Parasitismo Intestinal.

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1 Parasitismo Intestinal.

2 Definición Las Helmintiasis Transmitidas por contacto con el Suelo (HTS) o geohelmintiasis son términos que hacen referencia a un grupo de enfermedades parasitarias causadas por nemátodos que se transmiten a los humanos a través del suelo contaminado con materias fecales y que llegan a colonizar el aparato digestivo. Aunque son muchos los parásitos intestinales que afectan al hombre, los que son clasificados como geohelmintos son: Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura, Necator americanus y Ancylostoma duodenale, conocidos también como áscaris, tricocéfalos y uncinarias. Durante el curso, cada vez que se mencione geohelmintos o HTS se está haciendo referencia específica a estas cuatro especies de nemátodos.

3 Situación en el mundo Los estimativos más recientes calculan que cerca de millones de personas en el mundo están infectadas por estos parásitos. Son más comunes en las regiones tropicales y subtropicales del mundo, en los asentamientos periurbanos de las ciudades y en el área rural. La mayor prevalencia se presenta en áreas con inadecuadas condiciones higiénicas, dificultades en el acceso y uso de agua segura y pobre educación sanitaria de las familias. Se considera que las HTS son infecciones que afectan a los más pobres de los pobres. La carga de estas enfermedades se atribuye principalmente al impacto crónico e insidioso que ocasionan a la salud y a la calidad de vida de quienes las sufren, más que por la mortalidad que ocasionan que, en términos estadísticos no es significativa.

4 Carga global: Más de 2 mil millones personas infectadas. 300 millones con morbilidad severa. Más de muertes atribuibles. Más de 600 millones de escolares afectados. Más de 40 millones de mujeres gestantes a riesgo de sufrir serias consecuencias. Carga regional: 24 países con niños en riesgo de sufrir infección 46 millones de niños entre 1 y 14 años en riesgo de infección (13 millones pre-escolares y 33 millones de escolares). Estimación de la prevalencia de HTS a primer nivel sub-nacional en LAC (OPS, Programa Regional de EID, 2013)

5 Distribución mundial de las infecciones por HTS en 2010
Rep. Dominicana: 1-10% A) La prevalencia combinada de cualquier infección, sobre la base de modelos geoestadísticos. (B) La proporción de la población infectada por país. Nótese que prácticamente todos los países de la región de América Latina y el Caribe tienen una prevalencia superior al 20%

6 Proporción de niños de 1 a 14 años en riesgo de sufrir infecciones por los HTS y que por lo tanto requieren quimioterapia preventiva, 2011. Rep. Dominicana 1/3-2/3.

7 Por sus labores domésticas están expuestas a las HTS.
Mujeres gestantes Por sus labores domésticas están expuestas a las HTS. La desnutrición y la anemia que les producen las HTS ponen en peligro la vida de la madre y el feto e induce al riesgo de neonatos prematuros y con bajo peso al nacer. Adultos Especialmente aquellos que por su trabajo están más expuestos al contacto con el suelo como agricultores, mineros, etc. Fuente: Framework for a Regional program for control of soil transmitted heminth infections and schistosomiasis in the Americas. PAHO Republica Dominicana 2003

8 Conozcamos los marcos de acción que promueven la Vigilancia y Control de las Geohelmintiasis
Marco conceptual y de acción para el control de las geohelmintiasis en las Américas 2001: La resolución WHA54.19 de la Asamblea Mundial de la Salud definió como objetivo para todos sus estados miembros el tratamiento de al menos el 75% de los niños en edad escolar (5 a 14 años) con riesgo de geohelmintiasis para el 2010. La Organización Mundial de la Salud calcula que en el 2010 fueron tratados más de 200 millones de niños en edad escolar

