Complicaciones de la oxigenoterapia Toxicidad del Oxígeno Inadecuadas condiciones del gas inspirado Complications of the oxygen therapy Oxygen Toxicity.

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1 Complicaciones de la oxigenoterapia Toxicidad del Oxígeno Inadecuadas condiciones del gas inspirado Complications of the oxygen therapy Oxygen Toxicity Inadequate conditioning of the inspired gas Fernando Pérez Baeza, Lic. Matrón de Neonatología H.C.S.B.A Diciembre del 2007

2 complicaciones por el empleo de oxígeno.
En los últimos años… con el equipamiento cada vez más complejo de las Unidades de Cuidado Intensivo Neonatales, la sobrevida de los RN de extremo bajo peso ha aumentado considerablemente, incrementando el número de niños con… complicaciones por el empleo de oxígeno.

3 Toxicidad del Oxígeno El oxígeno acepta con facilidad los electrones libres, generados por el metabolismo oxidativo intracelular, transformandose en un anión superóxido (O2-e) (radical libre). Radicales libres: átomos con electrones extras en su anillo exterior, tóxicos para los tejidos vivos.

4 Condiciones del gas inspirado
El nivel del daño por la administración de oxígeno, dependerá de tres factores determinantes: Concentración del gas inspirado Duración de la exposición al gas Suceptibilidad individual También deben considerarse como factores importantes, las inadecuadas condiciones del aire inspirado, en relación a: Calefacción Humidificación

5 RETINOPATIA DEL PREMATURO
DISPLASIA BRONCOPULMONAR

6 Retinopatía del prematuro
1942, Terry, TL Fibroplasia retrolenticular Retrolental fibroplasia Retinopathy of prematurity Etiopatogenia: Recién nacido de pretérmino (< 33 sem) Recién nacido de muy bajo peso Antecedente de Uso de oxigenoterapia Antecedente de Terapia transfusional Antecedente de HIC

7 Clínica Compromiso progresivo de la retina “inmadura”, que conlleva a una vascularización incompleta y anormal. Retinovitreopatía fibro y vasoproliferativa periférica. Eventualmente la retina puede desprenderse y sangrar. Se relaciona con variaciones bruscas de la PaO2 y con episodios de hiperoxia (PaO2 > 100 mmHg). La hipercapnia también tendría un papel importante en el desarrollo de este cuadro. Su evolución varía dependiendo de: - etapa de desarrollo de los vasos retinianos. - tiempo de exposición al oxígeno. - PaO2.

8 Vasculogenesis normal
Inicialmente, la retina es avascular. La vascularización (angiogénesis) comienza a partir de la semana 16 de gestación. Los células fusadas o espiculares (precursoras de los vasos sanguíneos) se desarrollan de forma centrípeta desde la zona peripapilar (nervio óptico) hacia la ora serrata. La distancia entre el disco óptico y la ora serrata es menor en el lado nasal que en el temporal. Esta característica anatómica es la responsable de que la vascularización se complete a las 36 semanas, en la retina nasal y a las 40 semanas, en la retina temporal.

9 Lado nasal Lado temporal

10 Incidencia de ROP según EG al nacer

11 Incidencia de ROP según peso al nacer

12 Hiperoxia vasocontricción de los vasos retinianos inmaduros
transitoria (reversible) sano prolongada (no reversible) Primera etapa ROP (Fase obliteración hiperóxica) Vasocontricción prolongada de los vasos retinales Obliteración de los vasos retinales Isquemia de la retina periférica (hipoxia) Segunda etapa ROP (Fase neovascularización) Reperfusión de la retina Proliferación fibrovascular anormal hacia la retina y el humor vítreo Edema, hemorragia, retracción y desprendimiento de la retina

13 … peor será el pronóstico.
cuanto más posterior se inicie el proceso y mayor extensión logre abarcar… … peor será el pronóstico.

14 Clasificación LOCALIZACIÓN o ZONA COMPROMETIDA (I-III)
Se utiliza la clasificación internacional I.C.R.O.P. (International Classification of Retinopathy of Prematurity revisited, 1984,1987,2005), la cual consta de 4 componentes: LOCALIZACIÓN o ZONA COMPROMETIDA (I-III) EXTENSIÓN o PROGRESIÓN (husos horarios) SEVERIDAD: Etapa o Estadío clínico de ROP (0-5) PRESENCIA DE ENFERMEDAD PLUS (+)

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16 Localización La retina se divide en zonas, según el área afectada.
Estas hacen referencia a la distancia que han progresado los vasos retinianos en desarrollo.

17 Zona I : zona central alrededor del polo posterior. Es la peor zona.
Zona II : zona intermedia. Zona III : zona periférica

18 Extensión Hace referencia a la localización que abarca la enfermedad ROP. Se describe tomando como referencia la semejanza de la zona comprometida con la esfera de un reloj (12 husos horarios, sectores de 30º).

19 Severidad Según la progresión clínica de la ROP.
La enfermedad se subdivide en 5 etapas clínicas.

20 Estadío 0 Corresponde a una vascularización retinal inmadura.
No existe una clara línea de demarcación entre la retina vascular y la retina avascular. Es el estadío más benigno de ROP.

21 Estadío 1 Clara línea de demarcación entre la retina vascular y la retina avascular. Corresponde a una hiperplasia de células fusadas (precursoras de los vasos retinianos). Bajo riesgo de ROP. Puede haber asociación con enfermedad plus (+)

22 Estadío 2 Reborde fibrovascular cicatricial (lomo o ridge) que recorre la línea de demarcación del estadío 1, el cual sobresale del plano retinal (corresponde a una mayor hiperplasia de las células fusadas). En esta etapa: 70%  regresa 30%  avanza al estadío siguiente Puede haber asociación con enfermedad plus (+)

23 Estadío 3 Cordón de tejido fibrovascular (ridge) que prolifera hacia el humor vítreo (neovascularización extrarretinal). Riesgo mediano: 50%  regresa 50%  riesgo de ceguera Puede haber asociación con enfermedad plus (+).

24 Estadío 4 Desprendimiento parcial de la retina, por tracción del tejido cicatricial: 4a : sin compromiso de la mácula (extrafoveal) (recuperable) 4b : con compromiso de la mácula (foveal) (grave, riesgo de ceguera) Puede haber asociación con enfermedad plus (+)

25 Estadio 4. 4a: el desprendimiento no involucra la fovea
Estadio 4 4a: el desprendimiento no involucra la fovea. 4b: el desprendimiento involucra la fovea.

26 Estadío 5 Desprendimiento total de la retina (la retina adopta un aspecto de embudo): 5a : aspecto de embudo abierto (túnel abierto) 5b : aspecto de embudo estrecho (túnel cerrado) Puede haber asociación con enfermedad plus (+)

27 Enfermedad Plus (+) Signo de severidad que puede darse en cualquier estadío y en cualquier cuadrante. Dilatación y tortuosidad de los vasos retinales en el polo posterior de la retina, involucrando a lo menos dos cuadrantes. Denota la existencia de un «shunt» arteriovenoso, con retorno vascular anómalo. Alto riesgo de hemorragia vítrea. Debe haber intervención antes de las 72 horas de detectada.

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29 Enfermedad Umbral (threshold ROP)
“Umbral de tratamiento” Criterio desarrollado por el grupo CRYO-ROP (Cryotherapy for Retinopathy of Prematurity Cooperative Group, 2001), el cual denota la etapa de retinopatía, en donde: la resolución espontánea y completa es improbable , el riesgo de ceguera se predice cercano al 50%. Criterios: 5 o más husos horarios contiguos en estadío 3, en zona I o II, más enfermedad PLUS (+), u 8 husos horarios alternos en estadío 3, en zona I o II, más enfermedad PLUS (+) TRATAMIENTO DENTRO DE LAS 72 HORAS.

30 Concepto de retinopatia “umbral”
Esquema de ROP en zona II con una extensión de mas de 5 husos horarios contiguos

31 La indicación para el tratamiento según el grupo CRYO-ROP, es la Enfermedad Umbral (50% de riesgo de ceguera), pero otros grupos (STOP-ROP, ET-ROP) han recomendado tratar los ojos antes de alcanzar esta etapa, debido a que el resultado de algunos ojos tratados una vez que han desarrollado la Enfermedad Umbral ha sido pobre (44%).

