ACNÉ

Presentación del tema: "ACNÉ "— Transcripción de la presentación:

1 ACNÉ Mayra Rodríguez Cuases

2 ACNÉ Trastorno que puede desaparecer espontáneamente. Muy común en la población adolescente. Una de las 10 dermatosis más frecuentes Afecta a la unidad pilosebácea

3 DEFINICIÓN. El acné es una enfermedad inflamatoria crónica de la unidad pilosebácea que se caracteriza por la obstrucción al flujo del sebo por el conducto pilosebáceo debida a una queratinización anormal del infundíbulo folicular, y que se manifiesta fundamentalmente en la cara y parte superior del tórax. La lesión principal es el comedón abierto o cerrado. Sobre este último, en mayor medida, acaecen fenómenos inflamatorios que ocasionan pápulas, pústulas y nódulos que en su evolución dejan cicatrices.

4 ETAPAS DEL ACNÉ Comedoniano (no inflamatorio) Pápulo pustulosoNódulo quístico (inflamatorio)

5 ACNÉ COMEDÓNICO ¿Qué es? Es un tipo de acné en que las lesiones predominantes son los comedones abiertos (puntos negros o espinillas) y comedones cerrados (barros). En el acné de tipo inflamatorio se presentan “granitos” más rojos y dolorosos, que se conocen como pápulas o nódulos si son más profundos. Tratamiento Tópico Retinoides: - Tretinoína - Adapaleno - sotretinoína - Tazaroteno Antimicrobianos: -Peróxido de benzoílo (PB) Cuidados dermocosméticos Limpiadores Restauradores de barrera cutánea Queratolíticos Protectores solares

6 PÁPULO PUSTULOSO Leve En los inicios de esta etapa se puede presentar levemente aunque la probabilidad de que avance es amplia. Moderado La inflamación es bastante mayor y por lo general suelen registrarse en mucha cantidad. La zona se ve ampliamente afectada. Severo El tratamiento y la eliminación del acné en esta fase es complicada porque cuando se encuentra en esta fase significa que se ha vuelto persistente.

7 NÓDULO QUÍSTICO Leve El acné quístico leve presenta comedones abiertos y cerrados acompañados de unos cinco nódulos y quistes; el tratamiento suele ser tópico, no necesita de tratamientos profundos solo prevención y cuidados personales, así como evitar la exposición prolongada al sol. Moderado Por otro lado el acné quístico moderado tiene más de diez nódulos llenos de pus, y el tratamiento generalmente son antibióticos orales por más de doce semanas sin interrupción para poder eliminarlos completamente sin que dejen cicatrices. Severo El acné quístico severo presenta más de veinte lesiones inflamadas con pus y muy dolorosas y muy pocas veces los antibióticos funcionan, por lo que la isotretinopina es uno de los más recomendado en estos casos de acné quístico severo

8 TRATAMIENTO PAPULO PUSTULOSO LEVE: TTO TÓPICO: PB + CLINDAMICINA, PB + ADAPALENO, PB + ERITROMICINA Y TRETINOINA + CLINDAMICINA. ANTIMICROBIANOS: PB, ÁCIDO AZELAICO, CLINDAMICINA, DAPSONA RETINOIDES: RETINOINA ADAPALENO, TAZAROTENO. PAPULO PUSTULOSO MODERADO Y SEVERO: ANTIBIÓTICOS ORALES DE PRIMERA LÍNEA DOXICICLINA, LIMICICICLINA, MINOXICICLINA, TETRAXICICLINA Y ERITROMICINA. SEGUNDA LÍNEA: ERITROMICINA, AZITROMICINA, TRIMETOPRIN, SULFAMETOXASOL NÓDULO QUÍSTICO: ISOTRETINOINA ORAL + CORTICOIDES ORALES, ANTIBIÓTICOS ORALES,+ AINE Y CORTICOESTEROIDE, DAPSONA ORAL.

9 EPIDEMIOLOGÍA En la mujer, la ocurrencia del acné precede a la MENARQUIA por más de un año. Manifestación temprana de la pubertad. En los jóvenes las lesiones predominantes son los comedones. La mayoría de casos se observa en la adolescencia (13-19 años). En las mujeres, el acné puede persistir durante la tercera década o más. El acné nódulo quístico, es más frecuente en hombres blancos, que en los de raza negra. El acné es más grave en pacientes con el genotipo XYY.

10 PATOGENIA Presenta múltiples etapas : HIPREPROLIFERACIÓN EPIDÉRMICA FOLICULAR. EXCESO DE PRODUCCIÓN DE SEBO INFLAMACIÓN (ACTIVIDAD DEL P. ACNES) Y ROTURA DE PARED.

11 HIPREPROLIFERACIÓN EPIDÉRMICA FOLICULAR. - El Epitelio del folículo piloso superior(el infundíbulo) se torna hiperqueratósico con un aumento en la cohesión de los queratinocitos. - Las células en exceso y su adherencia producen producen un tapón del orificio(ostium) folicular. - Tapón: concreciones retrógradas de queratina, sebo y bacterias que se acumulan en el folículo piloso superior. - Se genera la formación de la lesión primaria del acné MICROCOMEDON)

12 Las hormonas androgénicas se unen a los sebocitos e influyen en su actividad La bacteria P.acnés, componente normal de la flora de la unidad pilosebácea, degrada los triglicéridos en ácidos grasos libres, estos ácidos promueven una agregación y colonización bacteriana El microcomedón continua expandiéndose con queratina, sebo y bacterias aglomeradas. EXCESO DE PRODUCCIÓN DE SEBO

13 INFLAMACIÓN Y ROTURA DE PARED Interviene el P. Acnes por medio de los anticuerpos que se generan contra esta bacteria, con activación del complemento y una cascada de eventos inflamatorios, Predominan los linfocitos en las primeras 24 h. CD4: en unidades pilosebáceas. CD8: región perivascular. Luego de 1 a 2 predominan los neutrófilos Distensión de la pared, rotura de la pared folicular, expulsión de queratina, sebo y bacterias hacia la dermis produce una respuesta inflamatoria intensa.