9 Marco conceptual y de acción para el control de las geohelmintiasis en las Américas
2009: Resolución CD49.R19 del Consejo Directivo de la Organización Panamericana de la Salud: ELIMINACIÓN DE LAS ENFERMEDADES DESATENDIDAS Y OTRAS INFECCIONES RELACIONADAS CON LA POBREZA Los Estados Miembros, a través del Consejo Directivo de la Organización Panamericana de la Salud, firmaron en 2009 la Resolución CD49.R19 que estableció las metas de control y eliminación de las Enfermedades Infecciosas Desatendidas (EID) en la Región, incluyendo las estrategias que deben implementarse con miras al control y eliminación de éstas enfermedades al 2015. Fuente: Organización Panamericana de la Salud. Resolución CD49.R19 del 49° Consejo Directivo. Eliminación de las enfermedades desatendidas y otras infecciones relacionadas con la pobreza. Washington, D.C, 2009

10 Principales factores determinantes de la prevalencia e intensidad de las geohelmintiasis
Las infecciones por HTS no se reducen a un simple accidente de ingerir los huevos de estos parásitos. Su endemicidad, representada por la prevalencia y la intensidad en una Población, está en estrecha correlación causal con múltiples factores tanto ambientales como socioeconómicos: Contaminación ambiental: Es el determinante más común: a mayor contaminación del ambiente (suelo, agua, alimentos) con materias fecales de personas infectadas con geohelmintos, mayor es la prevalencia y la intensidad de la infección de sus habitantes. Desnutrición. A diferencia de las infecciones virales y bacterianas, las HTS son infecciones crónicas y por esta razón su efecto sobre el estado nutricional de los niños es más duradero. Adicionalmente los niños desnutridos, muy seguramente viven en condiciones que facilitan la infección con las HTS, por lo tanto estarán con una mayor susceptibilidad para infectarse y padecer las consecuencias de estar parasitados.

11 Agua no segura. Las HTS se adquieren a través de la ingestión de los huevos embrionados (excepto uncinarias que penetran a través de la piel), por lo que no tener acceso a agua segura y potable contribuye a mantener el ciclo de transmisión de las HTS. Disposición inadecuada de excretas, lo que facilita la contaminación ambiental. Fuente: Oberhelman R, Guerrero E, Fernández ML, Mercado SD, Comiskey N, Ihenacho G, Mera R. Correlations between intestinal parasitosis, physical growth,and psychomotor development among infants and children from rural Nicaragua. Am. J. Trop. Med. Hyg., 58(4), 1998, pp. 470–475

12 Principales Factores determinantes de la Prevalencia e Intensidad de las Geohelmintiasis
Otros factores relacionados son: Preparación y manipulación inadecuada de alimentos. Poca educación sanitaria. Pobreza, desempleo, bajos ingresos. No lavado de las manos. Precarias condiciones de vivienda y la existencia de pisos de tierra. No uso de calzado. La desparasitación contribuye al control de las HTS, pero las intervenciones intersectoriales son las que permiten abordar los determinantes de la persistencia de la infección y hacer sostenible el control.

13 Principales factores determinantes de la prevalencia e intensidad de las geohelmintiasis
Las infecciones por HTS no se reducen a un simple accidente de ingerir los huevos de estos parásitos. Su endemicidad, representada por la prevalencia y la intensidad en una Población, está en estrecha correlación causal con múltiples factores tanto ambientales como socioeconómicos: Contaminación ambiental: Es el determinante más común: a mayor contaminación del ambiente (suelo, agua, alimentos) con materias fecales de personas infectadas con geohelmintos, mayor es la prevalencia y la intensidad de la infección de sus habitantes. Desnutrición. A diferencia de las infecciones virales y bacterianas, las HTS son infecciones crónicas y por esta razón su efecto sobre el estado nutricional de los niños es más duradero. Adicionalmente los niños desnutridos, muy seguramente viven en condiciones que facilitan la infección con las HTS, por lo tanto estarán con una mayor susceptibilidad para infectarse y padecer las consecuencias de estar parasitados.