32 Enfermedad Pre - umbral (prethreshold ROP)
Criterio desarrollado por los grupos STOP-ROP (Supplemental Therapeutic Oxygen for Prethreshold Retinopathy of Prematurity, 2000) y ET-ROP (Early Treatment for Retinopathy of Prematurity, 2003), quienes definieron y subdividieron la enfermedad Pre-umbral, refiriéndose con este término a: aquellos ojos con alto riesgo de desarrollar la Enfermedad Umbral. Criterios: Cualquier estadío en zona I Estadío 2, zona II con enfermedad PLUS (+) Estadío 3, zona II sin enfermedad PLUS (+) Estadío 3, zona II con enfermedad PLUS (+), con extensión menor que la requerida para ser umbral.

33 Los RN con ROP pre-umbral, tienen:
un 33% de posibilidades de requerir tratamiento quirúrgico, y un 17% de posibilidades de perdida extrema de la visión, si no se instaura un tratamiento inmediato

34 Enfermedad Rush Subtipo de ROP, caracterizada por una aparición precoz, rápida evolución y signos clínicos atípicos. Características: Aparición precoz : a las 3-4 semanas de nacido. Pronóstico peor . Rápida evolución: en 1 semana el 100 % pasa a etapa umbral. Signos clínicos: Vaso demarcatorio (shunt arterio-venoso); semejante a ridge (etapa 2). Proliferación neovascular intraretinal plana (semejante a etapa 3). Enfermedad plus acentuada. Hemorragias retinales dispersas en toda la retina. Proliferación fibrovascular extraretinal. Gran discordancia entre intenso nivel de Plus y las escasas alteraciones periféricas.

35 Prevención Prevenir el parto prematuro. Uso de corticoides prenatales.
Evitar la hiperoxigenación e hipercapnia. Estricta monitorización de la PaO2. Evitar las transfusiones. Aporte de nutrientes (Vitaminas A, E, ácidos grasos). Proteger de la luz innecesariamente intensa. Estabilidad circulatoria y metabólica.

36 Screening (examen selectivo sencillo)
La oftalmoscopía indirecta (fondo de ojo) es el standard para el screening de ROP. El objetivo, es: identificar la retinopatía que requiere tratamiento, dentro de la ventana de oportunidad que esta requiere. Todos los RN: < 1500 grs de peso de nacimiento, o  < 32 semanas de gestación. Pesquisa: Todo RN prematuro, con factores de riesgo, se evaluará a las 4 sem. de edad cronológica.

37 Oftalmoscopía indirecta

38 Dilatación pupilar: Técnica:
Proparacaína clorhidrato al 0.5% (Anestalcon® ó Proparacaína®): Anestésico tópico. Tropicamida al 1% (Mydriacyl®): Anticolinérgico, midriático y ciclopléjico. Fenilefrina clorhidrato al 2.5% (Mydfrin®): Vasoconstrictor y descongestionante oftalmológico, midriático, ciclopléjico. Técnica: Comenzar la preparación 1 hora antes del examen. Aplicar una gota de anestésico en cada ojo y esperar 3 a 5 minutos. Aplicar una gota de cada midriático en cada ojo y esperar 5 minutos. Secar bien la piel luego de la aplicación de cada gota. Proteger el conducto lacrimal para evitar los efectos sistémicos como hipertensión arterial o ileo intestinal.

39 Seguimiento En función de los hallazgos de la primera exploración:
Cada 2 semanas en los niños con ROP menor a estadío 2 en zona II y III. Semanalmente, para aquellos con inmadurez retinal en zona I o ROP estadío 2 en zona II. Dos o tres veces a la semana en los casos de ROP estadío 2 en zona I. En general debe realizarse un fondo de ojo cada 15 días hasta confirmar madurez retinal (hasta que los vasos retinianos hayan alcanzado la zona III).

40 Es importante destacar que al momento de realizar el fondo de ojo, pueden coexistir distintas etapas de ROP y a su vez éstas estar ubicadas en más de una de las zonas descritas. Por lo tanto, al momento de clasificar la ROP, se debe hacer considerando la etapa más avanzada y la zona más posterior de la retina que se comprometa en cada caso.

