Delirium o Síndrome Confusional Agudo

Presentación del tema: "Delirium o Síndrome Confusional Agudo"— Transcripción de la presentación:

1 Delirium o Síndrome Confusional Agudo
Dr. Roberto Chavarría Bolaños

2 Definición

3 Definición Es un síndrome de causa orgánica, en ocasio- nes plurietiológico, que se caracteriza por una alteración del nivel de conciencia y de la atención, así como de diversas funciones cognitivas, como la memoria, orientación, pensamiento, lenguaje o percepción.

4 Definición Valoración de la atención:
“...Es la cantidad de energía dedicada a atender. Disminuye bajo fatiga física, psíquica o el efecto de alguna droga…” Vigilia: atención al medio (normo, hipo, hipervigil). Tenacidad: concentración, apreciar un objeto, perdiendo otro de vista. En el Delirium: ↓ la capacidad para centrar, mantener o dirigir la atención, hipovigil e hipotenaz.

5 Definición DSM-5: A. Alteración en la atención (ej. habilidad reducida para retener, enfocar, dirigir y cambiar la atención) y estado de alerta. B. Se desarrolla en un periodo corto de tiempo (horas a pocos días), representa un cambio de la línea basal de atención y alerta, tiende a fluctuar en la severidad a lo largo del día. C. Alteración cognitiva.

6 Definición DSM-5: D. Las alteraciones en los criterios A y C no se explican mejor por otro trastorno neurocognitivo previo y no ocurren en el contexto de un nivel de alerta sumamente reducido (coma). E. Hay evidencia en la historia, examen físico, laboratorios, que la alteración es una consecuencia fisiológica directa de otra condición médica, intoxicación o abstinencia de sustancias, o exposición a toxinas, o se debe a múltiples etiologías.

7 Definición CIE-10: A. Obnubilación de la conciencia, una capacidad reducida para focalizar, sostener o cambiar la atención. Trastorno de la cognición manifiesta: Deterioro de la memoria reciente, la remota intacta. Desorientación en tiempo, lugar o persona. Al menos una de las siguientes alteraciones psicomotrices: Cambios impredecibles de hipo a hiperactividad. Aumento del tiempo de reacción. Aumento o disminución del flujo del discurso. Acentuación de las reacciones de sobresalto.

8 Definición CIE-10: Al menos una de las alteraciones del ciclo sueño-vigilia: Insomnio, somnolencia diurna o inversión del ciclo. Empeoramiento nocturno de los síntomas. Sueños o pesadillas: alucinaciones/ilusiones la despertar. Los síntomas tienen un inicio brusco y fluctúan durante el día. Existe una enfermedad subyacente demostrable (en el 80%)

9 Epidemiología

10 Epidemiología Incidencia: 10-15% población adulta general
13-48% posterior a AVC 20-40% en HIV 60-80% en pcts internados en UCI 80-90% pcts con cáncer terminal 37-46% en población quirúrgica 10-54% en unidades ortopédicas Qx Ocurre 1% a los 55 años y hasta un 25% en mayores de 70 años.

11 Epidemiología Mortalidad 11 a 41% en la población general.
En edades extremas es la 1° causa de trastornos del pensamiento, alteración en el nivel de conciencia y psicosis de novo.

12 Factores Predisponentes

13 Predisponentes

14 Factores Precipitantes

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16 Factores Precipitantes

17 Riesgo Delirium

18 Riesgo Delirium

19 Complicaciones y Mortalidad Agregada

20 Fisiopatología

21 Fisiopatología Se produce por múltiples causas orgánicas que manifiestan un cuadro clínico común. Factores de riesgo: el envejecimiento normal y la disminución de la “reserva cognitiva”: Menor flujo sanguíneo cerebral. Reducción en el metabolismo del cerebro, el número de neuronas y la densidad de las conexiones inter- neuronales.

22 Fisiopatología Cambios metabólicos en el tálamo, corteza prefrontal y los ganglios basales de los NT Ach, serotonina, dopamina, GABA, glutamato y triptófano. Sistema inmunológico: citocinas como IL 2, 6 y el TNF-alfa son marcadores de envejecimiento.  la liberación de acetilcolina.

23 Fisiopatología No existe una única alteración o disfunción neuroquímica o metabólica que explique el desarrollo del SCA, ya que puede ser la expresión de la disfunción de múltiples sistemas.

24 Fisiopatología

25 Etiología

26 Etiología Las causas son múltiples, muchas mortales por lo que constituye una urgencia médica. Potencialmente tratable, por lo que es de vital importancia identificar las causas. Haciendo una buena investigación diagnóstica se puede identificar una causa hasta en el 80% de los casos.

27 Urgencia Médica Aunque se considera reversible y transitorio, la duración y persistencia de los síntomas hacen ver que es más duradero de lo que se creía. La duración media de los síntomas suele ser de una semana con tratamiento, aunque en ancianos puede tardar meses. La mortalidad global oscila entre el 10-65%; el 35% de los pacientes fallecen durante el primer año.