14 FISIOPATOLOGÍA

15 ETIOLOGÍA 1. Genético2. Estrés3. Dieta4. Hormonal 5. Propioni- bacterium El acné puede verse asociado con diferentes anormalidades endocrinas. Los pacientes con trastornos metabólicos como: hiperandrogenismo, el Síndrome de ovario poliquístico, resistencia a la insulina, acantosis nigricans, hiperplasia suprarrenal congénita y neoplasias ováricas.

16 GENÉTICO Predisposición genética a desarrollar acné, como demuestra la alta concordancia en gemelos monocigotos y la más baja en dicigoto. Antecedentes de acné intenso en alguno de los progenitores de los pacientes con acné moderado a grave(el número, tamaño y la actividad de las glándulas sebáceas, son heredados). No hay datos para determinar el patrón de herencia, que podría ser autosómica dominante. Varios genes están implicados en la predisposición a desarrollar acné como : el gen para el citocromo P-450-1A1 y para la 21- hidroxilasa. ESTRÉS Se sintetiza en forma excesiva el cortisol en las glándulas pilosebáceas que producen más cantidad de sebo. Existe liberación de catecolaminas que aumentan la vasodilatación en piel, con lo cual si existe algún proceso inflamatorio previo como en el acné, este empeorará, Muchos pacientes refieren que el acné se exacerba durante periodos de estrés. Además en el estrés hay mayor producción de estrógenos, los cuales son un componente esencial en la aparición del acné ETIOLOGÍA

17 DIETA La leche contiene progesterona derivada de la placenta y otros precursores de la dihidrotestosterona (DHT) y también contiene una multitud de hormonas. Coestimula a las hormonas esteroideas por medio del factor 1 de crecimiento similar a la insulina (IGF-1), que está presente en la leche común estimulan el crecimiento del folículo piloso y el crecimiento de los sebocitos. El chocolate y comidas hiperinsulinemia y conduce una cascada de consecuencias endocrinológicas como: Incremento de andrógenos, incremento de IGF-1 Se piensa que las comidas con alto contenido de grasas exacerban el acné, por el aumento de los niveles de lípidos sanguíneos y mayor obstrucción de los folículos pilosebáceos. MENSTRUACIÓN Exacerbación del acné inmediatamente antes del comienzo de la menstruación. PROGESTERONA: justo después de la ovulación y vuelven a bajar para la menstruación. MECANISMO: Bloquea los receptores de andrógenos en las glándulas sebáceas (cuya producción es uno de los factores que influyen en el acné). En la fases premenstruales, al bajar la progesterona (“protectora” frente al acné), este empeora, haciendo que aparezca el “típico granito de la regla”. ETIOLOGÍA

18 ANDRÓGENOS (HORMONAL) ESTIMULACIÓN ANDROGÉNICA la hiperproliferación de los queratinocitos foliculares, interviene la DIHIDROTESTORSTERONA(DTH), es un andrógeno potente que puede desempeñar un papel en la producción de acné. El sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEAS)se convierte en el andrógeno DTH. Las enzimas responsables de esa conversión son : 17B-hidroxiesteroide deshidrogenasa y la 5 alfa reductada.-En personas con acné se demuestra un aumento de las actividades de dichas enzimas aumentando por consiguiente la producción de DHT. Las hormonas androgénicas se unen a los sebocitos e influyen en su actividad, los pacientes con acné presentan niveles séricos de andrógenos mas altos. Por consiguiente la DHT estimulara la proliferación de los queratinocitos foliculares. ETIOLOGÍA

19 PROPIONIBACTERIUM ACNES Bacteria gram (+), anaeróbica y microaeróbica componente normal de la flora de la unidad pilosebacea No existe relación entre el n° de estos y la severidad del acné. Posee una pared celular que contiene un antígeno carbohidratado que estimula el desarrollo de anticuerpos, activación del complemento y eventos proinflamatorios. Facilita la inflamación por medio de una respuesta del tipo de hipersensibilidad tardía y generando lipasas, proteasas. Hialuronidasas y factores quimiotácticos. La bacteria P. acnés, degrada los triglicéridos en ácidos grasos libres promueven una agregación y colonización bacteriana adicional al P. acnés, incitan la inflamación y pueden ser comedogenicos. OTROS FACTORES ACIDO LINOLEICO:Ácido graso esencial, el cual está disminuido en la piel con acné, a niveles subnormales puede inducir la hiperproliferación de los queratinocitos foliculares y generar citocinas proinflamatorias. Este puede diluirse por producción aumentada de sebo. IL-1: Esta demostrado que los queratinocitos foliculares forman comedones cuando se agrega la IL-1. Por ello los antagonistas de la IL.1 inhiben la formación de microcomedones. ETIOLOGÍA