Caries dental Equipo 6 Erick Arroyo Ponce Karla Hernández Ortíz Aldo Morales Orta Caleb Muñoz Telles Alejandra Rodríguez García Liseth Sesatty Múzquiz.

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1 Caries dental Equipo 6 Erick Arroyo Ponce Karla Hernández Ortíz Aldo Morales Orta Caleb Muñoz Telles Alejandra Rodríguez García Liseth Sesatty Múzquiz Universidad Autónoma de Coahuila Facultad de Odontología Unidad Saltillo Odontología Preventiva

2 DEFINICIÓN Es una enfermedad de origen microbiano localizados en los tejidos dentarios duros el cual se inicia con una desmineralización del esmalte.

3 Bacterias Orales Dieta Ácidos Orgánicos Metabolizan H. de C.

4 ETIOLO GÍA DE LA CARIES

5 PLACA Es un deposito adherido sobre la superficie de varios microorganismos. Sobre esta se forma una capa orgánica de glucoproteínas / proteínas llamada película adquirida.

6 Pasando 7, 14, 21... días sin limpiarlos, se irán colonizando por otros moos mas fuertes y difíciles de remover. Comenzaran por las coronas que son las mas susceptibles.

7 SUSTRATO Las bacterias cariogenicas dependen de una fuente de sustrato externo para la producción de energía -Sustrato -Polisacárido extracelular adhesivo -Acido (Colateral)

8 SacarosaFructuosaGlucosa Mono- Disacáridos Hidratos de carbono

9 La forma y frecuencia del consumo es mas importante que la cantidad de azúcar consumida PH cae a 5.5 en 3-5 min después de ingesta PH tarda 30 – 60 min en regresar a 7.

10 HUESPED

11 ANATOMIA DEL DIENTE

12 DISPOSICION DE LOS DIENTES EN LA ARCADA

13 EDAD POSTERUPTIVA DEL DIENTE

14 SALIVA

15 Teorías de producción de caries dental

16 Caries dental  Destrucción del esmalte dental, capa exterior dura que cubre las coronas de los dientes.  La placa, película pegajosa de bacterias, se forma constantemente en los dientes; cuando se ingieren alimentos que contienen azúcares, las bacterias producen ácidos que atacan el esmalte dental.

17  La recesión de las encías de los dientes, en combinación con una mayor incidencia puede exponer las raíces de los dientes a la placa.  Éstas se encuentran cubiertas con cemento, tejido más blando que el esmalte; son susceptibles a la caries y más sensibles al tacto, frío y calor.

18 Antiguas teorías de la caries dental  Gusanos: Según la leyenda asiria del siglo VII a.C., el dolor de muelas lo ocasionaba el gusano que bebía la sangre del diente y se alimentaba con las raíces de los maxilares. Guy de Chauliac, el mejor cirujano de la edad media, proponía que una buena manera de curarlas era mediante fumigaciones con semillas de puerro, cebolla e hyoscyamus.

19  Humores: Los antiguos griegos consideraban que la constitución física y mental de una persona se determinaba por medio de las proporciones relativas de los cuatro fluidos elementales del cuerpo: sangre, flema, bilis negra y amarilla. Todas las enfermedades, la caries dental incluida, podían explicarse si existía un desequilibrio de éstos.

20  Teoría vital: La caries se originaba en el diente mismo, en forma análoga a la gangrena de los huesos esta creencia se propuso en el siglo XVIII y se mantuvo hasta el siglo XIX.

21  Teoría acidogénica: Propuesta por W. Miller en 1882. En 1897, L. Williams plantea la hipótesis acerca de las acumulaciones de bacterias en la superficie del diente. En 1898, G. V. Black menciona el papel de una placa gelatinosa microbiana sobre los dientes. Para 1960, P. Keyes habla sobre una enfermedad multifactorial, en la que intervienen microorganismos cariogénicos, hospedero susceptible y un sustrato adecuado. R. J. Fitzgerald y P. Keyes, establecen que se trata de un padecimiento infeccioso de naturaleza multifactorial.

22  Teoría endógena: De Csernei sostiene que la caries es resultado de un trastorno bioquímico que comienza en la pulpa y se manifiesta clínicamente en el esmalte y dentina. Según el autor se altera el metabolismo del flúor, así como del magnesio de los dientes.

23  Teoría del glucógeno: O. De Egyedi relaciona la caries con el consumo en exceso de hidratos de carbono durante el desarrollo del diente, lo que resulta en un depósito excesivo de glucógeno y glicoproteínas, estas dos sustancias quedan inmovilizadas en las apatitas del esmalte y la dentina durante la maduración de la matriz.

24  Teoría organotrópica: Establecida por Leimgruber y sostiene que la caries no es la destrucción local de los tejidos dentales sino un complejo de tejidos duros y blandos así como la saliva. Los tejidos duros actúan como membrana. La saliva es el factor de equilibrio biodinámico, en el cual el mineral, la matriz del esmalte y dentina están unidos.

25 Con dichas teorías  Se llega a la definición más aceptada actualmente; se trata de una enfermedad infecciosa, multifactorial, universal, que determina la desmineralización, disolución y degradación de las matrices desmineralizadas de los tejidos dentarios.

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27 Las más aceptadas  Proteólisis: Gottlieb y colaboradores afirmaron que el proceso carioso se inicia por la actividad de la placa dentobacteriana cuyos microorganismos son proteolíticos. Proteolíticos: causan lisis o desintegración de las proteínas

28  Acidogénica: Actualmente es la teoría que más se acerca a explicar la etiología de la caries dental. Fue propuesta por Miller en 1980, quien determinó que en dicho proceso intervenía un microorganismo oral capaz de producir ácidos y proteína digestiva.

29  Proteólisis-quelación: Considera que es una destrucción bacteriana de los dientes en la que el primer ataque se dirige principalmente a los componentes orgánicos del esmalte. Schatz y colaboradores explicaron que lo que sucede en el diente se atribuye a dos reacciones simultáneas: a) la destrucción microbiana de los componentes orgánicos del esmalte y b) la pérdida de apatita por disolución.

30 Otras teorías  Sacarosa y quelación: Propone que las concentraciones muy elevadas de sacarosa forman Ca-sacaratos e intermediarios complejos de Ca que requieren que el fosfato inorgánico sea removido del esmalte por las enzimas fosforilantes.  Autoinmunidad: Sugiere que la caries se desarrolla dentro del diente ya que los odontoblastos son lesionados por un proceso autoinmunitario, de modo que la capacidad de defensa de la dentina y el esmalte se encuentra comprometida y así se origina la caries como enfermedad degenerativa.

31 Factores del huésped que participan en el proceso carioso

32 Diente  El órgano dentario en sí ofrece puntos débiles que predisponen al ataque de caries.

33 Anatomía del diente  Existen zonas del diente que favorecen a la retención de placa o que acceso de saliva es limitado

34 Disposición de los dientes en la arcada  El apiñamiento dentario favorece la caries

35 Constitución del esmalte  Una falla en el esmalte también puede favorecer a la caries

36 Edad posteruptiva del diente  La susceptibilidad de la caries es mayor inmediatamente después de la erupción del diente y disminuye con la edad

37 Saliva  La saliva interviene como un factor protector del huésped

38 Mecanismos de la saliva  Limpieza mecánica  Capacidad de neutralizar el pH

39 Propiedades antibacterianas  Esto se da gracias varias proteínas y enzimas.  Posee componentes que inhiben la desmineralización y favorecen la remineralización.

40 Naturaleza del proceso carioso

41  La caries es un proceso dinámico, ya que los dientes sufren ciclos de desmineralización cuando el pH es bajo y su medio es favorable. Presencia de caries Cavitación

42  Del pH de la placa y el aporte de la glucosa se obtiene la “curva de Stephan”.

43  El pH en reposo está alrededor de 7 (neutral).  Después de estar expuesto a carbohidratos baja rápidamente y dentro de 30 a 60 minutos vuelve al pH neutro.

44 Individuos sin actividad de caries Individuos con actividad de caries  Presentan curvas similares con pH de 7.  Al aportar glucosa el pH cae debajo de 6 y dentro de 60 min. vuelve a 7.  El pH en reposo es bajo (5.5).  Al aportar glucosa el pH baja a 4 y aumenta lentamente a 5.5.

45  Cuando el pH cae (baja) donde el esmalte empieza a disolverse, se le denomina “punto crítico del pH” (5.5).

46  Cuando el pH es neutro, el fluido de la placa está saturado de iones de calcio y fosfato que favorecen la reposición mineral.

47 Odontología preventiva primaria By Norman O. Harris, Franklin García-Godoy Odontología Pediátrica. La salud bucal del niño y el adolescente en el mundo... By Noemi Bordoni, Alfonso Escobar, Ramon Castillo Mercado Factores de riesgo en la caries precoz del niño pequeño

48 Edad a la que aparece el primer signo de caries. Los dientes que se exponen antes a un ambiente cariogénico serán los primeros en mostrar signos de caries

