ALUMNA. YALILE HERNANDEZ HOSPITAL PROVINCIAL DOCENTE DE RIOBAMBA SERVICIO DE MEDICINA INTERNA PROGRAMA DE INTERNADO DE MEDICINA MAYO ABRIL 2019.

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1 ALUMNA. YALILE HERNANDEZ HOSPITAL PROVINCIAL DOCENTE DE RIOBAMBA SERVICIO DE MEDICINA INTERNA PROGRAMA DE INTERNADO DE MEDICINA MAYO 2018 - ABRIL 2019 CASOS CLINICOS

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4 Anamnesis ◦ Hombre de 29 años ◦ Nacido en Senegal ◦ Vive Almería ◦ Sin viajes posteriores de regreso a su país de origen. ◦ Jornalero agrícola. ◦ Negaba antecedentes personales de interés hábitos tóxicos y toma de tratamiento habitual. ◦ Consulta de Medicina Interna ◦ Dificultad respiratoria y opresión retroesternal a la inspiración profunda.

5 ◦ Refería además tos escasamente productiva, sibilantes y, en ocasiones, sensación distérmica no termometrada. ◦ Durante ese tiempo, le pautaron de forma ambulatoria varios fármacos para alivio sintomático ◦ Analgésicos, mucolíticos, antitusígenos e inhaladores y recibió tratamiento con levofloxacino oral durante 1 semana, pero con ninguna de estas medidas presentó mejoría clínica. ◦ Se quejaba de aumento de las sibilancias tras la inhalación de fluticasona/salmeterol. No asociaba síntomas a otros niveles, salvo flatulencia y estreñimiento de forma intermitente

6 Exploración física ◦ Estado general conservado, permaneciendo en todo momento normotenso y afebril. ◦ Adecuada coloración, hidratación y perfusión. ◦ No adenopatías ◦ No evidencia de lesiones mucocutáneas. ◦ Eupneico en reposo, saturación basal de oxígeno del 97%. ◦ No ingurgitación yugular. Tonos cardiacos rítmicos a 80 lpm sin soplos ni roces audibles. ◦ Hipoventilación pulmonar con algunos sibilantes aislados. ◦ Abdomen blando y depresible con leve molestia a la palpación profunda en epigastrio ◦ sin palpar masas o visceromegalias. ◦ No edemas ni signos de patología vascular en miembros inferiores. ◦ Resto de la exploración física, sin hallazgos relevantes.

7 Pruebas complementarias Bioquímica: ◦ Glucosa 83 mg/dl, ◦ Úrea 26 mg/dl ◦ Creatinina 0,83 mg/dl ◦ Ácido úrico 5,3 mg/dl ◦ Colesterol 166 mg/ dl ◦ Triglicéridos 51 mg/dl ◦ GOT 34 UI/L ◦ GPT 32 UI/L ◦ Fosfatasa alcalina 80 UI/L ◦ Sodio 137 mEq/L ◦ Potasio 4,2 mEq/L ◦ PCR 0,10 mg/dl ◦ CPK 389 UI/L. Marcadores cardiacos negativos. Hierro 120 ug/dl, ferritina 138 ng/ ml, Inmunoglobulina E 1523 UI/ml

8 Hemograma: ◦ Hemoglobina 16,6 g/dl, leucocitos 7490 mm3 37% neutrófilos, 21.90% eosinófilos, ◦ Eosinófilos totales 1640/ mm3 (dicho valor se confirmó con una segunda determinación analítica). ◦ Neutrófilos, 21.90% eosinófilos, ◦ Eosinófilos totales 1640/ mm3 (dicho valor se confirmó con una segunda determinación analítica). ◦ Coagulación básica con parámetros dentro de la normalidad. Sistemático de orina sin hallazgos patológicos. Serologías: VIH negativo, Hepatitis C: anti-HCV negativo, Hepatitis B: HBsAg, HBcAc y HBeAc positivos. Mantoux negativo. Gasometría arterial basal: pH 7,40, pO2 75 mmHg, pCO2 38 mmHg, satO2 96%, HCO3 25 mEq/l.

