimo el riesgo cuando la cirugía se hace necesaria en presencia de enfermedad hepática. Diomer Avendaño Quintero Residente Anestesiología U de A.

2 Caso clínico Paciente 60 años, femenino, con antecedente de DM tipo 1 y desde hace 2 años con cirrosis relacionado a Hepatitis B, en este momento Child B. Programada para mastectomía radical por carcinoma ductal. RS: Clase funcional II, no síntomas de encefalopatía, disnea de moderados esfuerzos. EF: Alerta, FR:22, PA: 125/78, SatO2:91% Ascitis leve, no edemas periféricos.

3 Introducción Mayor cantidad de pacientes con enfermedad hepática.
10% de los pacientes con enfermedad hepática avanzada requerirán procedimientos quirúrgicos en los últimos 2 años de su vida. Mortalidad peri operatoria en pacientes con cirrosis varía de 8,3 a 25%, vs. 1,1% en pacientes no cirróticos.

4 Introducción Riesgo determinado:
Pacientes con enfermedad hepática riesgo de Falla hepática aguda, coagulopatía, sepsis, etc. Severidad de EH Px quirúrgico Manejo anestésico Importante conocer, identificar y modificar factores adicionales que aumenten el riesgo

5 Fisiología Hepática Flujo Sanguíneo Hepático normal: 1500 cc/min (25-30% GC). Regulación del FSH: Intrínseca. Extrínseca. ARTERIA HEPATICA – 30% – 50% CMO2 VENA PORTA – 75% – 55% CMO2 El flujo sanguíneo hepático normal es de ml/min aproximadamente en adultos, correspondiente a un 25-30% del gasto cardíaco.  La arteria hepática suministra el 25-30% del flujo sanguíneo y el restante 70-75% proviene de la vena porta.  La arteria hepática suministra 45-50% de los requerimientos de oxígeno del hígado, mientras que la vena porta aporta el 50-55% restante (Figura 1). 

6 Regulación Intrínseca
Autorregulación: A nivel de la A. Hepática permanece constante a pesar de variaciones en la T.A. Control Metabólico: Por cambios en la PaO2, PCO2 y pH. Respuesta “Buffer” de la AH: Reducciones del aporte de la VP se compensan con incrementos de la AH. Mediado por adenosina.

7 Regulación Extrínseca
Control Nervioso: Mediado por SNA, ante estímulo adrenérgico se produce intensa vasoconstricción hepática, Higado reservorio de sangre en situaciones de choque (hasta 500 cc). Factores Hormonales: A nivel de AH hay Rc a y b, en la VP hay Rc b. Adrenalina induce vasoconstricción inicial y posterior vasodilatación en la AH. Sólo vasoconstricción en la VP.

8 Funciones Metabólicas
Metabolismo Proteico. Síntesis de albúmina. Síntesis de casi todos los factores de la coagulación (excepto el de Von Willebrand y el factor VIII). Síntesis de colinesterasa plasmática y pseudocolinesterasa. Metabolismo de la Bilirrubina Funciones Inmunológicas

9 Funciones Metabólicas
Metabolismo de Carbohidratos Responsable de la glucogenogénesis, glucogenólisis y gluconeogénesis, representando papel muy importante en la regulación de la glucemia. Metabolismo Lipídico. Responsable de la beta oxidación de ácidos grasos, dando lugar a los cuerpos cetónicos. Biotransformación: Metabolismo de primer y segundo paso

10 Efectos de la anestesia sobre el hígado
Disminución 30-50% flujo sanguíneo hepático. Por vasodilatación esplácnica y disminución GC Todos los halogenados en diferente grado Anestesia espinal % FSH Moreover, patients with cirrhosis may have alterations in the systemic circulation due to arteriovenous shunting and reduced splanchnic inflow. The decreased hepatic perfusion at baseline makes the cirrhotic liver more suscep-tible to hypoxemia and hypotension in the operating room. Anesthetic agents may reduce hepatic blood flow by 30% to 50% following induction. 2 Animal data suggest, however, that isoflurane (along with desflurane and sevoflurane, which are believed to be similar) causes less perturbation in hepatic arterial blood flow than other inhaled anesthetic agents and therefore is preferred for patients with liver disease. 3 Additional factors that may contribute to decreased hepatic blood flow intraopera-tively include hypotension, hemorrhage, and vasoactive drugs.