41 Tratamiento Estadíos 1 y 2: normalmente requieren solo observación.
Estadío 3: Crioterapia transesclerar, con nitrógeno líquido. Estadío 3: Panfotocoagulación (transpupilar/transesclerar), con laser de diodo o de argón azul-verde (lo más recomendado). Estadío 4 y 5: Vitrectomía.

42 El estímulo para el crecimiento vascular anormal viene de la retina periférica no-vascularizada hipóxica. El principio fundamental del tratamiento es: remover, por crioterapia o panfotocoagulación, el estímulo para el crecimiento vascular por ablación de la retina avascular periférica. 15-20% de los ojos con retinopatía severa, no responderán o responderán pobremente al tratamiento con láser.

43 Fotocoagulación Panretiniana con Láser

44 Secuelas a largo plazo Pronostico visual. Miopía. Astigmatismo.
Estrabismo. Secuelas cicatriciales. Desprendimiento retinal tardío.

45 Displasia Broncopulmonar
1967, Northway, WH Jr. Enfermedad pulmonar crónica del prematuro Bronchopulmonary dysplasia Chronic lung disease of prematurity Etiopatogenia: Recién nacido de pretérmino Antecedente de Uso de oxigenoterapia Antecedente de Uso de ventilación mecánica Antecedente de Enfermedad de membrana hialina Antecedente de Infección pulmonar nosocomial Antecedente de Ductus persistente

46 Incidencia de DBP a los 28 días y 36 semanas de EG, según peso de nacimiento (500 – 1500 g). Chile 2000 * En riesgo de requerir oxígeno domiciliario. Boletín año 2000, MINSAL. Morgues M y cols. Rev. Chil. Gin y Obst,vol 67.N°2:

47 Clínica: Clinicamente se caracteriza por:
Enfermedad progresiva de las vías aéreas y del parénquima pulmonar Se relaciona, con ventilación mecánica (barotrauma, volutrauma) y condiciones del aire inspirado (FiO2 elevada, calefacción - humidificación inadecuada) Clinicamente se caracteriza por: Necesidad de VPP, durante la primera semana de vida Persistencia de signos clínicos de SDR (taquipnea, retracción, auscultación de crépitos inspiratorios) Dependencia de oxígeno, por sobre   28 días de vida postnatal (DBP, Bancalari, E´79 ), ó  36 semanas de edad gestacional corregida (EPC, Shennan, AT´88) Presencia de cambios radiográficos anómalos crónicos (definiciones obsoletas por los cambios en la presentación clínica) Letalidad: 30%

48 Desarrollo alveolar y angiogénesis
Daño por barotrauma/volutrauma toxicidad del O2 Período canalicular y de proliferación vascular Período sacular Nacimiento Período alveolar 20 24 28 32 36

49 Displasia Broncopulmonar Criterios diagnósticos: ( Jobe and Bancalari: Am. J Respir Crit Care Med. vol 163: , 2001) “Requerimientos de O2 >21% a los 28 días o más.” < 32 semanas al nacer ≥ 32 semanas al nacer 36 semanas de edad gestaciónal corregida o al alta, lo que ocurra primero Momento de la valoración > 28 días pero < 56 días de edad postnatal o al alta, lo que ocurra primero Momento de la valoración DBP leve: Ha llegado a las 36 sem. de EGC o al alta sin necesidad de O2. DBP moderada: Necesidad de < 30% de O2 a las 36 sem. de EGC o al alta. DBP severa: Necesidad de > 30% de O2 y/o Presión (+) (PPV o nCPAP) a las 36 sem. de EGC o al alta. DBP leve: Ha llegado a los 56 días de vida o al alta sin necesidad de O2. DBP moderada: Necesidad de < 30% de O2 a los 56 días de vida o al alta. DBP severa: Necesidad de > 30% de O2 y/o Presión (+) (PPV o nCPAP) a los 56 días de vida o al alta.

50 Factores de riesgo perinatales y postnatales para el diagnóstico de DBP, definido como dependencia de oxígeno durante la hospitalización ≥ 28 días.