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10 Diagnóstico diferencial ◦ Las patologías que cursan con eosinofilia e infiltrados pulmonares se agrupan en las denominadas “eosinofilias pulmonares”. ◦ La sintomatología se había iniciado 2 meses atrás y no documentaba historia previa de alergias ni toma de fármacos u otras drogas, por lo que inicialmente se excluyó que pudiera ser secundario a una reacción de hipersensibilidad. ◦ Al ser procedente de una región tropical, la posibilidad de una helmintiasis parecía más razonable.

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13 Diagnóstico final ◦ Se solicitaron 3 muestras para examen de parásitos en heces ◦ Larvas de Strongyloides stercolaris en la tercera muestra enviada

14 ◦ También se confirmó mediante ELISA IgG Ac. ◦ Strongyloides con resultado muy positivo ◦ El diagnóstico final fue síndrome de Löffler secundario a parasitación por Strongyloides stercolaris.

15 Evolución El paciente fue tratado con Ivermectina 200 mcg/kg durante 2 días, presentando mejoría clínica y posterior desaparición de la eosinofilia. No ha vuelto a presentar sintomatología respiratoria.

16 Discusión Las eosinofilias pulmonares son un grupo heterogéneo de enfermedades caracterizadas por infiltrados pulmonares y aumento del número de eosinófilos en sangre periférica. En ausencia de este último requisito, la biopsia pulmonar y/o lavado broncoalveolar pueden utilizarse para completar el diagnóstico. Las eosinofilias pulmonares son un grupo heterogéneo de afecciones de etiopatogenia diferente, que incluyen formas idiopáticas como la neumonía eosinofílica aguda y crónica, vasculitis pulmonares como el síndrome de Churg-Strauss, reacciones inmunoalérgicas a hongos como la aspergilosis broncopulmonar alérgica. En general, el diagnóstico se centra en la presentación clínico-radiológica y la confirmación de eosinofilia en el lavado bronquioloalveolar. La mayoría de estas entidades responden al tratamiento esteroideo, aunque la respuesta es pobre en las vasculitis eosinofílicas. Las recaídas son frecuentes en las formas de eosinofilia crónica

17 ◦ Dentro de las eosinofilias pulmonares, encontramos un subconjunto denominado síndrome de Löffler o Loeffler. ◦ Fue descrito por primera vez en 1956 por Wilhelm Löffler, quien identificó pacientes con eosinofilia y lesiones pulmonares transitorias causadas por Ascaris lumbricoides. ◦ Posteriormente también se describió secundarias a Strongyloides stercoralis, Ancylostoma duodenale y Necator americanum.

18 ◦ Fue secundario a la infección de Strongyloides stercoralis, que es una parasitosis endémica en regiones tropicales y subtropicales. ◦ Cuya importancia radica en su capacidad exclusiva de multiplicarse dentro de su hospedador durante años. ◦ Puede cursar de forma silente, pero cuando provoca sintomatología lo más frecuente es dolor abdominal y episodios de diarrea alternando con estreñimiento. ◦ A nivel respiratorio, suelen presentar tos irritante y molestia retroesternal que se agrava con la tos.

19 ◦ En algunos casos, la estrongiloidiasis puede desarrollar una clínica que se confunde con asma pero que, empeora con el uso de corticosteroides. La radiografía de tórax suele mostrar infiltrados migratorios que pueden variar de tamaño, siendo más evidentes cuando la eosinofilia supera el 10 por ciento.

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21 ◦ Esta parasitación comienza con el contacto de la piel humana con larvas filariformes que se encuentran en el suelo u otros materiales contaminados con heces humanas. ◦ Éstas migran vía hematógena a los pulmones donde penetran en los sacos alveolares, ascienden por el árbol traqueo-bronquial y son deglutidas hasta llegar al duodeno y yeyuno. ◦ A diferencia de otros helmintos, pueden completar su ciclo dentro del huésped humano y volver a vía hematógena atravesando la mucosa del colon, aumentando progresivamente su carga parasitaria. ◦ De este modo, si la respuesta inmune se mantiene estable, la parasitación puede persistir durante años y surgir la clínica tiempo después de la infección inicial, como ocurrió en nuestro paciente. ◦ En cambio, si la respuesta inmune falla puede diseminarse a otros órganos y desarrollar una entidad potencialmente grave, denominada “síndrome de hiperinfección

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