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29 Etiología Fármacos con actividad anticolinérgica:
Alprazolam, Codeína, Isosorbide, Amantadina Dexametasona, Oxazepam, Atropina, Digoxina, Pancuronio, Amitriptilina, Diltiazem, Fenobarbital Azatioprina, Flunitrazepam, Piperacilina, Captopril, Flurazepam, Prednisolona, Cefoxitina, Furosemida, Ranitidina Clorazepato, Gentamicina, Teofilina, Clortalidona, Hidralazina, Clindamicina, Hidroclorotiazida, Tobramicina, Ciclosporina, Hidrocortisona, Valproato sódico,Cimetidina, Hidroxicina, Warfarina, Metildopa.

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33 Etiología Las causas más frecuentes:
Infecciones (tracto urinario y respiratorias en AM, meningitis y septicemia en jóvenes). SNC: Hipoxia, Postictal o PostAVC yTrauma de Cráneo. Polifarmacia especialmente en AM. Abstinencia o Intoxicacióna alcohol y drogas psicoactivas. Trastornos hidroelectrolíticos. Postquirúrgico. Miscelaneos.

34 Presentación Clínica

35 Presentación Clínica Hiperactivo:
Agitación, agresividad, confusión, alucinaciones e ideación delirante. Se da en un 30%. Suele asociarse a abstinencia o intoxicación por tóxicos y al efecto anticolinérgico de algunos fármacos. Disminución de la actividad inhibitoria del sistema GABA y un aumento de la neurotransmisión NA. Es el más fácil de diagnosticar. Mejor sobrevida, curación más pronta y mejor pronóstico.

36 Presentación Clínica Hipoactivo: Se desarrolla en un 24%.
Hipoactividad, enlentecimiento psicomotor, bradipsiquia, lenguaje lento, inexpresividad facial, letargia, actitud apática, inhibición. Se asemeja a la demencia y la depresión. Se desarrolla en las alteraciones metabólicas. Aumento de la inhibición por parte del sistema gabaérgico. Son los más difíciles de identificar.

37 Presentación Clínica Mixto: Ocurre en un 46%

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39 Diagnóstico

40 Diagnóstico

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43 Diagnóstico Diferencial

44 Diagnóstico Diferencial
La demencia, depresión, psicosis o la ansiedad puede desarrollar síntomas que se dan también en el síndrome confusional agudo.

45 Diagnóstico Diferencial
La demencia tiene un curso progresivo, suele ser estable, el nivel de conciencia no suele alterarse, la atención se afecta menos y la desorientación aparece en las fases más tardías.

46 Diagnóstico Diferencial
El trastorno de ansiedad se caracteriza por la aparición de miedo o malestar intensos, de comienzo brusco y que se acompaña de síntomas como sudoración intensa, naúseas, parestesias, disnea, palpitaciones, opresión torácica.

47 Diagnóstico Diferencial
La depresión cursa con humor triste, anorexia, fatiga, apatía, insomnio. El secreto es la desesperanza.

48 Tratamiento

49 Abordaje Inicial

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51 Tratamiento Tratar la causa siempre que sea posible, además de la sintomatología del cuadro en sí. Farmacológico y no farmacológico Comenzar con modificar en lo posible los predisponentes y precipitantes

52 Intervenciones Iniciales

53 Tratamiento no farmacológico
Medidas Generales: Restricción física se indicará cuando peligre la vida del paciente o suponga este un peligro para terceros. Asegurar vía aérea SS/vías-sondas SS/ fármacos sospechosos de causar delirium Corregir malnutrición o deshidratación Evitar el uso de sedantes e hipnóticos, como BZD, salvo para el tx de la abstinencia del alcohol o fármacos

54 Tratamiento no farmacológico
Intervención Ambiental: Adecuada iluminación Técnicas para mantener orientación (calendario) Corregir déficit sensorial (anteojos- audífonos) Mantener adecuado ciclo sueño-vigilia Incorporar a familiares en los cuidados No tener junto a otros pcts con SCA. Intentar movilización del paciente

55 Tratamiento farmacológico
Lo fundamental es tratar la causa de base. Los fármacos más utilizados son los neurolépticos Como primera opción el Haloperidol. No se trata de sedar a paciente, sino de aminorar los síntomas estando el paciente lo más despierto posible.

56 Tratamiento farmacológico
Usar dosis bajas de haldol (0,25 a 1 mg c/24 hr) En casos de pcts muy agitados (<20 mg/ día) Antes realizar EKG para medir QTc y revisar hidroelectrolitos No usar si QTc es > 500 msec Si se contraindica considerar: risperidona o quetiapina Si no funciona solo haldol: BZD de acción corta (lorazepan) en la menor dosis posible

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58 Preguntas y Comentarios