PATOLOGÍA GENERAL VETERINARIA

Presentación del tema: "PATOLOGÍA GENERAL VETERINARIA"— Transcripción de la presentación:

1 PATOLOGÍA GENERAL VETERINARIA

2 Acumulación de Ésteres de Colesterol
Macrófagos de citoplasma espumoso por ésteres de colesterol se producen en diversas lesiones: Íntima arterial  desarrollo de las placas ateromatosas

3 PLACAS ATEROMATOSAS

4 Acumulación de Ésteres de Colesterol
Corion de la mucosa de la vesícula biliar  colesterolosis vesicular Xantelasmas o Xantomas  colesteatoma del oído medio.

5 COLESTEROLOSIS VESICULAR

6 COLESTEROLOSIS VESICULAR

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8 COLESTEATOMA OÍDO MEDIO

9 Acumulación de Ésteres de Colesterol
Los pseudoxantomas son plaquitas amarillentas que se presentan especialmente en los párpados. Asociados a hipercolesterolemia. Los xantomas son tumores histiocitarios.

10 El colesteatoma del oído medio es secundario a la ruptura del tímpano por inflamación o trauma
El revestimiento del oído externo, con sus glándulas sebáceas se extiende al oído medio, donde se acumula material rico en colesterol y sus ésteres.

11 HÍGADO EN NUEZ MOSCADA

12 Acumulación de Sustancias Proteicas
Corpúsculos o Cuerpos de Mallory: se producen en hepatocitos y se encuentran especialmente en la hepatitis alcohólica, rara vez en otras lesiones hepáticas.

13 Acumulación de Sustancias Proteicas
La presencia de Corpúsculos o Cuerpos de Mallory significa, con alta probabilidad, daño hepático alcohólico.

14 Acumulación de Sustancias Proteicas
Son masas hialinas, eosinófilas, en forma de grumos aislados o en conglomerados, aparecen primero alrededor del núcleo y después pueden ocupar gran parte del citoplasma. (PAS negativos).

15 Acumulación de Sustancias Proteicas
Los hepatocitos que los contienen sufren diversas alteraciones, incluso necrosis, alrededor de la cual se forma corona de polimorfonucleares. Los cuerpos de Mallory pueden desaparecer.

16 Acumulación de Sustancias Proteicas
En la hepatitis y cirrosis alcohólicas esto ocurre después de 3 meses de suspensión de la ingesta de alcohol. Constituidos ultraestructuralmente por filamentos de citoqueratinas.

17 Acumulación de Sustancias Proteicas
Microscópica y ultraestructuralmente son similares a los cuerpos de Lewy, que se observan en neuronas de la Substantia nigra en la enfermedad de Parkinson.

18 CUERPOS DE MALLORY

19 CUERPOS DE MALLORY

20 CUERPOS DE MALLORY

21 Acumulación de Glicógeno
Dependiendo de la cantidad de glicógeno, el citoplasma puede tener aspecto: Espumoso Vacuolar Célula vegetal.

22 Acumulación de Glicógeno
Normalmente los hepatocitos tienen citoplasma espumoso por el glicógeno.

23 Acumulación de Glicógeno
Las acumulaciones patológicas, que se limitan casi exclusivamente a la glicogénesis, producen el aspecto de tejido vegetal.

24 Acumulación de Glicógeno
El glicógeno es demostrable cuando el tejido es fijado en medios no acuosos como el alcohol absoluto.

25 Rojo  carmín de Best Azul pardo  con el yodo PAS positivo, reacción que se negativiza cuando el tejido es pretratado con enzimas como la diastasa o amilasa.

26 Acumulación de Glicógeno
Al ME, se presenta en forma de partículas o gránulos que forman rosetas de 80 a 100 nm.

27 Células grandes con citoplasma claro y rico en glucógeno.
Núcleo vesiculoso y gran nucleolo. Numerosas mitosis. Marcado infiltrado linfoplasmocitarios o linfocitarios.

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30 Alteración de Lisosomas
En inflamaciones crónicas de la vía urinaria, por un mecanismo similar se producen las células de Hansemann: macrófagos con gránulos mineralizados con sales de calcio y hierro.

31 Alteración de Lisosomas
Estos gránulos corresponden a lisosomas que no han eliminado bacterias y en que se han depositado sales minerales.

32 Alteración de Lisosomas
En la mucosa urinaria se forman placas blanquecino amarillentas, blandas: malacoplaquia (malakós, blando; pláks, placa)

33 Mucosa vesical con malacoplaquia con infiltrado inflamatorio redondocelular y abundantes células macrofágicas de citoplasma claro, granular con algunos pequeños cuerpos levemente basófilos (corresponden a depósitos de calcio) llamadas células de Hansemann. HE x 500

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36 1- Histiocitos 2 - Núcleo 3 - Cuerpo de MICHAELIS-GUTTMANN 4 - Neutrófilos 5 - Vacuola intracitoplasmática con bacterias

37 1 - Histiocitos de citoplasma espumoso 2 - Cuerpos de MICHAELIS- GUTMANN 3 - Neutrófilo

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39 Alteración de Lisosomas
Un vasto grupo de enfermedades hereditarias, poco frecuentes, está caracterizado por deficiencias enzimáticas específicas de los lisosomas.

40 Alteración de Lisosomas
Defectos enzimáticos se traducen en la acumulación de la sustancia no metabolizada. Enfermedades de almacenamiento o depósito o Tesaurismosis (the-saurismo = almacenar, depositar, atesorar).

41 Alteración de Lisosomas
El almacenamiento se produce dentro de los lisosomas, que se alteran, agrandan y conservan las membranas. En la Tesaurismosis las células comprometidas se alteran de una manera regular.

42 Alteración de Lisosomas
En la glucogénesis, el citoplasma aparece ópticamente vacío en una preparación corriente y la célula parece delimitada por una gruesa membrana a manera de cutícula.

43 Alteración de Lisosomas
Los epitelios, como el hepático, dan el aspecto de tejido vegetal. En las tesaurismosis por almacenamiento de lipoides, el citoplasma presenta aspecto espumoso.

44 Lisosomas

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46 Alteración de Lisosomas
Pero en la enfermedad de Gaucher, el citoplasma aparece finamente estriado, como cabellera de mujer.

47 Enfermedad de Gaucher

48 Enfermedad de Gaucher