UNIVIERSIDAD JUÁREZ AUTÓNOMA DE TABASCO “ESTUDIO EN LA DUDA, ACCIÓN EN LA FÉ” DIVISIÓN ACADÉMICA MULTIDISCIPLINARIA DE JALPA DE MENDÉZ LICENCIATURA: ENFERMERÍA.

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1 UNIVIERSIDAD JUÁREZ AUTÓNOMA DE TABASCO “ESTUDIO EN LA DUDA, ACCIÓN EN LA FÉ” DIVISIÓN ACADÉMICA MULTIDISCIPLINARIA DE JALPA DE MENDÉZ LICENCIATURA: ENFERMERÍA ASIGNATURA: ENFERMERIA DEL ADULTO SEMESTRE: 6 GRUPO: B PROFESOR: LEQ. ALEXIA RAMÓN RAMOS ALUMNOS:  MIGUEL ANGEL OCAÑA HERNANDEZ  LUIS GUSTAVO MORALES REYES  LEONEL PÉREZ BENITO

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3 Denominamos lesión celular al resultado de una agresión a la célula que condiciona una alteración de su estructura y función que puede llegar a desencadenar su muerte.

4 INTRODUCCIÓN A LAS LESIONES Y LA MUERTE CELULAR Una lesión celular es el resultado de un estrés celular tan intenso que las células ya no son capaces de adaptarse o de una exposición celular a agentes per-selesivos o sea una lesión puede progresar  Lesión celular reversible Si se estimula el estímulo dañino estas pueden ser reducción de la fosforilación oxidativa depleción del adenosintrifosfato (ATP) hinchazón células por cambios en la concentración iónica e influjo del agua  Lesión irreversible y muerte celular No se puede marcar exactamente el punto de no retorno, pero se han encontrado algunos indicadores (densidades amorfas en las mitocondrias) o cambios funcionales como pérdida de la permeabilidad de la membrana Las celas irreversiblemente dañadas sufren cambios morfológicos que se reconocen como muerte celular Existe dos tipos de muerte celular la Necrosis y la apoptosis Ambas difieren en su morfología mecanismos y papeles en la enfermedad y la fisiología

5 Necrosis de coagulación del miocardio (2/3 superiores de la microfotografía Apoptosis en célula hepática se observa intensa granulación eosinófila en la célula necrosis La apoptosis se caracteriza por disolución nuclear sin pérdida completa de la integridad de la membrana Mientras la necrosis es siempre un proceso patológico la apoptosis sirve a muchas funciones normales y no se asocia necesariamente a lesión celular Aunque ambos procesos son diferentes puede haber un solapamiento entre ambos y un estímulo particularmente intenso pude desencadenar tanto la apoptosis como la necrosis de manera simultánea

6 la hipoxia produce lesión celular reduciendo la respiración aeróbica oxidativa debe distinguirse de la isquemia o perdida del riego sanguíneo que puede ser por obstrucción arterial o venosa, en esta junto al oxígeno faltan sustratos metabólicos como la glucosa y la lesión es mas rápida e intensa La hipoxia se debe a una insuficiencia cardiorrespiratoria la pérdida de la capacidad de la sangre para el transporte de O2 puede darse también por las anemias, intoxicación por monóxido de carbono Pueden ser múltiples desde exógenas (electroshock), endógenas (mutaciones genéticas) que producen la falta de una enzima esencial pero pueden clasificarse en las siguientes: Privación de Oxígeno.-

7 A gentes físicos.- traumatismo mecánico temperaturas extremas (frío o calor) cambios súbitos de la presión atmosférica, radiación y descarga eléctrica Agentes químicos o fármacos.- son muchos desde la glucosa o la sal que pueden producir desequilibrios electrolíticos pasando por el oxígeno hasta venenos conocidos como el arsénico mercurio cianuro etc. Agentes infecciosos.- van desde virus submicroscópicos hasta las grandes tenias pasando por una amplia gama de bacterias, hongos, rickettsias parásitos etc. Reacciones inmunológicas.- aunque programadas para la defensa del organismo el sistema inmunitario puede producir lesión celular, la anafilaxia puede producir la muerte o varias enfermedades Desequilibrios nutricionales.- son causas importantes de muertes ya sea por exceso (aterosclerosis) o por privación (anorexia nerviosa) Alteraciones geneticas.- puede producir desde grandes síndromes como el de Down hasta sutiles alteraciones genéticas como la hemoglobina S de la anemia falciforme

8 Agotamiento de las reservas de ATP. Esta vía no consigue generar suficiente ATP para el metabolismo celular por lo que se utilizan las reservas hasta el consumo total de los depósitos. Generación de un exceso de radicales libres (O 2 ) radical superóxido o (O H “) radical hidroxilo. E ste hecho les confiere gran inestabilidad química y tienden a adquirir electrones de las moléculas vecinas (oxidación), lo que altera la estructura de éstas. Exceso de calcio libre intracelular. El exceso de calcio citoplasmático activa enzimas que lesionan proteínas, lípidos de membrana, ADN, etc.

