PATOLOGIA VENOSA Y ARTERIAL

Presentación del tema: "PATOLOGIA VENOSA Y ARTERIAL"— Transcripción de la presentación:

1 PATOLOGIA VENOSA Y ARTERIAL
DOCENTE: CAREN ESPINOLA 2014

2 Objetivos Recordar las características anatómicas de las Venas
Conocer la fisiopatología de la formación de daño Conocer las Enfermedades mas comunes su proceso de valoración

3 Anatomía

4 Anatomia Sistema Superficial EE II

5 Anatomía Sistema Profundo

6 Niveles de Sistema Venoso
Profundo: Debajo de Músculo Flujo Valvular hacia corazón Paquete Arterial paralelo Superficial: En tejido subcutáneo Venas Safenas Mayor y Menos Mayor presencia de Válvulas Comunicantes: Une el sist. Superficial con el profundo Válvulas envían sangre desde la superficie a la profundidad

7 FISIOPATOLOGIA ENFERMEDADES VENOSAS

8 TRIADA DE VIRCHOW

9 Factores Condicionantes
Inmovilización Uso de ACO Fracturas Tabaquismo Obesidad Dm Cualquier estado que genere éstasis venosa

10 INSUFICIENCIA VENOSA Incapacidad de conducir el flujo venoso de sangre en dirección al corazón, generado por una obstrucción al flujo o un reflujo dentro del mismo vaso. Su manifestación mas característica es la Hipertensión venosa con o sin reflujo. Hipertensión venosa da paso a TVP (evento agudo) o daño crónico con manifestaciones clínicas típicas.

11 Insuficiencia venosa aguda

12 Trombosis Venosa Profunda
TVP Trombosis Venosa Profunda

13 TVP Incidencia de 1/1000 hbts. 2-5% de población adulta
10-15% se presenta TEP 20% en pctes HOSPITALIZADOS

14 TVP Formación de Coágulos en el interior del sistema venoso profundo, ocluyendo el flujo continuo provocando manifestaciones propias en el lugar de la obstrucción, pero pueden migrar y ser depositadas en el territorio venoso pulmonar provocando TEP (tromboembolismo pulmonar)

15 TVP

16 Manifestaciones Clínicas
Dolor Edema Aumento sensibilidad Aumento de Temperatura Cambios de coloración de la piel Tumefacción

17 TVP Distal : Oclusión de Venas Tibiales y peroneas (infrarotuliana)
Proximal: Obstrucción Íleo femoral (supra)

18 Insuficiencia Venosa Crónica

19 Consecuencia de Insuficiencia Valvular
PA elevada o adicionada a Fx de Riesgo Perdida de liquido y comienza a migrar a subcutáneo Fibrosis Subcutánea Edema

20 Edema + éstasis + insuficiencia valvular Dolor, inflamación, enrojecimiento, aumento de los cordones externos superficiales, generando VARICES superficiales evidentes clásicas

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22 Resumen Importante, conocer los signos clínicos
Educar sobre las manifestaciones en grupos de riesgo Detección de TEP Detección de sd. Postflebítico Educar sobre los cuidados post evento

23 ENFERMEDADES ARTERIALES

24 Objetivos Recordar concepto de Enfermedad Arterial.
Conocer las características de Enfermedades Crónicas y Eventos Agudos Arteriales.

25 Arterioesclerosis Conjunto de lesiones arteriales diversas acompañadas de endurecimiento y pérdida de la elasticidad, ya sea involutiva o adosada a factores de riesgo persistentes

26 Arterioesclerosis Ateroesclerosis Angioesclerosis
Calcificación de la Media Esclerosis de Arterias Pulmonares

27 Principales Vasos con Manifestación
Carótidas Abdominales Pulmonares Coronarias Distales

28 Tipos de lesión Crónico: Lenta, progresiva y segmentaria (se genera circulación colateral) Agudo: Interrupción brusca del flujo arterial

29 ANEURISMAS Dilatación anormal focal de una arteria por debilitamiento de la t. media Sus principales complicaciones son la ruptura y la predisposición a la trombosis. Aterosclerosis es la causa más frecuente. La hipertensión arterial permanente es un factor importante en su dilatación y ruptura.

