COMPROMISO RESPIRATORIO

Presentación del tema: "COMPROMISO RESPIRATORIO"— Transcripción de la presentación:

1 COMPROMISO RESPIRATORIO
Ana Blasco Servicio de Oncología Médica Hospital General Universitario de Valencia

2 Recordando Conceptos Hipoxemia Hipoxia
Disminución anormal de la presión parcial de oxígeno en sangre arterial PaO2: mmHg Hipoxia Disminución de la difusión de oxígeno en los tejidos

3 Insuficiencia Respiratoria Aguda
Fracaso del aparato respiratorio para mantener su función principal, el intercambio gaseoso. Se trata de un concepto básicamente gasométrico y se acepta que existe insuficiencia respiratoria cuando: Pa O2 menor de 6O mmHg o Pa CO2 mayor de 45 mmHg Respirando aire ambiente Reposo En ausencia de alcalosis metabólica Evolución temporal corta

4 Disnea “Sensación desagradable de difultad para respirar”. Wasserman K. Annu Rev Med. 1988; 39: “Respiración dificultosa, laboriosa e incómoda Wright, G. W., et al. Origin of the sensations of dyspnea. Trans. Am. Clin. Climatol. Assoc. 1966:116–125.) “ Experiencia subjetiva de disconfort respiratorio que consiste en sensaciones diferentes cualitativamente que varían en intensidad. Existen, además, interacciones de factores fisiológicos, psicológicos, ambientales o sociales” American Thoracic Society. 1999 Am J Respir Crit Care Med Vol 159. pp 321–340, 1999 Un síntoma solo se describe por quien lo siente. Manifestación de la percepción de una sensación: “ me falta el aire” , “ me ahogo”. “ no me entra el aire” , me cuesta respirar”. “ cansancio en el pecho”. Como el dolor la disnea es una experiencia sensorial multidimensional

5 MULTIFACTORIAL Mayor sensación de trabajo respiratorio
Mayor esfuerzo de la musculatura Aumento de las necesidades de ventilación (hipoxemia, anemia) Influido por experiencias corticales: memoria y experiencias previas así como el miedo y la ansiedad pueden modificar la sensación de disnea

6 Magnitud del problema La prevalencia de la disnea en pacientes oncológicos es del 21 al 90% según las series. (Reuben. Chest 1986;89:234–236. Edmonds. Pall Med 2001; 15: Thomas. J Support Oncol 2003;1:23-32.) Afecta a más del 80% de los pacientes con cáncer de pulmón en fases terminales (Von Roenn . Semin Oncol 2005; 32: , Hopwood. B. J. Cancer 1995;71,633-6) El National Hospice Study detecta que el 24% de pacientes oncológicos avanzados con disnea no tenían patología cardiopulmonar (Dudgeon DJ. J Pain Symptom Manage 1998;16:212–219.) El envejecimiento de la población asocia comorbilidad Los pacientes con importante patología cardiopulmonar (EPOC, I.C.Congestiva) tienen riesgo de desarrollar neoplasias (Thomas. J Support Oncol 2003;1:23-32) Estudio de Dudgeon se analizan 100 ptes terminales, destacando que la debilidad muscular controibuye de forma esencial al desarrollo de disnea. Entre las causas tratables: hipoxia (40%), anemia (20%) y broncoespasmo (52%). Los pacientes presentaban una mediana de 5 alteraciones que podían contribuir a la disnea

7 Directamente relacionado con el cáncer
Etiologia Directamente relacionado con el cáncer Afectación del parénquima pulmonar por tumor primario o metastásico Obstrucción vía aérea Linfangitis carcinomatosa Tumor pleural Derrame pleural maligno Derrame pericárdico Síndrome de vena cava superior Microembolismos tumorales Parálisis nervio frénico Atelectasia Fístula traqueoesofágica Invasión pared costal Fractura patológica pared costal

8 Indirectamente relacionado con el cáncer
Neumonía Caquexia Anormalidades electrolitos Embolismo pulmonar Síndromes paraneoplásicos Ascitis Relacionados con los tratamientos Cirugía (tras resecciones pulmonares o de pared costal) Neumonitis postradioterapia Fibrosis pulmonar inducida por radio o quimioterapia Miocardiopatía inducida por radio o quimioterapia

9 No relacionado con el cáncer
EPOC Asma Enfe. pulmonar intersticial Aspiración Neumotórax ICC Cardiopatía isquémica Arritmias Enf. pulmonar vascular Obesidad Trastornos neuromusculares. Ansiedad

10 Diagnóstico HISTORIA CLINICA: Anamnesis, Exploración Física
Diagnóstico diferencial: Disnea Cardiaca Disnea Pulmonar Historia Disnea de esfuerzo D.P.N Ortopnea Dolor Torácico Disnea de esfuerzo y reposo Tabaco Producción de esputo Sibilancias Dolor pleurítico Ex.Física Ingurgitac. Yugular Edemas periféricos Ascitis Cardiomegalia Galope/S3 Sibilancias espiratorias Disminución de Ruidos Respiratorios Ateraciones de la percusión pulmonar y morfología del Tórax

11 Hemograma, saturación de O2 (métodos no invasivos) y Rx tórax
Insuficiencia Respiratoria aguda hipoxemia. DISNEA HIPOXEMIA

12 Evaluación Aguda < 1 mes Clasificación
ESAS: Edmonton Symptom Assessment System. 10 EVA de sintomas STAS: Support Team Assesment Schedule. EORTC-QL30 Escala de Borg EVA New York Heart Association: Aguda < 1 mes Crónica> 1 mes Clase I: Ausencia de síntomas con la actividad habitual. Clase II: Síntomas con actividad moderada (actividad habitual). Clase III: Síntomas con escasa actividad. Clase IV: Síntomas en reposo.

13 No hay acuerdo general de cuál es el instrumento óptimo para evaluar la disnea.
La evaluación debe incluir la repercusión de la disnea en el estado funcional del paciente. La valoración correcta incluirá: Acceso temporal Características del síntoma Síntomas relacionados Actividades precipitantes y aliviantes Respuesta a los medicamentos. Entre las pruebas diagnósticas que pueden ayudar: Rx, TAC, recuento sanguíneo, sat O2 y en menor grado pruebas de función respiratoria

14 Mecanismo Causa oncológica Síntomas asociados Obstrucción vía aérea superior Tumor intraluminal Compresión extrínseca por tumor o adenopatías Sibilantes, estridor Obstrucción aguda de vena cava superior Compresión o invasión por tumor Trombosis secundaria Congestión facial Signos moderados de estasis venoso Síntomas y signos de aumento de la presión craneal Obstrucción crónica de la vena cava superior Cáncer de pulmón (75%) Linfoma (15%) Otros tumores (10%) Intensos signos de estasis venoso en tórax superior y miembros superiores (circulación colateral, edema) Obstrucción bronquial Atelectasia secundaria a colapso bronquial por tumor Derrame pleural Cáncer de pulmón, linfoma, metástasis por otros tumores: cáncer de mama, colon u otros tumores sólidos. Derrame pericárdico Tumor invade o irrita la superficie del pericardio, pudiendo producir taponamiento pericárdico. Cáncer de pulmón, mama y linfoma son los que lo producen con mayor frecuencia Pulso débil y rápido Pulso paradójico Insuficiencia cardiaca Linfangitis carcinomatosa Infiltración difusa de los vasos linfáticos. Cáncer de pulmón, y o: mama, colon y próstata Congestión pulmonar Dificultad diagnóstica

15 Obstrucción de la vía aérea

16 Obstrucción de la vía aérea
A cualquier nivel Laringe Invasión tumoral. Paralisis cv Traqueal Adenopatías Carina Adenopatías. Tumor intraluminal Bronquial Tumor intraluminal Puede ser un efecto adverso secundario agudo o tardío RADIOTERAPIA Inflamación Edema bronquial Estenosis ª Fibrosis