14 Agua no segura. Las HTS se adquieren a través de la ingestión de los huevos embrionados (excepto uncinarias que penetran a través de la piel), por lo que no tener acceso a agua segura y potable contribuye a mantener el ciclo de transmisión de las HTS. Disposición inadecuada de excretas, lo que facilita la contaminación ambiental. Fuente: Oberhelman R, Guerrero E, Fernández ML, Mercado SD, Comiskey N, Ihenacho G, Mera R. Correlations between intestinal parasitosis, physical growth,and psychomotor development among infants and children from rural Nicaragua. Am. J. Trop. Med. Hyg., 58(4), 1998, pp. 470–475

15 Principales Factores determinantes de la Prevalencia e Intensidad de las Geohelmintiasis
Otros factores relacionados son: Preparación y manipulación inadecuada de alimentos. Poca educación sanitaria. Pobreza, desempleo, bajos ingresos. No lavado de las manos. Precarias condiciones de vivienda y la existencia de pisos de tierra. No uso de calzado. La desparasitación contribuye al control de las HTS, pero las intervenciones intersectoriales son las que permiten abordar los determinantes de la persistencia de la infección y hacer sostenible el control.

16 Características comunes y consecuencias de las geohelmintiasis

17 Comunidad con condiciones ecológicas, sociales y económicas que hacen que este ciclo se perpetúe
Pobres Sin acceso a educación Sin acceso a servicios de salud Sin tratamiento anti-parasitario Pisos de las casas en tierra Niños en escuelas sin agua y sin saneamiento Niños que caminan descalzos Sin acceso a agua segura Sin acceso a instalaciones mejoradas de saneamiento Fuente: World Health Organization. Report of the third global meeting of the partners for parasite control. Deworming for Health and Development Geneva, 29–30 November WASH and the Neglected Tropical Diseases. A manual for wash implementers Brazil. December 2013 Red Global de Enfermedades Tropicales Desatendidas/Sabin, Organización Panamericana de la Salud/Banco Interamericano de Desarrollo. Un Llamado a la Acción: hacer frente a helmintos transmitidos por el suelo en América Latina y el Caribe. Washington; 2011. World Health Organization. Action against worms. January Issue 6.

18 Ciclo de vida de los geohelmintos
El parásito adulto vive en el intestino del humano y produce huevos que salen en la materia fecal, contaminando el ambiente cuando no se dispone de adecuadas condiciones higiénicas. Después de un período de incubación en el suelo, los huevos maduran y desarrollan las larvas infectantes. Después de la penetración de la piel o de la mucosa intestinal, las larva de las uncinarias y de los áscaris, luego de migrar en el cuerpo, pasan de la tráquea al esófago reingresando nuevamente al aparato digestivo donde se desarrollan a un parásito adulto. Las larvas infectantes de los tricocéfalos se desarrollan a la forma adulta en el intestino, sin hacer migración por el cuerpo.

19 Conceptos: Parásito: Organismo animal o vegetal que vive sobre otro o dentro de él y a sus expensas. Parasitismo: Modo de vida y tipo de asociación propia de los parásitos. Parasitosis: Enfermedad producida por Parásitos.

20 Parásitos intestinales. (Clasificación.)
Protozoos Rizópodos E. Histolytica. E. dispar, E. coli, E. hartmanni, E. polecki, E. moshkovskii, Iodamoeba buetschlii y Endolimax nana Ciliados Balantidium Coli Flagelados Giardia Lamblia. Coccidios Cryptosporidium Isospora Bell Cyclospora Cayatanensis Microsporidios Enterocytozoon bieneusi Encephalitozoon Intestinalis

21 Vermes Nematelmintos (Helmintos) Platelmintos Céstodes:
Áscaris lumbricoides Oxiuro Tricocéfalo Necator Americano Ancilostoma . D. Strongyloides Platelmintos Céstodes: Taenia Saginata Taenia Solium H. Nana Dyphyllobothrium L Tremátodes Fasciola Hepática Shistosoma

22 Amebiasis Es la infección parasitaria producida por Entamoeba histolytica. El hombre es el único hospedero del parásito. Se adquiere por ingerir las formas quísticas que se encuentran en el agua y/o alimentos contaminados. La luz del intestino grueso es el hábitat de la ameba y puede invadir la mucosa y pared intestinal y en ocasiones a través de la vía hematógena alcanzar otros órganos como el hígado y raramente cerebro, afectación pleuropulmonar, piel y sistema génitourinario.

