Simposio Multidisciplinar

Presentación del tema: "Simposio Multidisciplinar"— Transcripción de la presentación:

1 Simposio Multidisciplinar

2 “Avances en Cáncer de Próstata”
Selectiva

3 Simposio Multidisciplinar
Avances en Cáncer de Próstata I Farmacológico II Cirugía III Braquiterapia

4 “Nuevas perspectivas en el tratamiento del CPRH”
Dr. Joan Carles Galcerán “Nuevas perspectivas en el tratamiento del CPRH” Servicio de Oncología Médica Hospital del Mar Barcelona “Mirando al futuro”. Miguel Peña, 1.996

5 CPRH Cáncer de Próstata Refractario a Hormonas Enfermedad heterogénea
Tiempo medio de supervivencia (*) Terminología empleada (**)

6 CPRH Enfermedad heterogénea Tiempo medio de supervivencia (*)
Pacientes meses Asintomáticos PSA No metástasis Metástasis minimas Metástasis extensas Sintomáticos PSA Metástasis minimas Metástasis extensas

7 que han recibido una terapia hormonal…”
Terminología empleada (**) “Pacientes con Ca P… que han recibido una terapia hormonal…”

8 1.- Refractario a Hormonas (CPRH) 2.- Independencia Androgénica (*)
Terminología empleada (**) Cáncer de Próstata… 1.- Refractario a Hormonas (CPRH) 2.- Independencia Androgénica (*) 3.- Independencia Hormonal (**) (*) (**) Sensibilidad (*) Androgeno - independiente (**) Hormono - independiente

9 - + Por ello… Ca P Hormonodependiente Ca P Hormonorefractario (**)
“El cáncer sensible a hormonas y andrógeno independiente debe ser diferenciado del cáncer hormonorefractario…” Manipulación hormonal secundaria (*) + Ca P Hormonodependiente - Ca P Hormonorefractario (**) (*) Antiandrógenos, estrógenos y corticoides (**) Hormonoresistente

10 Biología del CPRH ¿ Por qué se desarrolla ?

11 SI NO Respuesta clinica Células prostáticas Sensibilidad,
dependencia o independencia androgénica SI NO Respuesta clinica

12 = = Reposición equilibrada Crecimiento neto continuo
Sensibilidad androgénica tumoral (*) Crecimiento celular (**) Proliferación Muerte = = Reposición equilibrada Crecimiento neto continuo Eliminación celular Andrógenos (*) Tejido prostático (**) Células malignas o no

13 Muerte celular programada
Sensibilidad androgénica Muerte celular programada [Androgénos] Efecto Agonista Efecto Antagonista Proliferación Muerte Células epiteliales Células endoteliales Andrógenos

14 Muerte celular programada (*) Fragmentación del ADN del genoma
1º Ca++ 2º Ca++ Ca++ Ca++ Ca++ [T] Fragmentación del ADN del genoma y Apoptosis (*) Sensibles y/o dependientes de andrógenos

15 Muerte celular programada
Células epiteliales Muerte celular programada ¿ En todas las células epiteliales ?

16 C. Basales C. Secretoras Secreciones Luz Estroma C. Neuroendocrina M. Basal

17 Arquitectura normal de la próstata
C. E. Basales C. E. Secretoras C. Estromales

18 ¿ ? NO (*) SI (*) Células epiteliales y sensibilidad androgénica
Basales Androgeno Independientes NO (*) ¿ ? Amplificadoras Secretoras (de Transición) Androgeno Dependientes SI (*) (*) Bloqueo androgénico

19 NO (*) SI (*) Sensibilidad androgénica (*) Bloqueo androgénico Basales
Androgeno Independientes NO (*) Amplificadoras “No desaparecen con el bloqueo androgénico” (Sensibles a androgénos pero no dependientes) Secretoras (de Transición) Androgeno Dependientes SI (*) (*) Bloqueo androgénico

20 CPRH [Testosterona] [PSA] Datos analíticos Datos clínicos:
Progresión de las lesiones (*) (*) Tejidos blandos y Tjido óseo

21 CPRH Datos analíticos 1.- [ Testosterona ] séricas en el intervalo de castración 2.- Dos - tres elevaciones del PSA (*) en un periodo de tiempo de al menos dos semanas 3.- Progresión del PSA: Tras la retirada (**) del antiandrógeno Tras la manipulación hormonal . . (*) 50 % sobre el nadir (**) Al menos cuatro semanas

22 . . . . . . Seguimiento RECIST (*)
80-90 % no tienen enfermedad medible con técnicas de imagen bidimensionales Metástasis (**) y pronostico Difícil evaluación metástasis osteoblasticas No acuerdo para medir la respuesta La tasa de supervivencia mejor parámetro que la causa de la muerte El PSA como marcador: Consenso cantidad y tiempo . . . . . (*) Response Evaluation Criteria in Solid Tumours (**) Tejidos blandos y Tejido óseo

23 Respuesta terapéutica
Seguimiento : Respuesta terapéutica Niveles de evidenacia Nivel 1a Disminución PSA >/= 50 % mantenido durante ocho semanas Disminución PSA < 50 %

24 Respuesta terapéutica
Seguimiento : Respuesta terapéutica Niveles de evidenacia Nivel 1b “La evaluación del Ca de Próstata Refractario a Hormonas (CPRH) con metástasis no óseas (Tj. Blandos) se debe realizar según los Criterios del Grupo RECIST”

25 Respuesta terapéutica
Seguimiento : Respuesta terapéutica Niveles de evidenacia Nivel 1b “La evaluación del Ca de Próstata Refractario a Hormonas (CPRH) avanzado, metastásico y sintomático se establece mejor por la valoración de los sintomas”

26 “Nuevas perspectivas en el tratamiento del CPRH”
Dr. Joan Carles Galcerán “Nuevas perspectivas en el tratamiento del CPRH” Servicio de Oncología Médica Hospital del Mar Barcelona “Mirando al futuro”. Miguel Peña, 1.996

27 Actualmente ¿De qué disponemos ?
Nuevos cistostáticos Satraplatino Epotilonas Abraxane Análogos de Halichondrin B - SB Angiogenesis inhibitors Avastin Talidomida/revimid Sunitinib Coxibs Oligonucleótidos antisentido Genasense Anti Clusterin OGX-011 Taxotere Y…. ? Vacunas GVAX Provenge After docetaxel chemotherapy how can we improve the results? In the last five years a lot of molecules are coming and increasing the armamentarium for prostate cancer treatment. Now we have novel chemotherapies, angiogenesis inhibitors, antisense oligonucleotides, Vaccines, Egfr inhibitors, bone targerts agents and vitamine D analogues. Most of this molecules are trying to combine with docetaxel. Análogos de Vit D Calcitriol Inhibidores de EGFR Erlotinib, Gefitinib 2C4 PDGF inhibitors Imatinib Agentes hueso diana Atrasentan Ibandronate/zoledronate Samarium Otros!