DISPLASIA BRONCOPULMONAR. INTRODUCCION La displasia broncopulmonar (DBP) es una enfermedad pulmonar obstructiva crónica severa que se presenta casi totalmente.

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1 DISPLASIA BRONCOPULMONAR

2 INTRODUCCION La displasia broncopulmonar (DBP) es una enfermedad pulmonar obstructiva crónica severa que se presenta casi totalmente en prematuros, principalmente en los menores de 1000g de peso y 28 semanas de edad gestacional, consecutivo a una intervención terapéutica, que desarrolla una insuficiencia respiratoria después de la primera semana de vida, con anormalidades radiológicas pulmonares y necesidad de oxígeno suplementario a los 28 días de edad, o, después de las 36 semanas de edad gestacional.

3 Ver criterio en RECUADRO

4 INTRODUCCION La DBP se presenta casi siempre en prematuros que han tenido Enfermedad de Membrana Hialina (EMH o SDR), tratados con ventilación mecánica con alta concentración de oxígeno y presión positiva intermitente, que en vez de habertenido una mejoría habitual a los 3 ó 4 días muestran un empeoramiento de su cuadro respiratorio. Fue descrita por primera vez por Northway en 1967 quien señaló 4 estadios, según los cambios radiográficos del pulmón.

5 ANATOMIA PATOLOGICA Las vías respiratorias se encuentran parcialmente obstruidas al existir edema,hiperplasia epitelial, metaplasia epitelial escamosa y fibrosis peribronquial. Hay engrosamiento de los músculos de la vía aérea y alteración de la arquitectura de las fibras elásticas, así como hipoplasia alveolar, engrosamiento de las membranas basales y separación de los capilares de las células alveolares epiteliales.

6 PATOGENIA La patogenia es multifactorial y afecta los pulmones y el corazón. La ventilación mecánica y la oxigenoterapia afectan el desarrollo alveolar y vascular. La oxigenoterapia produce daño pulmonar por la producción de radicales libres, que no pueden ser metabolizados por el sistema antioxidante inmaduro de los prematuros muy inmaduros.

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8 PATOGENIA Se ha atribuido ademas al barotrauma de la ventilación mecánica ser la causa mayor del daño pulmonar que produce colapso alveolar (atelectasia) por insuficiente presión positiva espiratoria y al volutrauma que produce sobredistensión del pulmón. La hipoxemia marcada produce elevada presión en la arteria pulmonar con hipertensión pulmonar, que disminuye con la saturación elevada de oxígeno.

9 FACTORES DETERMINANTES Oxigenoterapia Volutrauma Barotrauma (PIP elevado)

10 FACTORES PREDISPONNETES Inmadurez pulmonar Corioamnionitis Infección perinatal (U. Urealyticum, C trachomatis, Citomegalovirus) PaC02 bajo durante el tratamiento de la EMH Persistencia del ductus arterioso Inadecuada actividad de enzimas antioxidantes y deficiencia de radicales libres. Administración temprana excesiva de líquido Aumento de la vasopresina y disminución de la liberación del péptido atrial Desnutrición Fallo del surfactante después de una respuesta inicial buena. Hiperreactividad familiar de la vía aérea Sexo masculino

11 MANIFESTACIONES CLINICAS Y EVOLUCIÓN La mayoría de pacientes son prematuros que presentan cianosis, taquipnea, secreciones endotraqueales copiosas, que producen atelectasia e hiperinflación persistente, tórax en tonel con surco de Harrison (Deformidad del torax que se desarrolla como consecuencia de la traccion del diafragma sobre las costillas debilitadas por el raquitismo o algún otro transtorno del metabolismo del calcio), murmullo vesicular disminuido y estertores crepitantes. Existen dificultad para la alimentación, vómitos, reflujo gastroesofágico y pobre ganancia de peso.

12 MANIFESTACIONES CLINICAS Y EVOLUCIÓN Crisis de DBP (blue spells): Son crisis de cianosis debida a obstrucción de las vías aéreas, vasoespasmo pulmonar agudo o disfunción ventricular derecha.