23 Etiología de la Amebiasis
Entamoeba histolytica 2 formas: trofozoítos y quistes. Los trofozoítos miden 25 – 50 um. Los quistes miden 10 – 18 um y tienen 4 núcleos. Tras su ingesta el quiste se exquista en el intestino delgado y forma 8 trofozoítos. Los trofozoítos colonizan la luz del intestino grueso y pueden invadir la mucosa. Los trofozoítos no transmiten la infección.

24 Epidemiología de Amebiasis
Tiene distribución mundial. 10% de población mundial está parasitada. Existen 2 especies de Entamoeba. Entamoeba histolytica: patógena Entamoeba dispar: no patógena, pero más frecuente. Existen otras 5 especies no patógenas: E. coli. E.hartmanni. E. gingivalis. E. moshkovskii y E. polecki. El hombre parasitado es el reservorio. Forma infectante: Quiste tetranucleado. Mecanismo de transmisión: Ingesta de quistes, persona a persona.

25 Ciclo vital de la Amebiasis

26 Entamoeba histolytica con eritrocitos fagocitados

27 Patogenia de la Amebiasis
Los trofozoítos que se encuentran en el intestino grueso tienen varias alternativas: Se quedan en la luz intetinal, reproduciéndose sin ocasionar lesiones en la mucosa intestinal. Por factores como flora bacteriana, enzimas proteolíticas, realizan acción citolítica del epitelio de la mucosa intestinal, determinando úlceras de diversos tamaños y algunas tan profundas que producen perforación de la pared intestinal. Los trofozoítos pueden alcanzar los vasos sanguíneos de la pared intestinal y por vía hematógena llegar a todos los órganos, pudiendo ser destruídos por la inmunidad local, celular o reproducirse y ocasionar abscesos. La respuesta inflamatoria puede determinar la presencia de tejido granulomatoso de tejido intersticial en la pared intestinal dando lugar a una lesión de aspecto tumoral: el ameboma.

28 Clínica de la Amebiasis
Amebiasis intestinal: Aguda y crónica La Amebiasis aguda puede presentarse como: Rectocolitis aguda Colitis fulminante Apendicitis amebiana La Amebiasis crónica puede presentarse como: Colitis crónica Ameboma

29 Rectocolitis aguda o disentería
Síndrome diarreico o disentérico: 3 – 4 evacuaciones/día. Dolor abdominal moderado, tipo cólico, pujo y tenesmo rectal. Las heces contienen moco y sangre. Fiebre moderada o ausente. Palpación dolorosa en el marco colónico. Histopatología: Úlceras pequeñas (0,5 cm de diámetro) circulares, conteniendo moco y sangre. En casos más graves úlceras > 1 cm de diámetro o más, irregular y de bordes elevados. Localización de úlceras: ciego, ángulos hepático y esplénico del colon y el rectosigmoides.

30 Colitis fulminante o megacolon tóxico
Cuadro clínico grave e infrecuente. Compromiso del estado general: fiebre, deshidratación, hipotermia o shock, síntomas y signos de abdomen agudo con distensión abdominal, dolor, diarrea sanguinolenta, distensión abdominal. Complicaciones: peritonitis, perforación. Histopatología: Lesiones ulcerativas extensas que pueden afectar toda la extensión del intestino y todas las capas del intestino incluyendo el peritoneo. La tasa de mortalidad es alta.

31 Apendicitis amebiana Cuadro clínico raro.
Sintomatología indiferenciable de la apendicitis bacteriana. La presencia de diarrea sanguinolenta puede orientar el diagnóstico. El estudio histopatológico de la pieza operatoria establece la etiología.

32 Colitis crónica Cuadro clínico pluriforme de curso prolongado
Episodios de diarrea alternados con estreñimiento. Molestias digestivas vagas como dolor abdominal tipo pesadez, meteorismo postprandial. Al examen clínico dolor en el marco colónico. En el examen rectosigmoidoscópico: mucosa inflamada o ausencia de la misma, muchos casos corresponden a portadores crónicos.

