Beltrán Benítez Christopher

Presentación del tema: "Beltrán Benítez Christopher"— Transcripción de la presentación:

1 Beltrán Benítez Christopher
Fiebre de chikungunya Beltrán Benítez Christopher Grupo: III-14 Dra. Thalia Rangel Ramírez Culiacán, Sinaloa a 11 de Enero de 2018

2 DEFINICIÓN La fiebre chikungunya es una enfermedad vírica que se propaga por la picadura de mosquitos infectados. Generalmente dura entre cinco y siete días, y produce frecuentemente dolores articulares graves, a menudo incapacitantes, que a veces persisten mucho más tiempo. Raramente pone en peligro la vida del paciente.

3 ANTECEDENTES HISTÓRICOS
El virus se descubre en 1952 en Tanzania. Descrito por primera vez por Robinson Marion, en 1955. 2004 comenzó un proceso de expansión global. 2013 San Martin (América). Mayo 2014 primer caso confirmado en Jalisco, México .

4 EPIDEMIOLOGÍA El nombre de Chikungunya proviene del idioma makonde que significa enfermedad del hombre retorcido o encorvado. Año 1999: República Democrática del Congo (afectó a unas personas) Año 2014: en la región de las américa se registraron 861,493 casos sospechosos de Fiebre Chikungunya 16,669 casos confirmados y 153 defunciones. Año 2016: En México se registraron 759 casos confirmados Año : En Sinaloa se registraron 62 casos confirmados

5 ETIOLOGÍA -Clasificación
El CHIKV es un virus ARN que pertenece al género Alfa virus de la familia Togaviridae. -Vectores Mosquitos: Aedes aegypti y Ae. albopictus, ambas especies están ampliamente distribuidas en los trópicos. La fiebre de chikungunya es una enfermedad de etiologia viral se transmite por el mismo vector que el dengue -Clasificación El CHIKV es un virus ARN que pertenece al género Alfavirus de la familia Togaviridae. -Vectores Mosquitos: Aedes aegypti y Ae. albopictus,Ambas especies están ampliamente distribuidas en los trópicos. Mosquito Aedes aegypti Electron microscope view of an unspecified Togaviridae Alphavirus Photo and enhancements by the US Centers for Disease Control

6 FISIOPATOLOGÍA El virus entra al cuerpo por la picadura del mosquito, ya dentro se replica en la piel, en los fibroblastos , y disemina al hígado, los músculos , las articulaciones, tejido linfoide (ganglios linfáticos y el bazo ) y el cerebro. El virus ocasiona lesiones directas temporales o definitivas sobre las articulaciones y sus componentes estructurales y funciones: eliminado el liquido sinovial en su condición de lubricante articular; destruyendo la membrana y capsula sinovial como productora y almacén de dicho liquido, y dañando o desapareciendo el cartílago articular en su papel de amortiguador entre los huesos de las articulaciones. Las lesiones articulares ocasionadas por el virus, desencadenan la liberación del potasio celular, ocasionan la síntesis de sustancias vaso activas como la bradiquinina en el plasma y las prostaglandinas en la región del tejido dañado, ocasionan como consecuencia el aumento del dolor y de la permeabilidad vascular. Tanto la liberación de histamina y de la serotonina, combinada con la sustancia “P“, aumentan la permeabilidad vascular con la generación y aumento de los edemas y el enrojecimiento de las zonas afectadas, así como la perpetuación del dolor, la aparición de erupciones y prurito cutáneos del tronco, la cara y las extremidades. Representación esquemática de la diseminación del virus Chikungunya a los órganos diana

7 INMUNOPATOLOGÍA Dentritic cells or macrophage
Fibroblasts and other infected cells El virus chikungunya ( CHIKV ) es un virus ARN de cadena simple y puede generar intermedios de doble cadena de ARN durante la replicación que tienen el potencial para activar el reconocimiento de receptores patógenos tipo Toll- como el receptor TLR3, TLR7 y TLR8. Estos receptores activan una cascada de señalización que conduce a la activación de los interferones de tipo I ( IFNs ) y la transcripción de citocinas y quimiocinas . La producción de IFN tipo I por los fibroblastos infectados está regulada por la proteína adaptadora CARDIF (que a su vez actúa gracias al RIG-1 y MDA5) Todos los receptores Toll menos TLR-3 señalan por la vía dependiente de MyD88. MyD88 unido al TLR-7 o TLR-8 también puede asociarse con IRF-7 y inducir la producción IFN tipo 1. TRIF también activa IRF-3, que induce la transcripción de IFN-β MyD88 activa NF-κB (factor de transcripción), induciendo la producción de citocinas proinflamatorias como IL-1, IL-8, TNF-alfa, e IL-12. Además , MYD88 también actúa como un adaptador para el receptor de la interleucina - 1β (IL- 1R) por medio del TIR que es un dominio del TRIF, lo que podría ser activado por la secreción de IL- 1β de las células infectadas , induciendo de ese modo al NF-kB (factor de transcripción) estimulando la producción de citosinas proinflamatorias como IL-1, IL-8, TNF-alfa e IL-12. IFN de tipo I en las células no infectadas. Los Interferones alfa y beta son los encargados de inducir a numerosos genes que inhiben la replicación viral y median la eliminación de virus desde el huésped.

8 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Después de la transmisión por picadura de mosquito , las personas infectadas experimentan un inicio agudo de la enfermedad tras un periodo de incubación de 3-7 días . Los síntomas incluyen fiebre alta , escalofríos , dolor de cabeza y una erupción maculo-papular . Además, los individuos más infectados se quejan de dolor severo en las articulaciones que a menudo es incapacitante . Los pacientes logran vencer con éxito el virus aproximadamente 1 semana después de la infección , y sólo en este momento es que hay evidencia de inmunidad adaptativa anticuerpos (Igm) específicos. Es importante destacar que, al menos 30 % de los individuos experimentan secuelas a largo plazo que incluyen artralgia y, en algunos casos artritis .

9 DIAGNÓSTICO Durante la primera semana del inicio de los síntomas deben analizarse por métodos serológicos (ELISA para la detección de IgM e IgG) y virológicos (RT–PCR y aislamiento del virus. Las muestras generalmente son en sangre o suero.

10 TRATAMIENTO Y CONTROL No existe ningún antivírico específico para tratar la fiebre Chikungunya El tratamiento consiste principalmente en aliviar los síntomas, entre ellos el dolor articular, con antipiréticos, analgésicos óptimos y líquidos. No hay comercializada ninguna vacuna contra el virus chikungunya. No existe un tratamiento antiviral específico, este debe ser sintomático y de soporte para la fase aguda, incluye reposo y el uso de acetaminofén o paracetamol para el alivio de la fiebre, e ibuprofeno, naproxeno o algún otro agente antiinflamatorio no esteroideo (AINE) para aliviar el componente artrítico de la enfermedad.

11 BIBLIOGRAFÍA 1. who.int [Internet]. Nota descriptiva N°327 [Octubre 2014]. Disponible en: 2. Roberto Carlos Rivera-Ávila. Fiebre chikungunya en México. Salud Pública Méx 2014; Vol. 56(4): Disponible en: 3. Preparación y respuesta ante la eventual introducción del virus chikungunya en las Américas [Internet]. Washington, D.C. Organización Panamericana de la Salud [actualizado 2011, citado 30 Nov 2014]. Disponible en: