INFLAMACION AGUDA Dra. Sabina Rayo R..

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1 INFLAMACION AGUDA Dra. Sabina Rayo R.

2 Three Lines of Defense Against Infection

3 INFLAMACION Reacción inflamatoria. Respuesta inmunitaria.
Reparación tisular. Cicatrización de las heridas. La respuesta fisiológica del organismo frente a una noxa, siendo el objetivo final la elimación del organismo o lesión celular.

4 INFLAMACION AGUDA SIGNOS CARDINALES Rubor Tumor Calor y dolor
Functio laesa (pérdida de la función) =>Galeno Siglo II dC. Respuesta sistémica: Ejemplo: Fiebre. Celso Siglo I dC

5 INFLAMACION Descrito hace 2000 años. Varias enfermedades crónicas:
Ateroesclerosis, Artritis reumatoidea. Sufigo: itis Aguda o crónica.

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7 INFLAMACION AGUDA Repuesta temprana de la lesión. Inespecífica.
Lesión corta duración. Puede ser fatal. OBJETIVO: eliminar el agente agresor y limitar la magnitud del daño tisular.

8 INFLAMACION AGUDA RESPUESTA INMUNE INESPECIFICA
RESPONDE DE LA MISMA MANERA FRENTE A DISTINTOS ESTIMULOS.

9 INFLAMACION AGUDA

10 INFLAMACION AGUDA Etapa vascular Etapa celular. ETAPA VASCULAR
Inmediato. Vasoconstricción Rápida vaso dilatación.

11 INFLAMACION AGUDA Aumento del flujo local.
VASODILATACION Aumento del flujo local. Aumento de leucocitos, área afectada. Disminución de la velocidad sanguínea. Marginación de los leucocitos.

12 INFLAMACION AGUDA AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR.
Salida de plasma al intersticio. Aumento de la presión oncótica. Salida de células fagocíticas.

13 INFLAMACION AGUDA ETAPA CELULAR
Movilización de leucocitos: granulocitos, monocitos. Mediadores químicos (ej:mastocitos, macrófagos).

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15 MARGINACIÓN DE LOS LEUCOCITOS

16 GLOBULOS BLANCOS

17 CELULAS INFLAMATORIAS
Movilización de granulocitos y monocitos al sitio de la lesión (respuesta inflamación aguda). GRANULOCITOS: Granulaciones citoplasmáticas. Núcleo multilobulado. Neutrofilos, eosinofilos, basofilos.

18 GLOBULOS BLANCOS NEUTROFILOS SEGMENTADOS. SS en la medula ósea.
Vida media de 10 hrs. Son atraído por quimiotaxis al sitio de lesión. Primero en llegar: 90 mts. FAGOCITOSIS. Enzimas y sustancias antibacterianas: destrucción y degradación de las partículas fagocitadas. Aumentados en las infecciones.

19 INFLAMACION AGUDA

20 QUIMIOTAXIS

21 GLOBULOS BLANCOS EOSINOFILOS: BASOFILOS:
Aumentan especialmente en las reacciones alérgicas. Infecciones parasitarias. Gránulos: proteína toxica para los parasitos muy grandes. BASOFILOS: Tienen Histamina Mediadores de la inflamación.

22 FAGOCITOS MONONUCLEARES.
Monocitos 3-8% de los leucocitos. Vida media 40 hrs. Destrucción del agente causal. Proceso de señalización de la inmunidad especifica. Resolver el proceso inflamatorio. Migran hacia los tejidos => macrófagos. 48 hrs: células predominantes Fagocitosis de material extraño

23 LEUCOCITOS Marginación.
Migración: emiten pseudopodos y atraviesan paredes capilares. citocinas secretadas, restos bacterianos, fracciones del complemento => QUIMIOTAXIS 3) Fagocitosis (opsonización más adherencia, internalización, destrucción intracelular)

24 MARGINACION

25 MIGRACION

26 FAGOCITOSIS

27 FAGOCITOSIS

28 INFLAMACION AGUDA MEDIADORES QUIMICOS
Vasoactivos (ej:histamina, prostaglandina, leucotrieno) Quimiotácticos: ej:Sistema de Complemento Activación del complemento y del sistema de coagulación: proteasas plasmáticas Daño tisular: Moléculas y citocinas liberadas por leucocitos.