51 Clínica de la “new BPD” Antecedentes:
Neonatos muy prematuros, de muy bajo peso, Esteroides prenatales Surfactante postnatal SDR leve o moderado Terapia ventilatoria de escasa magnitud (menos barotrauma/volutrauma) Deterioro progresivo de la función pulmonar, con requerimientos crecientes de oxigenación y ventilación

52 Nueva definición de DBP

53 “Old” BDP - “New” BDP Era post surfactante
Era pre surfactante Severas lesiones epiteliales de la vía aérea (hiperplasia y metaplasia escamosa) Alternancia de áreas de atelectasia y áreas de hiperinsuflación Importante hiperplasia de la musculatura lisa Extensa fibroproliferación interticial Importantes lesiones vasculares (hipertensión pulmonar) Disminución de la superficie alveolar Era post surfactante Lesiones epiteliales menores de la vía aérea Menos diferenciación alveolar (menos tabicación, disminución de la alveolarización) Variable hiperplasia de la musculatura lisa Variable fibroproliferación interticial Menos capilares dismorficos Lesiones arteriales menos severas

54 Dependencia al oxígeno

55 Clínica Rx  Áreas de hiperinsuflación
Áreas de infiltración pulmonar difusa Áreas de atelectasia Áreas de fibrosis Áreas de enfisema Imagen de edema pulmonar Broncograma aéreo Cardiomegalia Gases  hipoxemia, hipercapnia y acidosis respiratoria

56 Prematurez  Proceso Patológico Primario (SDR) 
Fisiopatología: Multifactorial PULMÓN INMADURO  NOXA  INFLAMACIÓN  REPARACIÓN Prematurez  Proceso Patológico Primario (SDR)   Presión positiva  lesión pulmonar (barotrauma/volutrauma)   Anión superóxido (O2-e/radicales libres)  lesión celular por toxicidad del oxigeno  alteración de la membrana celular   Infección pulmonar (Ureaplasma urealyticum)  infiltración leucocitaria (activación/reclutamiento)  liberación de mediadores inflamatorios (ac. araquidónico  tromboxano/PG/prostaciclina)   Proceso Inflamatorio (fase exudativa/proliferativa/reparadora)  lesión pulmonar aguda (edema/fibrosis/metaplasia)  inhibición de la alveolarización y vascularización  DBP  Cortocircuito pulmonar (shunt intrapulmonar) alveolos perfundidos, no ventilados  hipoxemia

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58 DBP clásica RN 14 ds SDRI Sospecha DBP 28 ds 5 ms DBP establecida

59 Prevención Prevenir el parto prematuro Uso de corticoides antenatales
Uso de surfactante exógeno (precoz) Uso “amable” del ventilador mecánico convencional (↓ PEEP/PIM, ↓ TIM, ↓ FiO2) Uso de ventilación mecánica sincronizada (SIMV) Hipercapnia permisiva ( mmHg) Uso de ventilación de alta frecuencia ?? Retiro precoz de la ventilación mecánica (extubación) Uso precoz de CPAPn

60 Evitar episodios de hiperoxigenación e hiperventilación
Restricción en la administración de fluidos Tratar el ductus arterioso persistente Extremar medidas de asepsia en la aspiración endotraqueal y manejo del ventilador Prevención y manejo de infecciones nosocomiales

61 Tratamiento Administración de oxígeno Restricción hídrica
Prevención y manejo de infecciones nosocomiales Aporte calórico ( cal/kg/día) Aporte de nutrientes (Vitaminas A, E, Inositol, Calcio, Fósforo, Cobre, Selenio, Zinc)  ALPAR Uso de diuréticos (Hidroclorotiazida/Espironolactona) ?? Uso de corticoesteroides (Dexametasona) ?? Uso de metilxantinas (Teofilina) Uso de broncodilatadores inhalatorios (Bromuro de ipratropio) Uso de vasodilatadores de arteria pulmonar (Sildenafil) Fisioterapia Cuidar los estados de hipoxia ya que pueden ocasionar episodios de hipertensión pulmonar y aumento de la contricción de la vía aérea.