49 Presencia de placa visible en los incisivos superiores Niveles de S. mutans del niño

50 Niños con bajo peso al nacer Asociado a hipoplasia del esmalte

51 Nivel socioeconómico bajo Bajo nivel educacional de la familia

52 Carácter de inmigrante

53 Uso inapropiado del biberón Uso durante la noche de jarabes para la tos o para otras enfermedades

54 Niños que respiran por la boca, entre 3 y 5 años

55 Mecanismos de acción de caries dental Formación mancha blanca. Ocasionada por disolución de una parte del esmalte que realizan los ácidos difundidos en su interior a partir de la placa adherida a la superficie. Caries del esmalte

56 Zona oscura Consecuencia de la remineralización.Porosidad 2 a 4%Perdida mineral entre 5 y 8% Poros grandes y micro poros precipitación mineral en la zona translucida

57 Caries de esmalte La perdida mineral se inicia en el esmalte Esmalte intacto (radiografía)

58  Mancha blanca  Si avanza la desmineralización, aparece una rugosidad superficial.  Perdida mineral 30 a 50%

59 Pronunciadas en bordes cervicales Lesiones interproximales Llegando hasta la unión de esmalte y dentina

60 Caries de dentina Limite amelodentinario Difusión lateral Tejido poco calcificado Evolución con rapidez Túbulos dentinario

61 Infiltrándose las bacterias dilatan Expensas de la matriz adyacente Bacterias acidógenas Enzimas proteolíticas e hidrológicas

62 Fusayama: 4 zonas de dentina Desorganizada y necrótica infectada desmineralizadaEsclerosada

63 Caries de la pulpa Llega a la pula y la inflama Dolor espontaneo e inducido La pulpa conserva su vitalidad

64 Dolor espontaneo Causa externa Congestión de la pulpa Presionando los nervios pulpares

65 Dolor inducido Exposición Agentes químicos mecanismos o físicos Eliminando el estimulo Persiste el dolor

66 Dolor mucoso  La mucosa de la cavidad bucal puede ser dañada por muchos factores, como el alcohol, el tabaco, determinados fármacos administrados por vía oral o tópicamente, defectos dentinarios, restauraciones o prótesis mal adaptadas, produciéndose lesiones que producirán dolor.

67 Dolor dental  Es uno de los dolores más molestos que sufre el ser humano  Se origina en los receptores situados en la pulpa o la dentina.  El cemento y el esmalte, son insensibles.

68 Dolor dentinario  Es un tipo de dolor intenso y que dura unos pocos segundos, y se produce ante estímulos extrernos. (Estos estímulos pueden ser bebidas frías o calientes, ácidos o dulces etc.) Los estímulos naturales, como los cambios extremos de temperatura  Casi siempre, la causa de este dolor es la caries. Una restauración en mal estado,etc

69 Dolor pulpar  El dolor puede variar desde ligero a insoportable, puede aparecer de manera espontánea sin que haya estímulos externos, o ante estímulos térmicos o químicos. Puede ser intermitente, con periodos sin dolor, o continuo.  El dolor pulpar agudo puede aparecer de manera espontánea, como un pinchazo breve e intenso que altera al individuo momentáneamente  El dolor pulpar crónico suele ser la consecuencia por la continuidad en el tiempo de una alteración aguda.

70 ICDAS, International Caries and Assessment Detection System Sistema Internacional de Detección y Diagnóstico de Caries

71 ¿Qué es ICDAS?  International Caries Detection and Assessment System, por sus siglas en inglés.  Es un nuevo sistema internacional de detección y diagnóstico de caries, consensuado en Baltimore, Maryland, USA en el año 2005, para la práctica clínica, la investigación y el desarrollo de programas de salud pública.

72  El objetivo era desarrollar un método visual para la detección de la caries, en fase tan temprana como fuera posible, y que además detectara la gravedad y el nivel de actividad de la misma.  El sistema tiene 70 al 85% de sensibilidad y una especificidad de 80 al 90%; en detectar caries, en dentición temporaria y permanente.

73 Nomenclatura del Sistema Internacional para la Detección y Evaluación de Caries  La nomenclatura comprende dos dígitos, el primero del 0 al 8 corresponde al " Código de restauración y sellante", el número 9 corresponde al " Código de diente ausente" ; y el segundo dígito del 0 a 6 corresponde al " Código de caries de esmalte y dentina" Ver imagen izquierda como ejemplo de codificación.

74  El primer dígito en este caso el 0 identifica a la superficie de la pieza dental como "No restaurado ni sellado"; el segundo dígito en este caso el 3 identifica a la superficie de la pieza dental como caries de esmalte y dentina.

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77 Referencias  Odontopediatría  Juan R. Boj, Monserrat Catalá, Carlos García-Ballesta, Asunción Mendoza  http://www.percano.mx/odontologo- moderno/2016/08/15/diversas-teorias-de-la- caries-dental/ http://www.percano.mx/odontologo- moderno/2016/08/15/diversas-teorias-de-la- caries-dental/