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CIRROSIS HEPATICA ALVAN OSCAR QUISBERT PEREDO. CONCEPTO Destruccion irreversible de la citoestructura hepática por lesiones crónicas Se produce una cicatrización.

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Presentación del tema: "CIRROSIS HEPATICA ALVAN OSCAR QUISBERT PEREDO. CONCEPTO Destruccion irreversible de la citoestructura hepática por lesiones crónicas Se produce una cicatrización."— Transcripción de la presentación:

1 CIRROSIS HEPATICA ALVAN OSCAR QUISBERT PEREDO

2 CONCEPTO Destruccion irreversible de la citoestructura hepática por lesiones crónicas Se produce una cicatrización (fibroblastos), se forman nódulos de regeneración (puede volverse malignos) La reparación no es igual, es fibroso no irrigado, sin función biliar inmunológica irreversible el tejido se vuelve compacto solido como verrugas

3 ETIOLOGIA Alcohol Hepatitis b y c Causa metabolica Obstruccion biliar Insuficiencia cardiaca derecha Cirrocis biliar primaria

4 ALCOHOL Lesiona el hígado, por los tipos de bebidas Fermentada: cerveza chicha 5% Destilada: wisky vodka tequila 40% La ingesta tiene relación con respuesta inmunológica y el alimento consumido, Lesiona la membrana celular, perjudicando el transporte celular y la síntesis energética

5 HEPATITIS B Y C Hepatitis que pasa a la fase aguda Por un periodo asintomático da cronicidad activa que conlleva a la cirrosis HB 7-10% HC 45% Lesion en el hepatocito

6 CAUSA METABOLICA Hemocromatosis El material de la metabolización lesiona el hígado produciendo cicatrización

7 OBSTRUCCION BILIAR Dificil e imposible eliminar hacia el duodeno Dolor insoportable

8 INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA El retorno venoso vuelve al hígado Ocasiona una congestion pasiva crónica El hierro de la hb se queda en el hígado irritando los hepatositos

9 CIRROSIS BILIAR PRIMARIA No hay origen establecido Se especula que es autoinmune, por factores estimulates de fibroblastos Fribrogenesis primaria: desconocido ralacion con lo metabolico Factores inmunológicos: H b y c macronodular, cicatrizan la herida, cirrosis alcohólica micronodular Da hipertensión portal

10 MANIFESTACIONES CLINICAS Ascitis:liquido sereso con > proteinas Hematemesis:vomito con sangre Melena:deposiciones negras Gastropatia: la mucosa sangra fácilmente Varices esofágicas: se dilata el 3° inf del esófago con peligro de reventar un vaso Esplenomegalia: la sangre se queda en la vena esplenica Hemorroides el plexo hemorroidal se dilata venas internas y externas arden, sangran Circulacion colateral:sangre con amoniaco entra en la circulación produciendo una crisis de encefalopatía, somnolencias Si aumenta el amoniaco, da coma hepático

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12 POR INSUFICIENCIA HEPATOCELULAR CRÓNICA Imposibilidad de convertir amoniaco a urea Encelopatia hepatica Hedor o fedor hepático Px con aliento a muerte Telegentacias Vascularizacion en forma de araña por fragibilidad vascular Ictericia > bilirrubina indirecta Ginecomastia El hígado no elimina el estrógeno

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14 Atrofia testicular Por no haber testosterona mas que el estrógeno Caida de vello púbico Px sangra fácil por falta de factor de coagulación, tiempo de protrombina es corta px están con : Anemia Tambien por via de sangrado varices esofágicas y gastroparecia Asterixia Deresion del SNC por amoniaco tiemblan las manos Edema Frecuente en cirrosis por mas de 40 proteínas plasmáticas Sindrome hepatorenal <función renal <filtrado glomerular > creatinuria

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16 DIAGNOSTICO HC Laboratorio Perfil hepático Electroforecis Hemograma: anemia macrocitica Falta de proteínas plasmáticas Falta de factor de coagulación > Bilirrubina indirecta Biopsia hepática Ecografia Aspecto macroscópico del higado Tomografia aspecto compacto del hígado cirrótico Crecimiento de viceras adyacentes


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