11 Efectos de la anestesia sobre el hígado
Ventilación mecánica, PEEP, hipoxemia y la hipocapnia, simpaticomiméticos y manipulación qx también FSH Moreover, patients with cirrhosis may have alterations in the systemic circulation due to arteriovenous shunting and reduced splanchnic inflow. The decreased hepatic perfusion at baseline makes the cirrhotic liver more suscep-tible to hypoxemia and hypotension in the operating room. Anesthetic agents may reduce hepatic blood flow by 30% to 50% following induction. 2 Animal data suggest, however, that isoflurane (along with desflurane and sevoflurane, which are believed to be similar) causes less perturbation in hepatic arterial blood flow than other inhaled anesthetic agents and therefore is preferred for patients with liver disease. 3 Additional factors that may contribute to decreased hepatic blood flow intraopera-tively include hypotension, hemorrhage, and vasoactive drugs.

12 Enfermedad hepática y anestesia
Farmacocinética alterada Aumento del volumen de distribución Reducción del metabolismo enzimático del citocromo P450 Disminución de la unión a proteínas Disminución de la excreción biliar de fármacos. Disminución de respuestas compensadoras hepáticas

13 Evaluación pre operatoria
Abordaje de alteraciones fisiológicas causadas por la disminución de la función hepática. Preoperative assessment of liver function. Surg Clin North Am 2008

14 Continuación del caso Evaluación preoperatoria solicitan:
Hb: 11 Hto:33 Plaquetas:78.000, TP: 17, TPT: 32, INR: 1.7. Creatinina:0.8

15 Evaluación preoperatoria
Asintomáticos sin AP: laboratorios pre quirúrgicos de función hepática de rutina no son recomendados. Asintomáticos con AST o ALT hasta 3 veces valor normal, con INR y bilirrubina normal se puede llevar a cirugía. Otros deben ir a evaluación previa.

16 Evaluación preoperatoria
Paciente con enfermedad hepática conocida Interrogar síntomas relacionados con descompensación de la enfermedad Examen físico completo. Estado nutricional (albúmina sérica, triglicéridos) Encefalopatía (evitar delirigenicos) Coagulopatía (TP e INR, plaquetas) Transfusión? Vit K? No examen único que evalué de manera global

17 Evaluación preoperatoria
Ascitis: asociada con una mortalidad del 37 a 83%. Drenaje rápido disfunción circulatoria inducida por paracentesis (DCIP) Prevención: Albumina 8gr/l, restricción sal, drenaje preqx de ascitis y diuréticos. Hiponatremia: evitar restricción hídrica (Sind. HR). SS Ionograma

18 Evaluación preoperatoria
Cardiovascular estado hiperdinamico FC Presión arterial Volumen plasmático total RVS Respuesta a catecolaminas Gasto cardiaco A pesar de que las secuelas de la hipertensión portal provocan la mayoría de la morbilidad en la cirrosis, los trastornos cardiovasculares sistémicos asociados con la cirrosis son pronuncia-dos y pueden afectar de manera significativa a la morbilidad y la mortalidad. La característica predominante del sistema cardiovascular de un paciente con cirrosis es un estado hiperdi-námico generalizado, que consiste en un aumento de la frecuencia cardíaca, del gasto car-díaco y del volumen plasmático, con reducción de la resistencia vascular sistémica y de la presión arterial. Al inicio de la cirrosis estos cambios son sutiles, pero aumentan con la pro-gresión de la enfermedad, apoyados por el desarrollo de comunicaciones arteriovenosas y disfunción autonómica. Las investigaciones indican que la causa que desencadena esta afección puede ser una mayor producción de óxido nítrico en respuesta a la hipertensión portal, lo que provoca vasodilatación esplácnica. portal, lo que provoca vasodilatación esplácnica Miocardiopatía cirrótica Ecocardiograma basal EKG Precaución con manejo de líquidos

19 Evaluación preoperatoria
Problemas respiratorios y evaluación pulmonar (disnea no clara) Síndrome hepatopulmonar (SHP) cerca 30% (platipnea y ortodeoxia) Gases arteriales: PaO2 menor 60 mmHg o diferencia A-a O2mayor de 15 mmHg. Ecocardiograma de contraste. Este síndrome se define como un defecto de la oxigenación arterial inducido por dilataciones vasculares intrapulmonares asociadas a la enfermedad hepática. El aumento de la producción de óxido nítrico pulmonar está implicado en la patogénesis de esta enfer-medad, de forma similar a la vasodilatación esplácnica. Esto produce un aumento de la fracción de cortocircuito, lo que provoca un desequilibrio de la ventilación-perfusión. Los hallazgos clínicos habituales del SHP son platipnea y ortodeoxia, que consisten en disnea e hipoxia mensurable, respectivamente, al pasar de una posición de decúbito supino a bipe-destación. Los hallazgos de la exploración física que indican hipoxia crónica, como el hipo-cratismo digital, las arañas y los labios y los lechos ungueales cianóticos, se ven en el SHP avanzado, pero no son específicos de esta afección.32,33

