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Fernando Rivera Herrero
Discusión de la presentación O-29 Dra C. Gravalos y cobs. Biomarcadores para cetuximab en pacientes con CCR avanzado XI Congreso de la SEOM Madrid. Octubre-07 Fernando Rivera Herrero Sv Oncología Médica Hospital U. “Marqués de Valdecilla”. Santander
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Monoclonales anti EGFR en CCR Avanzado: Biomarcadores adversos
ESTUDIO Mutación K-Ras Copias EGFR (-) Otros No valor Gravalos pts Cetuxi 1ª linea 26%ptsRO/EE(20 vs43%) Sólo 19 pts 69% RO/EE (12 vs 45%) TTP (2.5 vs 4.9 m) pTEN (IHQ) –81%RO/EE (18vs 20%) -Mut. PI3K -Pol. Intron1 -EGFR sérico Moroni pts Cetuxi/Pani 32% pts RO (20 vs 38%) 70% RO (5 vs 89%) Muta. EGFR, B-Raf, PI3K Lièvre pts Cetuxi +/- Irino 43% pts RO (0 vs 65%) Sv (6.9 vs 16.3m) 90% RO (30 vs 100%) Mutaciones B-Raf, PI3K Romagnani 27 pts Cetuxi + QT 37% pts RO (10 vs 53%) 89% RO (0 vs 42%) pTEN (IHQ) – 38% RO (0 vs 62%) Personeni 54 pts 24% pts RO (0 vs 34%) 56% RO/EE(33 vs 63%) Her-2(FISH) Mut. B-Raf Finocchiaro 85 pts 39% pts RO (6 vs 26%) TTP (3.7 vs 6.3 m) 52% RO (6 vs 29%) TTP (3.7 vs 6.6 m) Her2 (FISH) + 23% RO (15 vs 19%) TTP(6.6 vs 11m) KhambataF 110pts Cetuxi 37% RO/EE (10 vs 48%) TTP (3.7m vs 6.3 m) TTP (3.7 vs 6.6 m) Epir,Anfir (mRNA) – 50% TTP(1.9 vs3.4m) De Roock pts Cet +/-Iri 46 % pts RO (0 vs 40%) Sartore-B 58 pts Pani 62% RO (0 vs 30%) TTP (1.6 vs 3.4 m)
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Fernando Rivera Herrero
Discusión de las presentaciones O-30 (Dra I. Rubio y cobs.) y O-31 (A. Ruiz de Lobera y cobs) FOLFIRI-Beva en CCR avanzado XI Congreso de la SEOM Madrid. Octubre-07 Fernando Rivera Herrero Sv Oncología Médica Hospital U. “Marqués de Valdecilla”. Santander
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FOLFIRI –Beva en CCR avanzado, 1ª línea
Ruiz de Lobera FOLFIRI + Avastin n= RR: 48% SLP: 11.2 m n=608 Months FOLFIRI FOLFIRI + cetuximab FOLFIRI + Avastin n=199 n=109 n=503 n=280 n=209 n=41 n=57 1Douillard, et al. Lancet 2000; 2Tournigand, et al. JCO 2004; 3Van Cutsem, et al. ASCO 2007 4Kretzschmar, et al. ASCO; 5Kozloff, et al. ASCO GI 2007; 6Sobrero, et al. ASCO 2007 7Kopetz, et al. ASCO 2007; 8Fuchs, et al. ASCO 2007 Douillard = 198 patients FOLFIRI Tournigand = 104 patients FOLFIRI BRITE = 280 BEAT = 503 AVIRI = 209
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FOLFIRI-Avastin Toxicidad G3-4 relacionada con Avastín
3,8 % 2,4 % 0,5 % 4,8 % AVIRI FOLFIRI +Avastín N 209 Sobrero et al. ASCO-07 Ruiz de Lobera FOLFIRI + Avastín N 77 5 % 1,3 % Ruiz de Lobera et al. SEOM-07 Estudios pre-07 1 Hipertensión –15% Proteinuria 0–1% Complic cicatrización heridas 1–2% Trombosis arteriales 2–3% Perforación Gastrointestinal 1–2% Hemorragia 1–2% Hurwitz H, et al. N Engl J Med 2004;350:2235–42 Kabbinavar F, et al. J Clin Oncol 2003;21:60–5 Kabbinavar FF, et al. J Clin Oncol 2005;23:3697–705 Berry S, et al. J Clin Oncol 2006;24(June 20 Suppl.):154s (Abst 3534) Hedrick E, et al. J Clin Oncol 2006;24(June 20 Suppl.):155s (Abst 3536)
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FOLFIRI-Avastin Resección secundaria de mts hepáticas
I. Rubio et al. O-30: 82 pts con Mts sólo hepáticas. No randomizado FOLFIRI-Av (26 pts) Xelox/FOLFOX (56 pts) Resecciones R0: % p % Repuestas: % p % SLP m p m Sv 1 a % p % ¿ Qué sucede con las complicaciones de la Cx? FOLFIRI: Menos estudios que con FOLFOX. Esteatohepatitis Avastin: Teórica desventaja por inhibición de la cicatrización de las heridas (Scappaticci J Surg Oncol 2005) - de la regeneración hepática BEAT (QT+Avastin) 1 : pts pts mts sólo hepática - Resecciones R0: % ,5% - No aparente aumento en complicaciones 1. S. Berry et al. ECCO 07
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QT-Cetuximab Resección secundaria de mts hepáticas
CRYSTAL pts con CCR av. 1ª línea FOLFIRI FOLFIRI-Cetuxi Repuestas % p % SLP m p m Resecciones R0 (todos los pts) % p % Resecciones R0 (solo mts hepat) 4.5 % p < % Van Cutsem, ASCO-07
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CCR avanzado con mts sólo hepáticas
¿Cuál sería el tratamiento óptimo? - ¿Combinaciones con Oxali o Irino…? ¿Triplete? - ¿Combinaciones con Cetuxi o Beva…? ¿Ambos? Un buen tema para la discusión Estudios en marcha en pts con CCR Av. y mts sólo hepáticas - F II Rand. TTD 04-02: pts FOLFOX +/- Cetuxi - F II Rand. EMR 604-CELIM: pts Cet-FLIri vs Cet-FLOx - F II Rand. EORTC (BOS): pts FOLFOX-Cet /- Beva
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Gracias
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