29 RESPUESTA INFLAMATORIA
MEDIADORES DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA

30 AMINAS VASO ACTIVAS HISTAMINA
Ss y almacenada por mastocitos, basofilos, y plaquetas. Uno de los primeros mediadores de la respuesta inflamatoria Participa en las reacciones alérgicas. Actúan receptores H1 células endoteliales : Vaso dilatación Aumento de la permeabilidad capilar

31 AMINAS VASO ACTIVAS ESTIMULOS Traumatismo. C3a-C5A Sustancia P.
Complejos inmunes de IgE Anafilaxis.

32 AMINAS VASOACTIVAS. SEROTONINA
Preformadas y almacenada en las plaquetas. Efecto similares a la histamina ESTIMULOS Complejos inmunes. PAF (Factor activador de las plaquetas). Inicio de la coagulación.

33 SEROTONININA E HISTAMINA

34 SISTEMA DEL COMPLEMENTO
20 proteínas ss Hígado y por macrófagos. Inactivas. Estimulan la respuesta inmune => destrucción y eliminación del microorganismo. FUNCIONES Opzonización: facilitar la fagocitosis de MO: C3b Quimiotaxis: atraen células fagocitarías. C3a y C5a Citólisis: lisis celular de los MO. C5b-C9.

35 SISTEMA DE COMPLEMENTO

36 opzonizacion quimiotaxis quimiotaxis

37 FUNCIONES DEL COMPLEMETO

38 COMPLEJO DE ATAQUE DE MEMBRANA
C5b C5a C5 Å C9 C9 C9 C9 C9 C9 C9 C9 C9 C9 C9 C7 C8 C6

39 SISTEMA DE QUININAS Polipéptidos vasoactivos, sintetizados a partir de proteínas plasmáticas llamadas quiminogenos. Aumento de la permeabilidad vascular. Vasodilatación. Dolor Ejemplo: Bradicinina

40 SISTEMA DE COAGULACION
SISTEMA DE LA COAGULACION vía intrínseca vía extrínseca mayoría de los factores: Síntesis en el higado

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42 DERIVADOS DEL ACIDO ARAQUIDÓNICO
Son moléculas derivadas de AA. FL de la membrana => Fosfolipasa A 2 => liberación de AA (Ácidos grasos poliinsaturados presente en FL de membrana) => reacciones complejas => prostaglandinas, leucotrienos y otros mediadores de la inflamación Mediadores pro inflamatorios mas potentes.

43 METABOLISMO DEL ACIDO ARAQUIDONICO
Alteración de la membrana celular Fosfolipidos de membrana Acido araquidonico Leucotrienos Prostaglandinas

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45 PROSTAGLANDILA Y LEUCOTRIENOS PUEDEN MEDIAR CASI TODOS LOS PASOS DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA

46 CITOCINAS Son polipéptidos de varios tipos celulares (linfocitos, macrófagos). Reacciones inflamatorias e autoinmunes. Acción a nivel local Acción sistémico. Inducción de activación de receptores de membrana específicos. Modulan las funciones celulares. IL-1 TNF (Factor de necrosis tumoral) IFN (Interferones)

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48 NEUROPEPTIDOS Son liberadas por las neuronas SNC y periférico.
Gran magnitud de la respuesta inflamatoria. INFLAMACION NEUROGENICA Sustancia P, Neuroquinina B, VIP (péptido intestinal vasoactivo). FUNCIONES Transmitir el dolor Estimulan células endocrinas Estimulan la liberación de Histamina Vasodilatación Aumentan la permeabilidad vascular.

49 OXIDO NITRICO Sintetizado por macrófagos, células endoteliales.
L-arginina + NO sintetasa => NO Vasodilatador. Aumenta la permeabilidad vascular. Aumenta la ss de PG Actividad toxica contra las bacterias.

50 RESPUESTA INFLAMATORIA
MEDIADOR QUÍMICO Tumefacción, enrojecimiento, calor Histamina, Prostaglandinas, leucotrienos, bradcinina, PAF Daño tisular Enzimas , productos liberados por neutrofilos, macrófagos, células inflamatorias Quimiotaxis Fragmentos del complemeto Fiebre IL-1, IL-6, FNT Dolor Bradiquinina Leucocitosis IL-1

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52 RESOLUCION DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA
Los neutrofilos y macrófagos. Eliminan restos de tejidos y células muertas. Modulan la respuesta inflamatoria hacia la fase de reparación liberando factores de crecimiento. Al producirse el termino del estimulo inflamatorio los neutrófilos entran en apoptosis.

53 RESUMEN Revisión del mecanismo inespecífico de defensa => INFLAMACION AGUDA Respuesta temprana a la lesión Este proceso es iniciado y terminado en forma sumamente regulado Proceso destinado a eliminar al agente agresor y limitar la magnitud del daño tisular