Elizabeth Ogando Rivas.

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1 Elizabeth Ogando Rivas.
CASO CLÍNICO Elizabeth Ogando Rivas.

2 Fecha de ingreso : 25 de Marzo del 2010
Sexo: Femenino Edad: 57 años Estado civil: casado

3 ANTECEDENTES HEREDO FAMILIARES
Abuelo paterno: finado a los 80 años por cáncer de pulmón Abuela materna: con antecedente de ICC de causa no especificada Madre: finada a los 62 años por accidente automovilístico, antecedente de HAS. Hermano: Hipertensión Arterial Sistémica.

4 ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLOGICOS
Vivienda: Cuenta con todos los servicios intra y extradomiciliarios. Estado Civil: Casada. Alimentación: Dieta fraccionada inadecuada en cantidad y calidad. Higiénicos: Adecuada higiene personal.

5 ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLOGICOS
Actividad física: Bicicleta 30 min diarios Tabaquismo: 1 cajetilla diaria durante 40 años IT 40 Etilismo: Negado. Esquema de vacunación: completo en la infancia Grupo y Rh: A positivo

6 ANTECEDENTES PERSONALES PATOLOGICOS
Médicos: Hipertensión Arterial Sistémica de hace 2 años EPOC tipo bronquitis crónica desde hace 10 años Quirúrgicos: Bypass gástrico hace 30 años Lipectomia y mamoplastia de aumento hace 20 años Colecistectomia por litiasis vesicular hace 15 años.

7 ANTECEDENTES PERSONALES PATOLOGICOS
Alérgicos: Ibuprofeno Traumáticos: Negados. Transfusionales: 1 paquete globular el 25/marzo/2010 Medicamentos: Valsartan + Hidroclorotiazida 80/12.5 (1/2-0-0)

8 ANTECEDENTES GINECO-OBSTÉTRICOS
G 2 C 0 P2 A0 Niega utilización de hormonales

9 PADECIMIENTO ACTUAL

10 PADECIMIENTO ACTUAL Noviembre del 2009
Inicia con debilidad y sensación de “calambres” bilaterales en miembros pélvicos, asociados a astenia y adinamia, pérdida de peso, palidez de tegumentos, no melena o hematemesis, por lo cual acude con su médico tratante quien realiza una BH y detecta anemia microcitica hipocromica realiza endoscopia y colonoscopia el 21 de nov del 2009 en las que se evidencia ulcera sangrante por lo que se da tratamiento médico, con pantoprazol y sulfato ferroso, durante 3 meses pero no mejoro

11 PADECIMIENTO ACTUAL Febrero de 2010
Se realiza esofagograma el 12 de febrero del 2010 el cual se reporta sin alteraciones, posteriormente el 24 de febrero del 2010 decide realizar PET donde se muestra un tumor hipercaptante a nivel gástrico (remanente) de 5 cm de origen a determinar, se decide trasfundir un paquete globular e intervención quirúrgica.

12 PADECIMIENTO ACTUAL 26 Diciembre del 2010 Ingresa a piso
Se transfunde paquete globular, prequirurgico. Se programa para gastrectomia subtotal. Ingresa con Dx masa hipercaptante en estomago nativo.

13 ESOFAGOGRAMA

14 PET

15 PET

16 ENDOSCOPIA

17 PADECIMIENTO ACTUAL 30/Marzo/2010 Egreso

18 SIGNOS VITALES TA 140/80 TAM : 100 FC : 82 FR : 29 Temperatura: 36.5°C
Talla: 1.52cm Peso actual: 65 kg.

19 EXPLORACION FISICA Consciente, orientada, cooperadora, sin fascies u olor característico, Glasgow 15, palidez de mucosas y tegumentos, mucosa oral hidratada. Cardiopulmonar con ruidos cardiacos rítmicos de adecuada intensidad, no agregados. Pulmonar bien ventilado.

20 EXPLORACION FISICA Abdomen globoso a expensas de panículo adiposo, peristalsis adecuada en frecuencia e intensidad, depresible, blando, no doloroso a la palpación superficial o profunda, no diátesis de rectos ni hernias, Giordano negativo, Murphy negativo, sin datos de irritación peritoneal. No se palparon masas o megalias.

21 EXPLORACION FISICA Extremidades simétricas, llenado capilar de 2 segundos en las cuatro extremidades además de pulsos de adecuada intensidad y ritmo, sincrónicos entre si. Tacto Rectal sin alteraciones.

22 PREGUNTAS Y COMENTARIOS

23 LABORATORIOS Eritrocitos: 4.18 Hemoglobina:7.7 Hematocrito: 27.4%
25/03/2010: BHC: Eritrocitos: 4.18 Hemoglobina:7.7 Hematocrito: 27.4% Volumen Corpuscular Medio: 65.7 Fl, Concentración Media de Hemoglobina corpuscular: 28.1 pg, Plaquetas: 357 ul,(megacariocitos) Leucocitos: 5.5 uL, Neutrofilos : 50%, Bandas: 0%,Basófilos 2%, Eosinófilos 12%, Monocitos 6%, Linfocitos: 30 %.