20 El trasplante hepático es el único tratamiento eficaz

21 VASODILATACION ESPLACNICA ESTIMULACION DE SISTEMAS VASOCONSTRICTORES
SHR HIPERTENSION PORTAL VASODILATACION ESPLACNICA BAJO FLUJO ARTERIAL ESTIMULACION DE SISTEMAS VASOCONSTRICTORES SHR Retención H2O, Na+ RVP TFG

22 Riesgo peri operatorio
Ambas escalas son capaces de predecir con certeza la mortalidad de los pacientes cirró-ticos, pero la MELD es un sistema más uniforme y de mayor aplicación para la comparación de múltiples pacientes o grupos de pacientes debido a su falta de subjetividad. 2. La escala de CTP se adapta bien a la evaluación de un paciente individual debido a su familiaridad y facilidad de uso. Sin embargo, se debería tener cuidado al aplicarlo a un paciente de clase A o B de Child con disfunción renal concomitante, ya que esto no se contabiliza en el sistema de CTP pero tiene un significado pronóstico importante en la Cirrosis En resumen, en la actualidad no existe consenso sobre qué escala utilizar cuando se evalúa a un paciente con enfermedad hepática que necesita cirugía. El cirujano puede utilizar las puntuaciones MELD o CTP para evaluar el estado hepático del paciente, pero se recomiendan más pruebas cardiopulmonares y de laboratorio para evaluar el estado general de un paciente individual.

23 MELD Y CTP : RIESGO OPERATORIO
MELD < 10 o CPT A: riesgo bajo MELD entre 10 y 15 o CTP B, cirugía electiva riesgo/beneficio MELD > de15 o CTP C, riesgo alto Cirugía el paciente debe ser optimizado y manejado en la UCI En resumen, en la actualidad no existe consenso sobre qué escala utilizar cuando se evalúa a un paciente con enfermedad hepática que necesita cirugía. El cirujano puede utilizar las puntuaciones MELD o CTP para evaluar el estado hepático del paciente, pero se recomiendan más pruebas cardiopulmonares y de laboratorio para evaluar el estado general de un paciente individual.

24 Factores de riesgo para morbimortalidad

25 Contraindicaciones para cirugía electiva
Hepatitis vírica aguda Hepatitis alcohólica aguda Insuficiencia hepática fulminante Hepatitis crónica grave Cirrosis de clase C de Child Coagulopatía grave (prolongación del TP mayor 3 s a pesar de la administración de vit k; o plaquetas menor ) Complicaciones extrahepáticas graves (hipoxemia, miocardiopatía, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal aguda)

26 Continuación del caso Monitoria ASA básica + línea arterial
Inducción con Propofol, lidocaína, Remifentanilo, cisatracurio. Mantenimiento con Sevorane. Luego de la inducción paciente con desaturación severa, TOT bien ubicado, capnografia normal.