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31 HTA Factor íntimamente ligado a la generación de daño interno y medial de la arteria, presentando y generando múltiples daños sin ser detectados.

32 CONSECUENCIAS PATOLOGICAS
CORAZON – HVI, insuficiencia del flujo sanguíneo coronariano, enfermedad cardíaca isquémica, insuficiencia cardíaca congestiva. CEREBRO –ruptura de vasos sanguíneos, microinfartos RIÑON – arterioloesclerosis, isquemia de nefrona, destrucción del glomérulo y atrofia tubular. Insuficiencia renal crónica (nefrosclerosis hipertensiva benigna) AORTA – predispone ateromas severos, aneurismas abdominales y a. disecantes OJO - retinopatía

33 HIPERTENSION PULMONAR
La mayoría son secundarias, debido al aumento de presión en el lecho capilar pulmonar. Dos tipos Elevación de la presión en la AI y el VI – presión retrógrada por vaciamiento inadecuado de las cámaras izquierdas (IC izquierda). La presión aumentada se refleja en las venas pulmonares y en el lecho capilar (congestión pulmonar). Causas: enf.cardíaca hipertensiva o isquémica, estenosis de válvula aorta o de la mitral. Destrucción del lecho capilar pulmonar como resultado de enfermedad pulmonar primaria

34 VASCULITIS Implica inflamación y daño a la pared vascular.
Afecta capilares, vénulas, arteriolas, arterias y ocasionalmente venas de gran calibre. Destrucción completa o lesión temporal mediando obstrucción parcial o completa Generando la clínica en base a la característica y zona de lesión.

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36 Manifestaciones Piel: exantemas, púrpura, petequias, vesículas, ulceras hasta necrosis. Neurológica: neuropatía Periférica. Muscular: dolor y déficit de fuerza con aumento de CK. Visceral: Pulmón y vías aéreas, riñón, isquemias miocárdicas

37 Tipos de Vasculitis

38 TRATAMIENTO GRANDES VASOS
Prednisona 1mg/K dia de seguida de un descenso de la dosis y un tratamiento de mantenimiento durante meses o un año a dosis bajas.

39 TRATAMIENTO MEDIANO VASO
Tto aspirina + Inmunoglobulina, con tratamiento adecuado se resuelve por completo más del 90 %

40 TRATAMIENTO PEQUEÑO VASO
AINES CICLOFOSFAMIDA

41 Tipos de lesión Crónico: Lenta, progresiva y segmentaria (se genera circulación colateral) Agudo: Interrupción brusca del flujo arterial

42 LESIÓN CRÓNICA Se genera circulación colateral, mantiene circulación suficiente y nutrición pero no para actividades de mayor necesidad. Claudicación Intermitente Cambios de Color Cambios de Temperatura Retraso en llenado capilar Trastornos de la piel Dolor en reposo Lesiones Necróticas Distales Gangrena

43 EXAMEN FISICO VALORACION DE ALTERACION DE LOS PULSOS SOPLOS ARTERIALES
CAMBIOS DE COLOR CAMBIOS DE TEMPERATURA ATROFIA MUSCULAR EDEMA CANSANCIO ALTERACIONES O ULCERACIONES O GANGRENA

44 LESIÓN AGUDA Descenso brusco del flujo arterial, que evoluciona de la siguiente manera: Hipoxia tisular Alteraciones de endotelio Vasoconstricción Agregación plaquetaria Trombosis distal Acidosis Necrosis

45 Lesión aguda, etiología
Embolia (migración de embolo, 90% de origen Cardiaco) Trombosis aguda (degenerativa, inflamatoria) Traumatismo Compresión externa Hematológicas (PTI, Policitemia Vera, Hipercoagulacion)

46 Lesión Aguda Signos y Síntomas “5 P” Pain (dolor) Parálisis
Parestesias Palidez Pulso alterado

47 BIBLIOGRAFIA Pontificia Universidad Católica de Chile, Manual de Medicina Interna, Apuntes de Reumatología, 2010. Tejerina, E y cols. Embolias arteriales en miembros superiores e inferiores: Revisión clínica. Angiología 1992; 44 (6): Vidal-Barraquer Marfá, F. En Patología Vascular: Fisiopatología, clínica y tratamiento. Editorial Científico Médica – Barcelona 1973: 3-22.