17 Tratamiento Depende de: urgencia, causa, localización, extensión de obstrucción, pronóstico enf y PS paciente: VALORACION DEL PACIENTE Recuperar vía aérea Aliviar síntomas y el sufrimiento psicológico La reducción de la luz traqueal puede llegar a ser de hasta 80% hasta que el paciente tenga síntomas severos Opciones de tto: - Cirugía - Terapia fotodinámica - Stents - Braquiterapia - Terapia con láser - Dilataciones En obstrucciones severas que impiden ttos: Broncoscopio rígido

18 Stents Gran desarrollo en los últimos años.
Se recomiendan los stents metálicos autoexpandibles Se introducen con fibrobroncoscopio y se dilatan una vez superada la estenosis Producen mejoría significativa en aprox 75% pacientes Inconveniente: frecuente el crecimiento tumoral a través de la malla

19 Laser Aplicación rápida de energía dentro de un área pequeña de tejido
La absorción de dicha energía desencadena un proceso térmico, que culmina en cambios tisulares: vaporización, necrosis coagulativa y hemostasia. El más empleado LASER YAG: Mejorías hasta en83% de obstrucciones, con menor eficacia en lesiones en bronquios lobares. INDICACIONES: Obstrucción de V.A que no responde a otras terapéuticas Lesion exofítica o pediculada Lesión que protruye la luz bronquial y no parece sobrepasar el cartílago Compromete una pared bronquial Eje axial del tumor < 4 cm Luz bronquial visiblE Tejido funcional distal a la lesión Neodymium, Ytrium-Aluminum-Garnet (Nd-YAG) LASER Contraindicaiciones: Ciompresion extrinseca, obstrucciones por alteracionesd e cartilagos, fistulas traqueoesofagicas, oclusiones mas distales que un bronqui lobar, lesiones mayores 4-6 cm, si diatesis hemorragicas. RIESGOS:Hipoxemia Fuego intrabronquial Perforación de pared bronquial con neumotórax o neumomediastino Perforación vascular y hemorragia

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21 Braquiterapia ENDOBRONQUIAL:
Emplazamiento de un isótopo radiactivo dentro del árbol traqueobronquial por catéteres introducidos con fibro, alcanzando las lesiones obstructivas endobronquiales. Mejores resultados en lesiones periféricas que centrales Tasa de rptas sintomáticas en obstrucción son: 87% disnea, 79% tos, 95% hemoptisis, 88% neumonías obstructivas. Tasa de rptas broncoscopicas del 87%. Tredaniel. J Chest 1994; 105: INTERSTICIAL: Introducción de semillas radiactivas dentro del tejido tumoral, como implantes permanentes de baja tasa de dosis. Figura 2. Cateter endobronquial para braquiterapia que alcanza lesión tumoral obstructiva, permitiendo el emplazamiento, por control remoto, de un isótopo radiactivo.

22 Hemoptisis

23 Hemoptisis Manejo dependerá de : Severidad del sangrado
Causa y localización del foco sangrante PS y expectativas de vida Experiencia y medios disponibles en el centro

24 HEMOPTISIS LEVE HEMOPTISIS MODERADA
Antitusígenos: Codeína, dihidrocodeína, morfina Medidas posturales: decúbito lateral sobre lado sangrante Calma, y sedación ajustada al cuadro sangrante: BZD Acido aminocaproico 5-10 mg vo cada 4-6h o mg iv/24h Dexametasona 4-16 mg iv/24h Valorar RT externa paliativa:60-80% cese de sangrado HEMOPTISIS MODERADA Pacientes con sangrado diario de 5-10ml/h en un 80% desarrollan hemoptisis masiva fatal

25 HEMOPTISIS MASIVA Cualquier sangrado que comprometa la vida del paciente o emisión de más de 600 cc de sangre al día. Pronóstico fatal Objetivo del tto: Disminuir el impacto psicológico sobre el paciente: Sedación: Midazolam, morfina Valorar: Tratamiento del shock Intubación y aspiración de sangre