27 Intraoperatorio Hipoxia hepática ppal causa de disfunción hepática POP
Objetivo reducir al mínimo las perturbaciones de la relación de oferta y demanda de oxígeno hepática El objetivo último del manejo intraoperatorio es reducir al mínimo las perturbaciones de la relación de oferta y demanda de oxígeno hepática. Normalmente, el flujo sanguíneo hepático de individuos sanos es proporcionado por la arteria hepática (30%) y la vena porta (70%), con un 50% del suministro de oxígeno de cada una. Si el flujo de sangre de la vena porta se reduce, aumenta el flujo de la arteria hepática para mantener un suministro adecuado de oxígeno. Esta autorregulación se ve interrumpida por la enfermedad hepática y los agentes anestésicos volátiles. En un modelo animal de anestésicos inhalatorios, el isoflurano aumentó el flujo de la arteria hepática, pero disminuyó el flujo de la vena porta.41 El desflurano y el sevoflurano afectan a la circulación hepática de manera similar al isoflurano. El halotano disminuye el flujo de la vena porta, pero no provoca aumento del flujo de la arteria hepática (Como se indicó anteriormente, los pacientes con insuficiencia hepática a menudo presentan un estado vascular hiperdinámico con vasodilatación y baja resistencia vascular sistémica. La depresión miocárdica y la vasodilatación sistémica añadida por los agentes anestésicos puede llevar a hipotensión que no responde a catecolaminas. El mecanismo normal de compensación por los barorreceptores y los sistemas de regulación de la homeostasis car-diovascular se deterioran.42 La ventilación mecánica puede reducir aún más el retorno venoso, causando congestión hepática y disminución del gasto cardíaco. La paracentesis preopera-toria puede conducir a hipovolemia, lo que contribuye a la hipotensión intraoperatoria. Otros sucesos intraoperatorios que pueden comprometer el flujo sanguíneo hepático y el suministro de oxígeno son la hipotensión aguda, los fármacos simpaticomiméticos y el aumento de la resistencia vascular esplácnica debido a la manipulación quirúrgica. Estos períodos de hipoxemia hepática son la causa más común de disfunción hepática post-operatoria en todos los pacientes, y este efecto es más pronunciado en pacientes con enfermedad hepática preexistente.43 El manejo anestésico de los pacientes con cirrosis está por lo tanto centrado en reducir al mínimo los períodos de tiempo en los que el hígado es sometido a una perfusión y oxigenación subóptimas. Hipoxia hepática ppal causa de disfunción hepática POP

28 Intraoperatorio Técnica anestésica: No
Tener en cuenta estado de coagulación si se elige técnica neuroaxial Monitoria depende del estado del pte y de la cirugía. Cx abdominal abierta deben tener PA invasiva y PVC. Monitoria glicemia

29 Intraoperatorio Inductores: Propofol, Ketamina, Tiopental, Etomidato
Halogenados: Preferir isorane? Cualquiera! Opiodes: Disminuir dosis y aumentar intervalos. Con fentanil poco efecto. Remifentanilo no afectado. Benzodiacepinas (Midazolam, diacepam): Efecto prolongado. Relajantes: Vecuronio y rocuronio met. Hepático. Preferir cisatracurio, succinilcolina.

30 FLUIDOS INTRAOPERATORIOS
Mantener adecuada perfusión tisular, conservando el volumen intravascular y asegurando un adecuado gasto urinario (0,5 cc/kg/hora). Restringir líquidos durante la cirugía (4,5 -5 ml/kg/h ) además de mantener una PVC baja. Usar coloides o cristaloides Precaución con vel. de trasfusión sanguínea (citrato) Anesthesiology Clin 27 (2009)

31 Continuación del caso Paciente continua con PaFi baja, taquicardia e hipotensa con soporte con dopamina, se traslada a UCI con sospecha de TEP. Rx tórax derrame pleural derecho.

32 Post operatorio Aún más desafíos que el pre y el intraoperatorio.
Child B y C UCE o UCI Riesgo de depresión respiratoria y somnolencia Continuar manejo por metas.

33 Post operatorio Inicio VO lo más pronto posible.
Continuar vigilancia de iones, coagulación y función renal. Evite AINEs y medicamentos nefrotóxicos y hepatotoxicos.

34 Conclusiones Los pacientes con enfermedad hepática tienen un riesgo de muerte o de complicaciones perioperatorias Todo paciente con enfermedad hepática deben clasificase (CTP, MELD) para determinar el riesgo de muerte perioperatoria y la posibilidad de llevar a cabo el procedimiento (urgencia y tipo de px). No examen único que evalué de manera global

35 Conclusiones Mantenga el flujo sanguíneo hepático y la oxigenación mediante el mantenimiento de una presión arterial y gasto cardíaco normales Preferentemente utilice fármacos con mínima o ninguna degradación hepática Deberían emplearse estrategias de reducción del riesgo preoperatorio como la paracentesis, el tratamiento de coagulopatías, la hipovolemia y la disfunción respiratoria y la mejoría del estado nutricional para mejorar los resultados perioperatorios.

36 Fin caso Al 3er día se repite angioTAC (-) para TEP, se realiza ecocardio TE con contraste: positiva para sind. Hepatopulmonar Al 4º día se extuba, 6 días en la UCI y 10 días hospitalizada. Se da de alta con oxigeno suplementario.

37 "Muchas personas pierden las pequeñas alegrías, esperando la gran felicidad.“
(Pearl S. Buck)