9 Denominamos necrosis al proceso patológico que sigue a una lesión celular originando una pérdida de integridad de las membranas celulares con entrada de Na* Y agua que provoca edematización y muerte por estallido de la célula. La necrosis condiciona siempre una respuesta inflamatoria local que puede afectar a las células vecinas

10  La apoptosis es la muerte celular programada activada por enzimas que degradan el propio DNA de la célula y las proteínas nucleares y citoplasmáticas.  La membrana plasmática permanece intacta pero su estructura esta alterada de manera que la célula apoptotica se convierte en un blanco ávido para la fagocitosis inmediata no permite el escape del contenido citoplasmático no se produce reacción inflamatoria

11 La apoptosis suele producirse durante el desarrollo y toda la edad adulta, y permite eliminar las células no deseadas, envejecidas o potencialmente dañinas. Se trata de un acontecimiento patológico cuando las células enfermas sufren lesiones no susceptibles de ser reparadas y se eliminan.

12 La muerte por apoptosis es un fenómeno normal que permite eliminar las células que ya no se necesitan y mantener un número estable de diversas poblaciones en los tejidos. Es importante en las siguientes situaciones fisiológicas: Apoptosis en situaciones fisiológicas La apoptosis elimina las células dañadas sin posibilidades de reparación sin inducir una reacción en el anfitrión, con el fi n de limitar los daños colaterales en los tejidos. La muerte por apoptosis es responsable de la pérdida de las células en distintos estados patológicos: Apoptosis en situaciones patológicas La destrucción celular programada durante la embriogenia, que incluye la implantación, organogenia, involución durante el desarrollo y metamorfosis. Lesiones del ADN. A comulación de proteínas mal plegadas. Muerte celular en algunas infecciones, sobre todo de tipo viral, en las que la pérdida de células infectadas se debe sobre todo a la apoptosis Atrofi a patológica de órganos parenquimatosos tras la obstrucción de un conducto, como sucede en el páncreas, la parótida o el riñón. La involución de tejidos dependientes de hormonas cuando se produce una falta de las mismas, como la degradación de las células endometriales La pérdida celular en poblaciones celulares en proliferación, como los linfocitos inmaduros que no expresan receptores antigénicos útiles en la médula ósea y el timo La eliminación de linfocitos autorreactivos potencialmente lesivos, bien antes o después de que completen su maduración para prevenir las reacciones frente a los tejidos propios La muerte de células del anfitrión que han cumplido su misión, como los neutrófilos en las respuestas inflamatorias agudas y los linfocitos al final de la respuesta inmunitaria.

13 La adaptación celular constituye la respuesta de la célula ante estímulos persistentes (internos o externos) mantenidos. En muchas ocasiones, estos sistemas adaptativos celulares conseguen una mejora de la funcionalidad del tejido; sin embargo, otras veces condicionan una pérdida de funcionalidad o incluso un cambio en la función celular. Dentro de los mecanismos de adaptación se incluyen: Atrofia: Se caracteriza por la disminución del tamaño y de las funciones celulares de un tejido en un intento de disminuir su consumometabólico Hiperplasia: Se define como el aumento del número de células de un tejido. Hipertrofia: Caracterizada por un aumento del tamaño de cada célula sin aumento en su número. Metaplasia: Cambio de un tejido diferenciado a otro también diferenciado pero con mayor resistencia, por la acción continuada de un irritante Displasia: Supone una alteración del tamaño, organización y función de las células de un tejido.

14 Sin prejuzgar su naturaleza benigna o maligna, podemos definir un tumor como una massa anómala de tejido producida por un crecimiento autónomo y desordenado de sus células. Característica de lo tumores benignos frente a los malignos Benigno Localizado Bajo grado de crecimiento Buena diferenciación celular Compresión de los tejidos sin invasión No metástasis Maligno Diseminado Alto grado de crecimiento Escasa diferenciación ceiuiar Invasión y destrucción de los tejidos normales Metástasis

15 Desde el punto de vista de su nomenclatura, todos los tumores se denominan con el prefijo del tipo celular afectado al que se añade el sufijo «oma» (p. ej., lipoma: tumor de origen graso; meningioma: tumor de origen meníngeo; mioma: tumor de origen muscular, etc.). Los tumores malignos o neoplasias se diferencian según su estirpe celular en: «Carcinoma» Si provienen de células epiteliales (p.ej., adenocarcinoma: tumor epitelial que forma estructuras glandulares; carcinoma escamoso: tumor epitelial productor de queratina). «Sarcoma» Si provienen de células del tejido conjuntivo (p. ej., condrosarcoma: neoplasia de origen cartilaginoso; osteosarcoma: neoplasia de origen óseo).

16 CAUSAS EXÓGENAS ° Radiaciones ionizantes. ° Radiaciones ultravioleta. ° Agentes químicos (tabaquismo). CAUSAS ENDÓGENAS ° Mutación es en los protooncogenes. ° Genes supresores de tumores (G ST). A continuación exponemos de forma somera las causas exógenas o endógenas de estas alteraciones del ADN. Esquema simplificado que muestra la generación de tumores por mutaciones en los protooncogenes. Esquema simplificado que muestra la generación de tumores por mutaciones en los genes supresores de tumores (GTS).

17 MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LAS NEOPLASIAS MANIFESTACIO NES LOCALES Por sustitución de la estructura tisular normal por el tejido anómalo. Por ulceración y necrosis tumoral. Por estenosis u obstrucción de visceras huecas. Por conflictos de espacio. El metabolismo aumentado del tumor consume una gran cantidad de energía que condiciona, en fases avanzadas, pérdida de peso y astenia o debilidad general. MANIFESTACIO NES GENERALES Síndromes paraneoplásicos Metástasis MANIFESTACIONES A DISTANCIA

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