24 LABORATORIOS Glucosa 93 BUN 19.3 Urea 41.4 Creatinina 0.89.

25 LABORATORIOS PT: 6.2 Alb: 3.4 BT: 0.55 BD: 0.16 BI: 0.39 FA 81
TGO: 15.6 TGP: 12 GGT: 15.1.

26 LABORATORIOS Na 141 K 4.15 Cl 109 P 3.53 Ca 8.9 Mg2.2

27 LABORATORIOS Amilasa: 34 Lipasa : 7   TP: 12.5 (12.50) TTP:

28 INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA

29 Endoscopia Transquirurgica
26/marzo/2010

30 Transoperatorio

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37 PATOLOGIA Polipo fibrovascular masivo de 5 x 3 x 2 cm
Antral, asociado a hiperplasia epitelial fovolear y con ulceracion cronica activa focal asociada a cambios regenerativos epiteliales focales, limites quirugicos sin lesion.

38 POSTOPERATORIO 26/03/10

39 Gastrectomia subtotal
Biovac (2) Duración: 4:30 horas Sangrado: 300 ml

40 Terapia intermedia Extubada Sat O2: 90 % con tienda facial al 40% Fc: 88 x´

41 Uresis: 2cc/Kg/hr se suben soluciones a 125 ml y corrigió la uresis
Drenajes: Derecho: 80cc, Izquierdo 175cc, serohemático Hb Postquirugica: 9.2 mg/dl

42 LABORATORIOS Leucocitos: 9.5 uL Neutros segmentados: 74% Bandas: 0%
Linfocitos: 15%

43 PREGUNTAS Y COMENTARIOS

44 Terapia intensiva Extubada Drenaje: 231cc serohemático.

45 LABORATORIOS 23/02/10: BHC: Eritros: 3.4 Hb: 9.5 Hto: 29.1%
Plaquetas: 360 Ul

46 30/marzo/10 EGRESO

47 Polipos Gastricos

48 Las lesiones polipoideas del estómago se han descrito con mayor
frecuencia en los últimos años y está dada principalmente por el uso más extendido de la endoscopía gástrica. La mayoría de los pólipos no son premalignos y están dado principalmente en los pólipos polipoides. Rev Méd Chile 2008; 136: Surg Clin N Am 88 (2008) 1345–1368

49 La incidencia de pólipos gástricos es del 3 %
La incidencia de pólipos gástricos es del 3 %. Pueden ser solitarios o múltiples, sésiles o pedunculados, y pueden ir desde pocos milímetros hasta más de 6 cms. Cuando hay múltiples pólipos, la mayoría son del mismo tipo pero pueden coexistir pólipos hiperplásicos y adenomatosos hasta en 5% de casos. Si existieren más de 50 pólipos, debe considerarse la posibilidad de síndromes de poliposis que pueden ser familiares y no familiares. Los síndromes de poliposis familiar comprenden el síndrome de Gardner, el síndrome de Peutz-Jeghers, el síndrome de poliposis familiar juvenil, la neurofibromatosis y el síndrome de Cowden. La poliposis no familiar comprende el síndrome de Cronkhite-Canada y la poliposis juvenil de la infancia Rev Méd Chile 2008; 136: Surg Clin N Am 88 (2008) 1345–1368

50 Setenta por ciento de pólipos adenomatosos
son encontrados en pacientes mayores de 70 años. Los pólipos hiperplásicos son encontrados en pacientes con atrofia gástrica, gastritis crónica o cercanos a sitios de intervención quirúrgica. Rev Méd Chile 2008; 136:

51 Los pólipos hiperplasicos son más frecuentes y se presentan principalmente en la porción distal del estómago. Se cree que son el resultado de cambios reactivos de mucosa normal y no verdaderas neoplasias. Se han reportado casos de cáncer que se desarrollan a partir de pólipos hiperplásicos en una frecuencia que va desde menos de 1% hasta 28%. La causa de malignización de estos pólipos no se la conoce. Rev Méd Chile 2008; 136: Surg Clin N Am 88 (2008) 1345–1368

52 Los pólipos adenomatosos comprenden del 10 al 20 del total de pólipos, con más frecuencia son solitarios, de localización antral y con mayor fundamento se los ha relacionado con cáncer. El tamaño del pólipo determina en mayor grado su capacidad de malignizar. Se ha reportado malignización hasta en el 81 % de los pólipos adenomatosos. Rev Méd Chile 2008; 136: Surg Clin N Am 88 (2008) 1345–1368

53 El abordaje es con endoscopia y biopsia.
El tratamiento siempre dependerá del resultado de patología, pero generalmente será la extirpación.