13 RADIOLOGIA Northway describió 4 estadios: a) Estadio I: Alteraciones radiográficas indistinguibles del SDR (1-3 días) b) Estadio II: Radiopacidad marcada de los pulmones (4-10 días) c) Estadío III: Aclaración de las opacidades y formación de quistes, aspecto de burbujas (10-20 días) d) Estadío IV: Hiperexpansión, áreas de enfisema, Cardiomegalia. Atelectasia

14 DIAGNOSTICO Se basa en la historia clinica los antecedentes de intervenciones medicas : Oxigeno Ventilacion Mecanica, etc Cambios radiologicos descritos

15 TRATAMIENTO El objetivo general es desconectar gradualmente al neonato del ventilador y disminuir progresivamente la concentración de oxígeno. Mantener la homeostasia, las variables hematológicas y bioquímicas, aportar adecuadamente líquidos, mantener una buena nutrición, realizar fisioterapia y evitar y tratar la infección si se presentare

16 TRATAMIENTO El objetivo general es desconectar gradualmente al neonato del ventilador y disminuir progresivamente la concentración de oxígeno. Mantener la homeostasia, las variables hematológicas y bioquímicas, aportar adecuadamente líquidos, mantener una buena nutrición, realizar fisioterapia y evitar y tratar la infección si se presentare

17 TRATAMIENTO Ventilación mecánica y oxigenación La ventilación mecánica (importante mantener PEP) se realiza con parámetros mínimos para tener una PaC02 de 50-70 mmHg, con pH > 7,30, Pa02 de 55-70 mmHg y una saturación de oxígeno de 90-95 mmHg. Niveles bajos de Pa02 pueden agravar la hipertensión pulmonar, provocar un cor pulmonar e inhibir el crecimiento.

18 TRATAMIENTO Nutrición El soporte nutricional es muy importante porque la recuperación del paciente depende del crecimiento y desarrollo del tejido pulmonar y el remodelado del lecho vascular pulmonar. Medicamentos Los más utilizados son los diuréticos, aminofilina-teofilina, broncodilatadores y corticoides. Antioxidantes: vitamina A vitamina E, superoxido dismutasa ( no resultados claros) Se ha utilizado ocasionalmente surfactante, nifedipino y otros.

19 COMPLICACIONES Obstrucción de las vías aéreas Cor pulmonale Hipertensión arterial sistémica Alteraciones metabólicas y nefrolitiasis por diuréticos Infección: bronquiolitis y neumonía Disfunción del SNC Pérdida de la audición Retinopatía de la prematuridad Osteoporosis Reflujo gastroesofágico Insuficiencia de crecimiento

20 OJO EN LA REANIMACION NEONATAL: evitar maniobras agresivas como intubación electiva, ventilación con picos de presión altos y uso no controlado del oxígeno. CPAP: Mejora la oxigenacion, aumenta la capacidad residual funcional y disminuye la necesidad ulterior de ventilacion mecanica

21 PRONOSTICO A los 2-3 meses de edad la mayoria de los lactantes con DBP aún están disneicos a pesar del suplemento de oxígeno y con pobre gane de peso. El pronóstico a largo plazo es bueno en los lactantes a quienes se les puede retirar el oxígeno antes del alta de la unidad de cuidados intensivos. La dependencia de oxígeno, la ventilación prolongada, la hemorragia intraventricular, la hipertensión pulmonar y el cor pulmonale indican un pronóstico desfavorable. La rehospitalización es frecuente por crisis de reactividad pulmonar, infección o descompensación cardiaca. La recuperación se produce después de meses o años, si no fallece por infección o insuficiencia cardiaca.

22 PREGUNTAS DE REPASO Cual es el criterio diagnostico clave en la DBP Señale los dos factores cruciales en la etiologia Señale 4 factores predisponentes En que se fundamenta el diagnostico Objetivos generales del tratamiento Revise las posibles complicaciones Cuales son las actuaciones mas importantes para prevenir la DBP

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