26 Tratamiento Visión global y realista del enfermo
Experiencia y medios disponibles BRONCOSCOPIA Posibilidad de hacer lavados e inyección vasoconstrictores SONDA DE FOGARTY Previene el resangrado en hasta 50% LASER YAG si el vaso sangrante es < 1.5mm EMBOLIZACION ARTERIA BRONQUIAL SELECTIVA RADIOTERAPIA 60-80% control en hemoptisis leves-moderadas CIRUGIA Embolización selectiva, en paceintes que han recibido otros ttos, presentan multiples focos de sangrado y tienen pobre reserva funcional Tasa de exitos %, manteniendose a los 6 meses en 70%

27 Patologia parenquimatosa

28 Distres Respiratorio Agudo
Alteración aguda y severa de la estructura y función pulmonar secundaria a una injuria inflamatoria aguda que ocasiona edema pulmonar difuso producto de un aumento de la permeabilidad del capilar pulmonar. Los novedosos modos ventilatorios y la mejoría en los métodos de soporte vital han disminuido de forma significativa la mortalidad aunque sigue siendo muy elevada El SDRA fue descrito inicialmente por Ashbaugh y Petty (1) en 1967 ellos propusieron como criterios para su diagnóstico: la presencia de disnea severa, taquipnea, cianosis refractaria a la oxigenoterapia, perdida de la compliancia pulmonar y la presencia de un infiltrado alveolar difuso en el Rx de tórax y lo llamaron "Síndrome de distres respiratorio del adulto" por su estrecha semejanza con el distres respiratorio en los niños. Debido a que esta definición inicial carecía de criterios específicos que pudieran ser usados para identificar la entidad sistemáticamente existieron controversias sobre su incidencia, su historia natural y su mortalidad. En 1994 se publicaron los resultados de una reunión de expertos de la Sociedad Torácica Americana y la Sociedad Europea de Medicina Intensiva que tuvo como objetivo desarrollar una definición uniforme del SDRA como ayuda en los proyectos de los experimentos clínicos. En esta conferencia de consenso Europeo – Americano (CCEA) los investigadores estuvieron de acuerdo en que el SDRA es la forma más severa de injuria pulmonar aguda y recomendaron que el síndrome fuera llamado "Síndrome de distres respiratorio agudo" en vez de "Síndrome de distres respiratorio del adulto 1) Desarrollo agudo, 2) Presencia de un infiltrado bilateral en una radiografía anteroposterior de tórax, 3) una presión en cuña de la arteria pulmonar £ 18 mmHg o ausencia de evidencias clínicas de hipertensión de la aurícula izquierda y 4) un punto de corte de la relación PaO2 / FiO2 £ 300 (independientemente del empleo o no de PEEP) para la IPA y uno £ 200 para el SDRA, siendo esta la única diferencia entre ellos.