33 Ameboma Es la forma más rara.
Síntomas de cuadro obstructivo o semiobstructivo del intestino grueso. En ocasiones se palpa masa tumoral en el flanco o fosa ilíaca derecha. En el examen histopatológico: formación pseudotumoral de tejido granulomatoso e infiltrado inflamatorio de 5 – 30 cm de diámetro.

34 Amebiasis extraintestinal
Absceso hepático amebiano Forma extraintestinal más frecuente. Se observan 3 síndromes: Síndrome general: fiebre, malestar general, ictericia, anorexia, pérdida de peso, céfalea, deshidratación. Síndrome digestivo: diarrea, naúseas, vómitos, dolor abdominal, meteorismo, edema de la pared abdominal. Síndrome hepático: hepatomegalia dolorosa, alteración de la función hepática. Localización más frecuente: lóbulo derecho, al inicio con múltiples y pequeños focos, que al confluir dan abscesos más grandes. El contenido del absceso es producto de la destrucción tisular y al extraerse tiene color chocolate sin presencia de piocitos. Los parásitos se les ubica en las paredes de la cavidad.

35 Otras localizaciones extraintestinales
Amebiasis pleuropulmonar: extensión de la lesión hepática donde le parásito invade el diafragma y la base del pulmón derecho causando derrame pleural y lesión parenquimal que se traduce en disnea, tos irritativa y luego productiva, acentuación del cuadro tóxico y signos clínicos de matidez en la base del hemitórax derecho.

36 Otras localizaciones extraintestinales
Amebiasis cutánea Forma clínica poco frcuente Se observa en las márgenes de ano y región perineal como úlceras cutáneas, de bordes definidos, con poca reacción inflamatoria. Estudio histológico: trofozoítos en los bordes de las úlceras. Amebiasis cerebral Forma infrecuente Debe ser diferenciada por lesiones producidas por amebas de vida libre. El tratamiento y pronóstico es muy diferente.

37 Diagnóstico de Amebiasis
En heces: búsqueda de trofozoítos o quistes. En heces con moco y sangre se pueden observar trofozoítos en muestras en fresco o fijadas con fijador apropiado y coloración con Hematoxilina férrica o Gomorri trichrome. Los quistes se observan utilizando métodos de concentración. Técnica de ELISA para diferenciar antígenos propios de cada especie en las heces. En la amebiasis invasiva y extraintestinal: Hemaglutinación indirecta (HI), ELISA y contrainmunoelectroforesis con buena sensibilidad y especificidad.

38 Tratamiento de Amebiasis
Metronidazol: 30 – 50 mg/kg/día vo cada 8 horas x 7 – 10 días. Tinidazol: 50 – 75 mg/kg/día vo cada 24 horas x 2 – 3 días.(5 días en absceso hepático) Secnidazol: 30 mg/kg/día vo dosis única. Paromomicina: 25 – 35 mg/kg/día vo cada 8 horas x 10 días.

39 Prevención de la Amebiasis
Educación sanitaria para elevar el nivel de higiene individual y colectiva. Aprovisionamiento de agua segura y eliminación de excretas a toda la población. Mejorar la higiene de los alimentos en su preparación, expendio y consumo.

40 Ascaris Lumbricoides. (geohelminto)
Nematodo de Distribucion cosmopolita. La OMS estima en 1000 a 1500 millones la prevalencia mundial y en 1 millón anual la incidencia. Localización; en su estadio adulto es el intestino delgado. Forma infestante: El huevo embrionado formado a partir del huevo fecundo o fértil en el medio exterior.(contiene la L2 en su interior) Forma de transmisión: fecal-oral.

41 Ascaris Lumbricoides Huevo fértil Parásito adulto Huevo embrionado

42 Cuadro clínico. Asintomático. Síndrome de Loeffler.
Manifestaciones alérgicas: urticaria y crisis asmatiforme. Digestivas: náuseas, vómitos, anorexia, dolor abdominal y obstrucción intestinal en infestaciones masivas.

