CIRROSIS HEPÁTICA Prof. Dr. Juan Ricardo Cortés HSR 2015.

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1 CIRROSIS HEPÁTICA Prof. Dr. Juan Ricardo Cortés HSR 2015.

2 Definición  La cirrosis es una condición patológica hepática progresiva caracterizada por la fibrosis del parénquima, así como una evidencia de actividad regenerativa, nodular, que altera la arquitectura normal del parénquima

3 Definición  Etapa final de la enfermedad hepática crónica (EHC)  Histológicamente caracterizada por nódulos regenerativos rodeados por tejido fibroso  La OMS la clasifica:  Micronodular  Macronodular  Mixta NEJM 2004;350:1646-54

4 Epidemiología  En México, durante el 2003, la mortalidad por cirrosis hepática (26,810 defunciones) ocupó el quinto lugar, con una tasa promedio de 25.8/100,000 habitantes,  Tercera causa de mortalidad general en hombres y la octava en mujeres.  Se considera un problema de salud pública ya que afecta a la población económicamente activa. Consenso Mexicano Sobre el Diagnóstico y Tratamiento de la Cirrosis Hepática, Asociación Mexicana de Hepatología, Informe Preeliminar 10 junio 2007.

5 Etiología  Alcohol  Hepatitis viral  Autoinmune  Enfermedad Biliar  Obst. Extrahepática  Obs. Intrahepática  Cirrosis biliar primaria  Colangitis esclerosante primaria  Drogas y toxinas  Sarcoidosis  Metabólicas:  Hemocromatosis  Enf de Wilson  Def de  1 antitripsina  Fibrosis Quística  Depósito de glucógeno  Galactosemia  Tirosinemia hereditaria  Telangiectasia hemorrágica hereditaria  Sífilis  Cx de obesidad  Obesidad

6 Etiología  Diabetes mellitus  Obstrucción venosa  Enfermedad veno-oclusiva  Budd-Chiari  Insuficiencia cardiaca  Cirrosis criptogénica Oxford textbook of clinical hepatology 2a.edición

7 Etiología La etiología en pacientes con cirrosis se distribuye de la siguiente forma:  Alcohol 39.5%,  VHC 36.6%,  Criptogénica 10.4%,  Cirrosis biliar primaria 5.7%,  Otras 2.8%.

8 Historia natural de la Enfermedad Hepática Crónica EHC Cirrosis Compensada Cirrosis Descompensada Muerte Complicaciones Sangrado variceal Ascitis Encefalopatía Ictericia

9 Historia natural de la Enfermedad Hepática Crónica  Se caracteriza por una fase compensada generalmente asintomática, seguida por una fase rápida o descompensada donde se desarrollan las complicaciones.  En la fase compensada la presión portal es normal.  Conforme se desarrollan las complicaciones se progresa hacia la descompensación; se pueden presentar várices esofágicas, ascitis, peritonitis bacteriana espontánea, etc., importantes para la determinación de la sobrevida.

10 Se han determinado cuatro etapas clínicas, Cada una se define por la presencia o ausencia de complicaciones, que fueron acordadas en el BAVENO IV (Consenso Metodológico sobre Diagnóstico y Tratamiento de la Hipertensión Portal) Historia natural de la Enfermedad Hepática Crónica

11 Etapa 1: Ausencia de várices esofágicas y ascitis. La mortalidad es <1%. Porcentaje de pacientes que abandonan esta etapa, 11.4%, por el desarrollo de várices 7% y por el desarrollo de ascitis 4.4% (con o sin várices). Etapa 2: Presencia de várices esofágicas sin ascitis y sin sangrado. Mortalidad de 3.4%. Pacientes que abandonan esta etapa, 6.6% por desarrollo de hemorragia y 4% por el desarrollo de ascitis. CIRROSIS COMPENSADA