29 CARACTERISTICAS CLINCAS: Deterioro de la oxigenación
Disminuye la capacidad pulmonar y la capacidad pulmonar residual Infiltrados pulmonares bilaterales en la radiografía de tórax Aparece horas o días después de patología pulmonar directa o sistémica Requiere de asistencia ventilatoria. El paciente comienza a estar ansioso, agitado y disneico. Al inicio la disnea puede ser de esfuerzo progresando rápidamente y volviéndose severa incluso en reposo. La respiración se torna rápida y superficial. Las otras manifestaciones reflejan el fallo de otros órganos. Actualmente no existen hallazgos de laboratorio específico para el diagnóstico del SDRA. La gasometría arterial es marcadamente anormal. En etapas más tempranas los pacientes pueden tener una alcalosis respiratoria con hipoxemia. El intercambio del CO2 puede ser anormal, incluso en estas fases, reflejando la existencia simultánea de shunt y unidades con V/Q bajas (causante de hipoxemia). En las fases tardías no es rara la acidosis respiratoria. Las alteraciones hematológicas son muy comunes incluyendo leucocitosis, leucopenia y anemia. La trombocitopenia también es común como reflejo de la inflamación sistémica subyacente y del daño endotelial. Las funciones renales y hepáticas pueden estar alteradas. Todas estas anormalidades reflejan la disfunción multiorgánica que con frecuencia acompaña al SDRA. La radiografía de tórax usualmente revela un infiltrado difuso bilateral que puede tener un patrón insterticial o alveolar, parcheado o confluente. Las alteraciones radiológicas pueden desarrollarse rápidamente y forma simétrica, aun antes de que aparezca la hipoxemia, o de manera más gradual y asimétrica. De hecho se ha descrito el SDRA unilateral en ausencia de flujo sanguíneo de la arteria contralateral como ocurre en el embolismo pulmonar o en la hipoplasia unilateral de la arteria pulmonar. La correlación entre las anormalidades radiológicas y el grado de hipoxemia puede ser variable. El líquido del lavado broncoalveolar de los pacientes afectados muestra un alto número de neutrofilos, usualmente más del 60 % (lo normal es menos de un 5 %), que son sustituidos por macrófagos alveolares en los pacientes que evolucionan favorablemente, por lo que la persistencia de un conteo de neutrofilos elevado esta relacionado con un mal pronóstico. Otro hallazgo interesante es la presencia de un marcador de fibrosis pulmonar denominado péptido procolágeno III (secretado por los fibroblastos pulmonares activados), sus niveles elevados están estrechamente relacionados con la mortalidad, probablemente este péptido refleja el proceso de fibrosis pulmonar. Aunque el análisis del fluido del líquido de lavado broncoalveolar no es específico para el SDRA permite excluir otros procesos agudos. La presencia de un alto número de Eosinofilos (más de un 15 – 20 % del conteo total células) sugiere el diagnóstico de Neumonía eosinófila aguda. Un alto conteo de linfocitos sugiere la posibilidad de una Neumonitis por hipersensibilidad, Sarcoidosis y otras formas de enfermedades intersticiales pulmonares agudas. Muchos eritrocitos, en especial en presencia de macrófagos cargados de hemosiderina, sugieren alguna causa de hemorragia pulmonar.

30 Tratamiento SOPORTE CARDIOVASCULAR: CONTROL DE INFECCION
SOPORTE NUTRICIONAL OTROS: Ttos antitromboticos, protector gastrico…

31 Oxigenoterapia Instauración precoz: objetivo PaO2 > = 60mmHg.
No deprimir el centro respiratorio Pacientes con retención crónica de CO2, mascarilla con FIO2 al 24-28%. Si no alcanzamos saturación del 90%, aumentar la FIO2,vigilando a los min. los niveles de CO2 y el nivel de alerta del paciente. Si no mejoría METODOS DE VENTILACION NO INVASIVA ABSOLUTAS: A.1/ Paciente no colaborador. A.2/ Elevado riesgo de broncoaspiración. A.3/ Quemaduras o lesiones de la vía aérea superior. A.4/ Inestabilidad hemodinámica. B/ RELATIVAS: B.1/ Intolerancia-ansiedad. B.2/ Secreciones respiratorias abundantes. Inicialmente podríamos programar un VC de ml/kg, siempre en función de la tolerancia del paciente (esto es lo fundamental en la VNI).La FR se ajustará al FR basal del paciente o ligeramente superior a ésta y el tiempo inspiratorio (Ti) deberá ser inicialmente más corto, para dar tiempo a la espiración y evitar la auto-PEEP. En el caso de ventilación con BIPAP, el confort y la tolerancia del paciente son mayores, por lo que el número de éxitos es mayor, pero no debemos esperar resultados espectaculares a corto plazo, siendo necesarios habitualmente varios días para conseguir un descenso significativo de la PCO2. Sin embargo, es curioso observar cómo mejoran los parámetros clínicos (sensación de mejoría subjetiva del paciente, calidad del sueño, disminución del abotargamiento y somnolencia diurnos, etc) incluso antes de conseguir un descenso claro de la PaCO2.