43 Cuadro clínico. Sistema nervioso: insomnio, irritabilidad o languidez física y mental, convulsiones y terror nocturno. Migraciones erráticas: Perforación, peritonitis, colecistitis y pancreatitis.

44 Metodología diagnóstica.
Parasitológico: - Identificación de gusanos adultos expulsados. - Búsqueda de huevos en las heces fecales. Excepcionalmente con métodos de concentración. Por imágenes: radiológico de tracto gastrointestinal con contraste y ecográfico.

45 Ascaris Lumbricoides (Diagnóstico)

46 Tratamiento. Preventivo: -Adecuado control de excretas.
-Normas elementales de higiene personal y de alimentos. -No usar excretas como abono. -Control de vectores. -Tratamiento de parasitados.

47 Tratamiento. Curativo: Mebendazol: 100 mg 2v/d durante 3d ó 500mg/d.
Albendazol: 400mg/d. (dosis única) Ivermectin: mcg x kg / (dosis única) Pirantel: 11mg x kg x día, dosis única. Levamisol: 2,5mg x kg x día, dosis única. Nitazoxanida: 7,5-15mg x kg x dia, 2 subdosis durante 3 días.

48 Uncinarias. ( Necator y Ancilostoma)
A diferencia de otros geohelmintos, las Uncinarias( Necator en particular) son adquiridas gradualmente durante la infancia, con mayor prevalencia en escolares y adolescentes. En áreas de elevada endemicidad hay elevada prevalencia en preescolares.

49 Uncinarias. Necator americano. Ancilostoma duodenal:
Forma infestante: larva filariforme envainada que penetra por la piel y se desarrolla a partir de los huevos, en el medio externo. Ancilostoma duodenal: Forma infestante: larva filariforme envainada que penetra por la piel, pero se puede adquirir por vía oral y transplacentaria. Localización: en Yeyuno.

50 Uncinarias. Larva Filariforme Larva Filariforme de Necator
de Ancilostoma Larva Filariforme de Necator

51 Manifestaciones Clínicas.
Digestivas: Dolor epigástrico, náuseas, vómitos, meteorismo y puede existir melena. Cutáneas: En el punto de entrada pude existir discreto dolor, prurito e infección secundaria. Xantosis plantar y palmar, urticaria, palidez por anemia ferripriva. Respiratorias: Síndrome de Loeffler.

52 Manifestaciones Clínicas.
Cardiacas: Taquicardia, soplos, tonos apagados e Insuficiencia cardiaca cuando la anemia es severa. Se supone que cada parásito sustrae diariamente de 0.2 a 0.5ml de sangre. Otras: Astenia, anorexia, pica, retraso genital, retraso pondo-estatural, retraso escolar. La apatía mental, pelo sin brillo y la desnutrición junto a la palidez, trastornos digestivos, eosinofilia moderada y procedencia rural, debe hacer pensar en las Uncinarias.

53 Metodología diagnóstica.
Parasitológico: Hallazgo de huevos embrionados en examen microscópico de heces o del liquido duodenal, utilizando métodos de: Willis, Ritchie, otros. Cultivo de materia fecal, utilizando el método de papel de filtro permite diferenciar larvas de Necator y Ancilostoma.

54 Tratamiento Preventivo: - Correcta disposición de las excretas.
- Uso de calzado y de guantes en labores agrícolas en las zonas endémicas. - Tratamiento de individuos infestados.

55 Tratamiento. Curativo: Albendazol: 400mg/d, durante 3d.
Mebendazol: 100mg 2v/d, durante 3d. Pirantel: 10mg x kg x d, 3d. Flubendazol: 300mg/d, por 2d. Nitazoxanida: 7,5-15mg x kg x dia, 2 subdosis durante 3 días.

56 Strongyloides stercoralis.
Es un geohelminto de distribución cosmopolita. Localización: mucosa duodenal. Forma infestante: Larva filariforme no envainada. Vía de transmisión: Penetra por la piel desnuda de personas que contactan las tierras contaminadas o por autoinfeccion.