12 Historia natural de la Enfermedad Hepática Crónica Etapa 3: Presencia de ascitis con o sin várices esofágicas que nunca han sangrado. Mortalidad 20%. Pacientes que abandonan esta etapa por hemorragia,7.6%. Etapa 4: Hemorragia gastrointestinal con o sin ascitis. Mortalidad en un año 57%, casi la mitad de estas muertes en las primeras seis semanas después del episodio hemorrágico inicial. CIRROSIS DESCOMPENSADA

13 Clasificación de la Cirrosis Cirrosis compensadaDescompensada Complicaciones Mayores  Ascitis  Ascitis  Hemorragia variceal  Hemorragia variceal  Encefalopatía  Encefalopatía Complicaciones Mayores  Ascitis  Ascitis  Hemorragia variceal  Hemorragia variceal  Encefalopatía  Encefalopatía 60% a 10 años Larga evolución Excelente sobrevida Curso asintomático

14 Clasificación de la Cirrosis EstadíoDefinición Probabilidad a 1 año MuerteMod estadío Cirrosis compensada 1 Estadío 1 No Várices No Ascitis1%11% 2 Estadío 2 Várices No Ascitis 3,4%10% Cirrosis descompensada 3 Estadío 3 Várices Ascitis20%7,6% 4 Estadío 4 Sangrado Ascitis57%-

15 Hallazgos clínicos  Complicaciones hematológicas  Anemia  Alteraciones en la coagulación (equimosis, gingivorragia, púrpura, epistaxis)  Complicaciones endócrinas  Feminización  Hipogonadismo  Alteraciones en el metabolismo de la glucosa

16 Hallazgos clínicos  Complicaciones pulmonares  Disnea  Sd. Hepatopulmonar  Hipertensión pulmonar  Complicaciones cardiacas  Litiasis  Ulcera péptica 10-15%  Carcinoma hepatocelular Oxford textbook of clinical hepatology 2a.edición

17 Diagnóstico  Histológico  Hallazgos clínicos que sugieren cirrosis  Estudios no invasivos:  De imagen  Elastografía  Marcadores séricos Oxford textbook of clinical hepatology 2a.edición

18  Hallazgos clínicos  Hígado normal, pequeño o aumentado de tamaño  Esplenomegalia 20-60% de los casos  Telangiectasias  Eritema palmar  Hipocratismo digital ¿En quién sospechar cirrosis?

19  Contractura de Dupuytren  Circulación colateral  Hipertrofia parotídea  Encefalopatía  Ascitis  ictericia ¿En quién sospechar cirrosis? Oxford textbook of clinical hepatology 2a.edición

20 Hallazgos Clínicos de Cirrosis

21 ¿En quién sospechar cirrosis?  Datos de laboratorio  Transaminasas anormales (AST>ALT)  GGT  Fosfatasa alcalina (elevada 70%)  Hipoalbuminemia/Globulinas elevadas  Pruebas de coagulación Oxford textbook of clinical hepatology 2a.edición

22  Ultrasonido  Rutina en la evaluación de cirrosis  Vigilancia para detección de hepatocarcinoma  Evalúa el tamaño, los bordes, esteatosis, ascitis  Prominencia de lóbulo izquierdo (segmentos II y III)  Atrofia de segmentos posteriores LHD (VI y VII) Diagnóstico

23 ¿En quién sospechar cirrosis?  Hipertrofia del lóbulo de Spigel (Segmento I)  Márgenes nodulares  Ecogenicidad aumentada e irregular   diámetro de la porta (>15mm S/E 50/100%)  Venas colaterales, coronaria, umbilical,paraumbilica y esplenorenales  Esplenomegalia  Vesícula grande, con pared engrosada y litos en 20-30%

24  TAC  No de rutina, excepto ante la sospecha de hepatocarcinoma  Densidad heterogénea, esteatosis, hipodensidad  Visualización del trombo en la porta  Menos sensible y específico que el US en la evaluación de Hipertensión portal  Arteriografía  Evaluación anatómica pretransplante  Evaluación de hepatocarcinoma Diagnóstico