32 CPAP (Continuous Positive Airway Pressure):
Genera una presión continua que se transmite a la vía aérea tanto en inspiración como en espiración. BIPAP: Genera dos niveles de presión distintos en inspiración y espiración. Inicialmente se programa un VC de ml/kg, según la tolerancia del paciente (imprescindible). La FR se ajustará al FR basal del paciente o ligeramente superior a ésta El tiempo inspiratorio deberá ser inicialmente más corto, para dar tiempo a la espiración En el caso de ventilación con BIPAP, el confort y la tolerancia del paciente son mayores, por lo que el número de éxitos es mayor, pero no debemos esperar resultados espectaculares a corto plazo, siendo necesarios habitualmente varios días para conseguir un descenso significativo de la PCO2. Sin embargo, es curioso observar cómo mejoran los parámetros clínicos (sensación de mejoría subjetiva del paciente, calidad del sueño, disminución del abotargamiento y somnolencia diurnos, etc) incluso antes de conseguir un descenso claro de la PaCO2.

33 Neumonitis por radioterapia
Cambios radiológicos son comunes Aparición está relacionada con: Volumen de pulmón tratado Dosis total Fraccionamiento empleado Tratamiento concomitante con quimioterapia Aparece 2-4 meses de finalizar tto (2sem-6meses) Rx tórax: Infiltrados parcheados confluentes cuyos limites son los del campo de tto. Puede evolucionar haciala fibrosis pulmonar Tto: esteroides metilprednisolona 1mg/Kg/dia (en función de la situación)

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35 Neumonitis por quimioterapia
Bleomicina, BCNU, mitomicina C… NO existen datos patognomónicos, difícil diagnóstico Rx Tórax: Infiltrados alveolares o imágenes compatibles con fibrosis pulmonar Corticoides pueden mejorar el cuadro

36 Morfina-Disnea-Depresión respiratoria

37 Incrementó 50% dosis como tto de disnea Resultados:
Bruera (1993) Incrementó 50% dosis como tto de disnea Resultados: Mejoria estadisticamente significativa de la disnea (p< 0.01) No alteraciones en la saturación de O2 ni en la frecuencia respiratoria Bruera E, et al: Subcutaneous morphine for dyspnea in cancer patients. Ann Int Med 119:906, 1993. Analizó el efecto de la morfina sobre la disnea en pacientes con tratamiento de base conmorfinna por dolor cronico

38 Metaanálisis del beneficio de los opiáceos
A-L Jennings, Thorax 2002;57:939–944

39 RECOMENDACIONES Pacientes sin opiáceos previos:Si patología pulmonar severa iniciar con dosis del 50% e incrementar 25% cada 24 h. Disnea Moderada: Codeina 30 mg cada 4 horas Disnea Severa: Sulfato de Morfina 5mg , Oxicodona 5 mg vo cada 4 horas Pacientes con opiaceos previos: Incremento de la dosis basal de opioides del 25% al 50%

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42 CONCLUSIONES La disnea es un síntoma con elevada prevalencia en el paciente oncológico y que deteriora significativamente su calidad de vida. Es necesaria valoración integral y continuada de la unidad terapéutica paciente-familia aportando todos los recursos precisos para un adecuado tratamiento y cuidados. Imprescindible valorar en cada caso el estado del paciente y la situación de su enfermedad oncológico.

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44 Revista: MEDICINA PALIATIVA. Órgano Oficial de la Sociedad Española de Cuidados Paliativos Volumen: 13 Número: 4 Artículo: Técnicas de enfermería aplicadas al paciente en situación terminal: comparación entre cáncer y no cáncer

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51 Astenia 91% Anorexia 85% Dolor 82% Pérdida de Peso 79% Ansiedad 69%
Xerostomía 68% Depresión 65% Estreñimiento 63% Insomnio 55% Disnea 52% Tos 51% Alters. Micción 46% Somnolencia 43% Nauseas 33% X.Gomez Batiste. 1991