57 Manifestaciones clínicas.
Cutáneas: Dermatitis pruriginosa en la zona donde penetran; pude existir infección secundaria. Respiratorias: Síndrome de Loeffler. Se caracteriza por tos, expectoración, febrícula transitoria y condensación bronconeumonía con eosinofilia.

58 Manifestaciones clínicas.
Digestivas: náuseas, vómitos, dolor epigástrico de tipo ulceroso, diarreas acuosas que pueden alternar con estreñimiento. Síndrome de malabsorcion en infestaciones masivas.

59 Metodología diagnóstica.
Parasitológico: - Hallazgo de larvas rabditoides en examen microscópico de heces, liquido duodenal, esputo o tejidos. El método de Baerman es útil para la concentración de las larvas. Hemograma: leucocitosis con eosinofilia intensa. Serologia: ELISA, positividad de 80-90% de Ac IgG. Dosificación de IgE especifica.

60 Strongyloides stercoralis.
Larva rabditoide. La flecha negra señala el primordio genital.

61 Tratamiento. Preventivo:
Debe evitarse el contacto sin calzado con el suelo contaminado. Adecuada disposición de las excretas. No usar excretas como abono. Tratamiento de individuos infestados.

62 Tratamiento. Curativo: Ivermectin: 200 mcg x kg x d, 2d.
Droga de Elección. Curativo: Ivermectin: 200 mcg x kg x d, 2d. Tiabendazol: 50mg x kg x d, durante 2d. Albendazol: 400mg/dia por 7d. Cambendazol: 5mg x kg x dia por 1d. Nitazoxanida: 7,5-15mg x kg x dia, 2 subdosis durante 3 días.

63 Trichuris Trichura (Tricocéfalo.)
Es un parásito cosmopolita que abunda en los climas calidos.(geohelminto) Su morfología hace que se denomine “verme latigo.” Tricocéfalo se deriva del termino “trico”que significa pelo y “cefalo”cabeza. Es un verme de 3 a 5cm de largo con la parte anterior fina y la posterior gruesa. En el macho la parte posterior es enrollada.

64 Tricocéfalo. Forma de infestación: oral-fecal.
Localización: ciego y apéndice, con menor frecuencia en colon e ileon. Forma infestante: huevo embrionado. No existe autoinfestación porque los huevos embrionados se desarrollan en el medio externo a partir de los huevos fértiles excretados en las heces.

65 Huevo de Tricocéfalo. Son característicos y fáciles de identificar, miden cerca de 25 micras de ancho por 50 de largo, son de color café teñido por la bilis, con una membrana doble que los hace resistente al medio externo donde pueden vivir hasta 5 años. Presenta 2 polos de tapón mucoso translúcidos.(aspecto de barril y de limón francés)

66 Manifestaciones clínicas.
Son de intensidad variable de acuerdo al número de parásitos y las condiciones del huésped. Ligeras: Asintomaticas, se diagnostican por el hallazgo ocasional del parásito adulto en las heces. Moderadas: Diarreas disentéricas ocasionales, cólicos abdominales.

67 Manifestaciones clínicas.
Severas: Síndrome disentérico similar a la Amebiasis, cólicos intensos, náuseas, vómitos, prolapso rectal sobretodo en los malnutridos. Se describen manifestaciones neurológicas como: convulsiones, paresias, delirios, alucinaciones, terror nocturno. Apendicitis aguda.

68 Metodología diagnóstica.
Heces fecales concentradas: Examen microscópico donde se observan los característicos huevos del parásito. Parásito adulto: se puede observar en las heces o en la mucosa rectal prolapsada. Rectosigmoidostomia: Es difícil la observación por su localización y forma de fijación en la mucosa colónica proximal.

69 Tratamiento. Preventivo: Educación sanitaria. Evitar el hacinamiento.
No usar excretas como abono. Hervir el agua y la leche. Control de vectores. Lavar vegetales y sumergir en vinagre durante 20 minutos.

70 Tratamiento. Curativo: Albendazol: 400mg/d. durante 3d.
Mebendazol: 100mg 2v/d. durante 3d. Ivermectin: 200mcg x kg x d. durante 3d. Nitazoxanida: 7,5-15mg x kg x d. por 3d.

