Relación entre neurotransmisores e interleuquinas

Presentación del tema: "Relación entre neurotransmisores e interleuquinas"— Transcripción de la presentación:

1 Relación entre neurotransmisores e interleuquinas
Valle Poot Pedro David Grupo: III-03 Dra. Thalia Rangel Ramírez Viernes, 12 de enero del 2018

2 DEFINICIÓN Neurotransmisor: es unas sustancia química liberada por vesículas en la extremidad de una neurona pre sináptica y su función principal es transmitir información de una neurona a otra. Interleuquina: Es un conjunto de citoquinas producidas por células del sistema inmune que tienen efecto sobre otras células del mismo sistema.

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4 MECANISMO DEPENDIENTE DE TRANSPORTADOR
VIA HUMORAL MECANISMO DEPENDIENTE DE TRANSPORTADOR ENDOTELIO VASCULAR AP La señalización entre el sistema inmune y el sistema nervioso central (SNC) a través de las vías sistémicas, el nervio vago, el eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA), el sistema nervioso simpático (SNS) y el sistema nervioso periférico (SNP) se muestran

5 VÍA NEURAL Vía neural Indirecta Directa

6 Experimentar una situación estresante, tal como la percibe el cerebro, da como resultado la estimulación del eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA) y el eje simpático-adrenal-medular (SAM). La producción de hormona adrenocorticotrópica por la glándula pituitaria da como resultado la producción de hormonas glucocorticoides. El eje SAM se puede activar mediante la estimulación de la médula suprarrenal para producir las catecolaminas adrenalina y noradrenalina, así como mediante el "cableado", a través de la inervación del sistema nervioso simpático de los órganos linfoides. Los leucocitos tienen receptores para las hormonas del estrés que son producidas por la hipófisis y las glándulas suprarrenales y pueden ser modulados por la unión de estas hormonas a sus respectivos receptores. Además, la noradrenalina producida en las terminaciones nerviosas también puede modular la función de las células inmunes al unirse a su receptor en la superficie de las células dentro de los órganos linfoides. Estas interacciones son bidireccionales porque las citoquinas producidas por las células inmunes pueden modular la actividad del hipotálamo. APC, célula presentadora de antígeno; IL-1, interleucina-1; NK, asesino natural.

7 La mayor vulnerabilidad de los pacientes con depresión a la enfermedad cardiovascular puede deberse a alteraciones biológicas, como hipotiroidismo subclínico (tiroiditis autoinmune asintomática), aumento de la actividad del eje hipotalámico-pituitario-adrenal (que conduce a una mayor secreción de CRF, ACTH y cortisol) , aumento de la actividad simpato-adrenomedular (que resulta en niveles elevados de catecolaminas circulantes), alteración de la actividad del sistema nervioso autónomo (que contribuye a una menor variabilidad del ritmo cardíaco), aumento de la inflamación y niveles circulantes de TNF, IL-6 y CRP, y aumenta activación y agregación plaquetaria que podría dar lugar a un mayor riesgo de formación de trombos. Abreviaturas: ACTH, hormona adrenocorticotropa; CRF, factor liberador de corticotrofina; CRP, proteína C-reactiva; IL, interleucina; TNF, factor de necrosis tumoral; TSH, hormona estimulante de la tiroides

8 Funcionamiento de células
Neurotransmisores Sustancia P Neuropéptido Y Somastostatina Péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CCRP) Citoquinas Linfocitos T Funcionamiento de células Células epiteliales y fibroblastos Células endoteliales y de la musculatura lisa Linfocitos y macrófagos

9 SISTEMA NERVIOSO Y SISTEMA INMUNE
Induce la desgranulación de los mastocitos con liberación de vasodilatadores e incremento de la permeabilidad capilar. Se oponen a la respuesta al estrés del organismo Inhibe la producción de las citoquinas pro inflamatorias Sustancia P Endorfinas y encefalinas Péptido intestinal vasoactivo (VIP)

10 PRINCIPALES CITOQUINAS INVOLUCRADAS EN LA COMUNICACIÓN SI-SN
IL-1 IL-12 IL-2 IL-10 IL-6

11 Funciones fisiológicas de IL-6 Neurogénesis adulta
Induce el fenotipo colinérgico de neuronas simpáticas Las neuronas sensitivas son dependientes de ellas para la recuperación funcional después de lesiones. Promueve la brotación y la recuperación funcional de cultivos organotípicos del hipocampo.

12 BIBLIOGRAFÍA William Rojas M, Juan-Manuel A, Betriz Aristizabal B, Luz Elena C, Luis Miguel G, Damaris Lopera H. Inmunología de Rojas. 16ª ed. Medellín Colombia: CIB; 2012. Rodney A, David R. Fisiología Médica. 4ta ed. Wolters Kluwer; 2012. Lenin Pavón Romero, María c. Jiménez Martínez, María Eugenia Garcés Álvarez, Inmunología molecular celular y transicional, 1ª edición, México 2016. Fiebich BL, Hüll M, Lieb K, Schumann G, Berger M, Bauer J. Potential link between interleukin-6 and arachidonic acid metabolism in Alzheimer's disease. J Neural Transm Suppl. 1998; 54: Fiebich BL, Biber K, Gyufko K, Berger M, Bauer J, van Calker D. Adenosine A2b receptors mediate an increase in interleukin (IL)-6 mRNA and IL-6 protein synthesis in human astroglioma cells. J Neurochem. 1996; 66: Nakanishi M, Niidome T, Matsuda S, Akaike A, Kihara T, Sugimoto H. Microglia-derived interleukin-6 and leukaemia inhibitory factor promote astrocytic differentiation of neural stem/progenitor cells. Eur J Neurosci. 2007; 25: Charles B. Nemeroff & Pascal J. Goldschmidt-Clermont. Nature Reviews Cardiology. Nature Reviews [Internet] 2012 [citado 9 Dic Disponible en: