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ULCERA PEPTICA Y TRASTORNOS RELACIONADOS
CARMEN BLASCO FRESCO EMERGENTOLOGIA-27 DE JUNIO AL 16 DEJULIO 2016
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ULCERA PEPTICA PERDIDA DE INTEGRIDAD DE LA MUCOSA DEL ESTOMAGO O DUODENO QUE PRODUCE UN DEFECTO LOCAL O EXCAVACION A CAUSA DE INFLAMACION ACTIVA. GENERALMENTE DE NATURALEZA CRONICA
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Factores Patogénicos H. Pylori
ULCERA PEPTICA H. Pylori AINES inhiben la sintesis de prostaglandinas dependiente de la isoenzimaCOX-1. la inhibición de la COX-2, impide la síntesis de prostanglandinas que median fenómenos de inflamación. 3.Otros: Personalidad inestables, competitivos, depresivos. STRESS Alcohol. Cigarrillo GASTRITIS
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ULCERA PEPTICA
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Generalidades U. Duodenal U. Gástrica 45 años Inicial, h>m
actual: =ambos sexos Etiopatogenia: Hipersecrecion de acido, gastrina y pepsinogeno Altamente asoc a infecc x H. Pylori U. Gástrica 55-65 años H>M Etiologia desconocida pero relacionada al desequil. de FP Vs. FA
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U. DUODENAL U. GASTRICA 95% están en 1ª Porción de duodeno
Su profundidad puede alcanzar la muscular propia Las ulceras duodenales malignas son muy raras U. GASTRICA Tienen diferentes localizaciones y se asocian según grado de acidez Las ulceras malignas son mas frecuentes
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Ulcera GASTRICA Hiperacidez gástrica
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ULCERA DUODENAL ULCERA GASTRICA Cuadro clínico
Dolor epigástrico tipo quemante que aparece 90 min a 3h antes de una comida. Es PERIODICO Y RITMADO Dolor que despierta al paciente en la madrugada “HAMBRE DOLOROSA”, calma con la ingesta de alimentos ULCERA DUODENAL Dolor epigástrico post ingesta, que en ocasiones provoca nauseas y vómitos Adelgazamiento importante ULCERA GASTRICA
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COMPLICACIONES OBSTRUCCION DEL ORIFICIO DE SALIDA HEMORRAGIA
Se origina por inflam y edema en región peripilorica. VOMITO DE ALIMENTO NO DIGERIDO 2°>fcte. >60 años Penetración de UD a páncreas; UG a lob hepat izq > fcte, >60 años HECES NEGRAS O VOMITOS EN BORRA DE CAFE HEMORRAGIA PERFORACION OBSTRUCCION DEL ORIFICIO DE SALIDA
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Exploración física Es poco relevante para las ulceras pépticas, pero es muy importante ante el desarrollo de una de las posibles complicaciones: Taquicardia u ortostatismo, sugieren: deshidratación severa por vomitos o HEMORRAGIA DIGESTIVA ACTIVA. Abdomen tenso, en tabla: PERFORACION Chapoteo a la sucusión indica liquido en estomago: OBSTRUCCION DEL ORIFICIO DE SALIDA GASTRICO
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Nicho o cráter con contornos siempre son regulares y limpios
DIAGNOSTICO Radiográfica con bario EDA Nicho o cráter con contornos siempre son regulares y limpios Toma de Biopsia (H. Pylori) Aspecto endoscópico: redonda, lineal, irregular o granular
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TRATAMIENTO 1° MEDICO. ERRADICAR H. Pylori
FARMACOS SUPRESORES DE ACIDO POR 4 A 6 SEMANAS: ANTIACIDOS( hidrox de Aluminio o MgOH, bicarbonato sódico) ANTAG DE RECEP DE H2 (cimetidina, ranitidina) INHB. DE LA BOMBA DE H(omeprazol, esomeprazol). Omeprazol 20mg c/ 12hs +claritromicina 500mg c/ 12hs+ metronidazol 500mg c/ 12hs DURANTE 14 DIAS
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Tratamiento 2° QUIRURGICO:
En caso de complicación de ulcera o enfermedad medicamente resistente. HEMORRAGIA: 1 OPCION EDA con inyección de adrenalina local, si recidiva deberá recurrirse a la cirugía PERFORACION: Obliga al tto qx OBSTRUCCION del orificio de salida gástrica: 1 opción EDA con dilatación por globo, si fracasa se optara por la cirugia
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Tratamiento quirúrgico-UD
Vagotomía Superselectiva Mortalidad muy baja (0,3%) pero mayor recidiva Ambos deben acompañarse de un drenaje gástrico (piloroplastia)
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TRATAMIENTO QX. UG ANTRECTOMIA CON ANASTOMOSIS BILLROTH I
solo se realiza vagotomia si existe UD concomitante
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TRASTORNOS ASOCIADOS SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON
LESION DE LA MUCOSA RELACIONADO AL STRESS GASTRITIS ENFERMEDAD DE MENETRIER
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SX DE ZOLLINGER-ELLISON
Enf ulcerosa grave generada por hipersecreción de acido gástrico a causa de la liberación no regulada de gastrina a partir de un tumor endocrino de células distintas a las B (gastrinoma). Epidemio: H>M; > años Localiz. del tumor Pancreas (90%) Extrapancreatico: Duodeno 75%(de crecimiento lento) Fisiopatologia: Hipergastrinemia *>estimu de cel parietales *Accion trofica de cel epitel gastricas >secrecion acida *Ulcera péptica *Esogafitis erosiva *Diarrea
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SX DE ZOLLINGER-ELLISON
CLINICA: Ulcera péptica en 90% ( sospechar su origen en ulceras no asoc a H. Pylori ni AINES, recidiva post cirugía o resistente al tto medico), Esofagitis leve Diarrea (50%), de causa multifactorial, el acido provocaría lesión del epitelio intestinal, dando como resultado malaabsorcion. Diagnostico Medir la gastrina en ayuno(n:<150pg/ml. R:> pg/ml).Prueba de secretina Medir la secreción acida Imágenes p/ localizar el tumor: ecografía endoscopica, TAC abdominal
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INDICADORES PRONOSTICOS FAVORABLES INDICADORES INSATISFACTORIOS
TRATAMIENTO-ZES INH DE LA BOMBA DE PROTONES: Omeprazol o lanzoprazol a dosis de 60mg/ 24 hs. CIRUGIA: para tumores sin metástasis y con resección completa del tumor, con sobrevida a los 10 años de >90% El tratamiento de los tumores endocrinos metastasicos sigue siendo deficiente. INDICADORES PRONOSTICOS FAVORABLES LOCALIZ. EN DUODENO NO INVADEN GANGLIOS INDICADORES INSATISFACTORIOS GASTRINA>10.000pg/ml TU 1RIOS EN PANCREAS>3CM SIEMBRA MESTASTASICA
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GASTRITIS Es la inflamación de la mucosa gástrica, demostrado histológicamente GENERALIDADES Factores etiológicos múltiples y heterogéneos Se clasifican según su cronología en aguda y crónica. Escasa correlación entre la histología, la endoscopia y la clínica
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Gastritis AGUDA Las causas mas fcte son las infecciosas (>H. Pylori; virales, parasitarias) Histología: Infiltrado de neutrófilos en la mucosa con edema e hiperemia Clinica presentación súbita de dolor epigástrico, con N y V. Si no es tratada evolucionara a una gastritis crónica Tratamiento erradicar la infección, ya sea bacteriana, parasitaria, viral
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Gastritis crónica Identificada histologicamente por infiltrado linfocitico y de cel plasmaticas distribuidas inicialmente en las porcion superficial y glandular de la mucosa gastrica, pudiendo avanzar hasta provocar atrofia y metaplasia Varias clasificaciones: Segun caracteristicas histologicas Gastritis superf: Fase temprana, los cambios inflam se limitan a la lamina propia de la mucosa Gastrtis atrofica: inflitrado inflam profundiza la mucosa con distorsion y destruccion de las glandulas Atrofia gastrica:se pierden las estructuras glandulares
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Gastritis crónica Tipo A ( autoinmune): Es la menos frecuente
Afecta a fondo y cuerpo, sin alterar el antro. Muy relacionada a la anemia perniciosa con presencia de Ac circulantes contra cel epiteliales y factor intrínseco. Tipo B (antral) Se debe a infecc por H.Pylori La inflam puede avanzar al fondo y cuerpo---PANGASTRITIS (15-20años) Gastritis atrófica multifocal y Atrofia gastrica metaplasia Adenocarcinoma gastrico
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Tratamiento Gastritis Crónica
Esta dirigido a las secuelas y no a la inflamación subyacente. Complementos parenterales de vitamina B12 a largo plazo. No se recomienda erradicar de forma sistemática H. Pylori a menos que exista una ulcera péptica o un linfoma MALT de escasa malignidad.
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ENFERMEDAD DE MENETRIER
Se caracteriza por la presencia de pliegues mucosos gástricos largos y tortuosos. No es considerado una gastritis. Histologia Los pliegues mucosos con frecuencia son mas prominentes en el cuerpo y en el fondo gástrico. Se observa hiperplasia foveolar masiva, que reemplaza las cel principales y parietales. La causa se desconoce, sobreexpresión de del TGF alfa?
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Cuadro clínico- Diagnostico
Dolor epigástrico Nauseas y Vómitos Anorexia y perdida de peso. Desarrollan gastropatia con perdida de proteínas, hipoalbuminemia. Diagnostico Radiografía con bario detectan los grandes pliegues gástricos EDA con biopsia profunda de la mucosa.
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Tratamiento Inhib de la bomba de proteones, prednisona, y Anticolinergicos(disminuyen la perdida de proteínas) Dieta rica en proteínas para los que presentan hipoalbuminemia Si la enfermedad es grave y la perdida de proteínas es persistente se requiere unas gastrectomía total
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GRACIAS
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