71 Enterobius Vermicularis. (Oxiuro)
Tiene amplia distribución mundial y prevalece entre los niños preescolares y escolares. No es un geohelminto. Forma infestante: El huevo embrionado. Forma de infestación: Autoinfestación, oral-fecal por contaminación de alimentos y el agua, y por inhalación. Localización: Ciego y apéndice.

72 Cuadro clínico. Prurito anal principalmente nocturno, es la principal manifestación de esta parasitosis. Se produce por acción mecánica debido a la presencia de la hembra en las márgenes del ano. Insomnio, trastornos de conducta, bajo rendimiento escolar, chasquido de dientes, sueños eróticos y tendencia a la masturbación. En niñas, la invasión vaginal causa irritación local y leucorrea.

73 Metodología diagnóstica.
Heces fecales: observación del parásito adulto. Raspado anal o por técnica de cinta celulosa adhesiva de Graham: observación de los huevos del parásito.

74 Huevo de Oxiuro. Son blancos, de aspecto transparente y tienen forma de D. Poseen doble membrana y desde que salen al exterior son infestantes. Los Vermes adultos son pequeños y miden de 0.5 a 1cm. (macho y hembra respectivamente.)

75 Tratamiento. Preventivo: Evitar hacinamiento.
Hábitos higiénicos adecuados: cambio de ropa y baño diario, mantener uñas cortas, dormir con payamas que se laven diario y lavado de las manos. Tratamiento de individuos infestados y sus familiares. Evitar el barrido de las habitaciones.

76 Tratamiento. Curativo: Albendazol: 400mg/dosis única.
Mebendazol: 100mg 2v/d. durante 3d. Pamoato de Pirantel: 11mg x kg x dosis única. El tratamiento debe repetirse a las dos semanas y deben ser tratados los familiares que viven con el niño.

77 Taenias. (Taenia Saginata y Solium)
Se adquieren por la ingestión de carnes crudas o mal cocidas. Localización: Intestino delgado (Yeyuno) Forma infestante: Cisticercos en el tejido muscular. ( bovis/vacuno, cellulosae/cerdos.) Hospederos intermediarios: Vaca: Taenia Saginata. Cerdo: Taenia Solium.

78 Manifestaciones clínicas.
Asintomática. Gastrointestinales: Bulimia o anorexia, diarrea en ocasiones y perdida de peso, hambre dolorosa, molestias por la expulsión de proglótides grávidos por el ano. La obstrucción intestinal y la apendicitis son raras. Alérgicas: angioedemas. Neurológicas: La cisticercosis es muy rara en la parasitosis por T. Saginata se describe con la Solium.

79 Metodología diagnóstica.
Parasitológico: -Observación de los Proglótides móviles eliminados por las heces o hallados en la ropa interior del paciente. -Observación microscópica de los huevos( se tiñen de rojo con la coloración de Ziehl-Neelsen.) Son indistinguibles prácticamente en las 2 especies.

80 Diferencias morfológicas.
Aspectos Saginata. Solium. Escolex 4 ventosas sin rostelo y ganchos. 4 ventosas con rostelo y doble corona de ganchos. Proglótides Grávidos. (Detalles microscópicos.) 15-30 ramificaciones uterinas. Menos de 15 ramificaciones uterinas. Tamaño Hasta 10 metros. (2000 proglótides) Hasta 5 metros. (1000 proglótides)

81 Morfología de los huevos.
T. Saginata T. Solium.

82 Morfología de Escolex. T. Saginata. T. Solium.

83 Morfología de Proglótides. (ramificaciones uterinas.)
T. Saginata. T. Solium.

84 Tratamiento. Preventivo: Eliminación higiénica de las heces.
No ingerir embutidos sin control sanitario. Buena cocción de carne de cerdo y de vaca. Tratamiento de los infestados.

85 Tratamiento . Curativo: Praziquantel: 10mg x kg /dosis única.
Albendazol: 400mg/dia durante 3d. Niclosamida: 50mg x kg/dosis única. Nitazoxanida: 7,5-15mg x kg x d. por 3d.