25  Endoscopía  Búsqueda de várices, tamaño y apariencia  Detección de hipertensión portal  Gammagrama  No utilizado  Captación de Tc99 heterógenea con esplenomegalia  RMN  Cuantificación de hierro  Diferenciar entre nódulo y hepatocarcinoma Clin Liver Dis 9 (2005)667-683

26 MEDICIÓN DE LA ELASTICIDAD HEPÁTICA Sandrin et al. Ultrasound Med Biol 2003;29:1-8 2.5 cm 4 cm 1 cm  Volúmen Probe LB x 100 Fibroscan ® Shear wave velocity Rigidez (kPa) Shear wave velocity Rigidez (kPa)

27 MEDICIÓN DE ELASTICIDAD HEPÁTICA: FIBROSCAN  En los pacientes con enfermedad hepática crónica la elasticidad hepática se correlaciona bien con el estadío de fibrosis  Alta sensibilidad y especificidad para la detección de fibrosis avanzada y cirrosis pero menos confiable para F subestima la fibrosis hepática  Aún en discusión si Fibroscan es suficientemente confiable para predecir el estadío de cirrosis Yoneda M., Gut 2007, 56:1330. Friedrich-Rust M, et al., Gastroenterology 2008, 134(4):960-74

28 ELASTOGRAFÍA POR IRM (ERM) Utiliza la aplicación MR-Touch que genera una adquisición y reconstrucción de ondas sonoras, acoplando las mismas a las IRM convencional y plasmando elastogramas acorde a la rigidez relativa del tejido a estudiar

29 Diagnóstico de Cirrosis (Histología) Nódulos de regeneración mas fibrosis Las biopsias tienen mas complicaciones en hígado cirrótico Se prefieren las agujas de corte (tru-cut) Todas las cirrosis se parecen (difícil filiarlas) Nódulos de regene-ración sin fibrosis Hiperplasia Nodular Regenerativa Cirrosis Hepática Fibrosis sin nódulos de regeneración Fibrosis Hepática Congénita

30 Biopsia Hepática  Se usa cuando los demás métodos serológicos, radiográficos o clínicos han fallado para el diagnóstico de cirrosis.  El beneficio de la biopsia supera sus riesgos; su sensibilidad y especificidad para un diagnóstico preciso es de 80 a 100%, esto depende del tamaño y calidad de la muestra.  Se realiza vía percutanea, transyugular, laparoscópica, abierta, por aspiración guiada por ultrasonido o tomografía.  Se debe efectuar con una cuenta de plaquetas y tiempo de coagulación, previo a estos procedimientos

31 ESTADIFICACIÓN HISTOLÓGICA Estadío F3, Septos numerosos Estadío F4, Cirrosis Estadío F0, No Fibrosis Estadío F1, Fibrosis Portal Estadío F2, Septos escasos Adaptado de: Bedossa P and Poynard T, Hepatology 1996;24:289-293.

32 COMPARACIÓN DE SISTEMAS DE SCORING PARA ESTADIFICACIÓN HISTOLÓGICA EstadíoIASLBatts-LudwigMetavirIshak 0Sin fibrosis 1Fibrosis leve Expansión portal fibrosa Fibrosis periportal Fibrosis de algunas areas portales con o sin septos fibrosos cortos 2Fibrosis moderada Raramente puentes o septos Septum periportal 1 Fibrosis de la mayoría de áreas portales con o sin septos fibrosos cortos 3Fibrosis severa Numerosos puentes o septos Septos porto- centrales Fibrosis de la mayoría de áreas portales con puentes porto-portales ocasionales 4cirrosis Fibrosis de la mayoría de áreas portales con puentes marcados (P-P o P-C) 5 Puentes marcados (P-P o P- C) con nódulos ocasionales (cirrosis incompleta) 6 Cirrosis

33 ESTADIFICACIÓN HISTOLÓGICA Adaptado de: Bedossa P and Poynard T, Hepatology 1996;24:289-293. Estadío F2, Septos escasos Estadío F1, Fibrosis Portal Estadío F3, Septos Numerosos Estadío F4, Cirrosis

34  Para el diagnóstico de cirrosis no se requiere siempre de biopsia  En un programa de trasplante hepático <20% de los candidatos con cirrosis tienen biopsia hepática Complicaciones de cirrosis Eco/TAC compatible Endoscopía Laboratorio

35 Complicaciones de la cirrosis Cirrosis Hipertensión Portal Insuficiencia Hepática Sangrado variceal Ascitis Encefalopatía Ictericia

36 Alteraciones de la Función Renal en la Cirrosis Hepática Cirrosis compensada Ascitis  Hiponatremia  SHR Retención sodio Retención agua Vasoconstricción renal  Severidad de la Enfermedad Hepática MORTALIDAD

37 Probabilidad de sobrevida según el tipo de SHR (n=105) Alessandria hepatology 2005 Pronóstico del Síndrome Hepatorenal 63912 Meses Sobrevida (%) 20 40 60 80 100 0 Tipo 2 Tipo 1 p<.0001 Sobrevida a 3 meses: SHR Tipo 1  10% SHR Tipo 2  70%

38 Mortalidad Hospitalaria del Episodio de Sangrado Variceal Mortalidad Hospitalaria (%)

39  Sangrado activo a la endoscopía  Hipertensión portal severa: GPVH >20 mmHg  Magnitud de la pérdida sanguínea: Shock inicial y requerimiento de transfusiones  Grado de suficiencia hepática: Child-Pugh o MELD  Aparición de complicaciones: Infección (PBE-Urinaria-Pulmonar) Insuficiencia renal Falla multiorgánica Factores Asociados con Mal Pronóstico

40 Sobrevida global: 42% a 1año y 23% a 3 años Encefalopatía Hepática Bustamante J Hepatol 1999  Índice pronóstico Sexo masculino, bilirrubina, protrombina, albúmina, urea, FA, K + sérico  Índice pronóstico (Análisis de regresión logística): Sexo masculino, bilirrubina, protrombina, albúmina, urea, FA, K + sérico Sobrevida a 1 y 3 años Sobrevida a 1 y 3 años Grupo de bajo riesgo: 73% y 38% Grupo de elevado riesgo: 10% y 3%

41 Valor Pronóstico del Gradiente de Presión Venoso Hepático (GPVH) Criterios de respuesta al tto. farmacológico GPVH <12 mmHg Criterios de respuesta al tto. farmacológico GPVH <12 mmHg Reducción del riesgo de sangrado cercano a cero GPVH <10 mmHg 90% de probabilidad de no desarrollar descompensación clínica

42 Utilidad de las Variables Bioquímicas Individuales para Predecir Mortalidad INR Factor V Bilirrubina Creatinina Albúmina Sodio sérico INR Factor V Bilirrubina Creatinina Albúmina Sodio sérico

43 Modelos Pronósticos en la Cirrosis  Generales Child-Pugh MELD  Enfermedades específicas CBP CEP Alcohol HBV

44 En ocasiones el paciente está más “Enfermo” que “Grave” Cirrosis Biliar Primaria con prurito intratable. BT de 2,5 mg/dL y APP70% Colangitis Esclerosante Primaria con desnutrición severa. BT de 2 mg/dL y 80% TP

45 El Pronóstico de un Paciente con Cirrosis Depende  Función de síntesis hepática  Grado de hipertensión portal  Desarrollo de complicaciones (SAE, PBE, SHR, HDA y HCC)  Etiología de la cirrosis: tratable / reversible (HAI-Alcohol-HBV): posibilidad de detener el daño  Actividad de la enfermedad (progresión)  Comorbilidades (HTA-Enfermedad neoplásica o vascular)

46 Ningún dato individual ni score reemplaza un adecuado criterio clínico ni la “integración mental” de los múltiples factores que determinan el pronóstico de un cirrótico

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