Neuropatía periférica

Presentación del tema: "Neuropatía periférica"— Transcripción de la presentación:

1 Neuropatía periférica
Grupo A4 del 4/04 al 23/04 Diego Benitez

2 GENERALIDADES Las enfermedades pueden afectar el cuerpo celular de una neurona, sus prolongaciones periféricas (axones) o las vainas de mielina que los recubren Los nervios pueden dividirse en tres clases principales: mielinizados grandes, mielinizados pequeños y no mielinizados pequeños Las neuropatías periféricas pueden afectar la función sensitiva, motora o autónoma, ya sea de manera individual o combinada Se clasifi can en las que afectan sobre todo al cuerpo celular (p. ej., neuronopatía o ganglionopatía), mielina (mielinopatía) o al axón (axonopatía)

3 VALORACIÓN GENERAL Objetivos principales: 1) identificar el sitio de la lesión, 2) identificar la causa y 3) determinar el tratamiento apropiado A pesar de la valoración amplia, en casi la mitad de los pacientes nunca se encuentra una causa; estas personas casi siempre tienen una polineuropatía de predominio sensitivo y su trastorno se denomina polineuropatía sensitiva idiopática o criptógena La mayor parte son de origen sensitivo

4 INFORMACIÓN DEL INTERROGATORIO Y LA EXPLORACIÓN FÍSICA: SIETE PREGUNTAS CLAVE

5 1. ¿Cuáles son los sistemas afectados?
Los síntomas de afectación autónoma incluyen ataques de desmayo o mareo ortostático; intolerancia al calor, o cualquier disfunción intestinal, vesical o sexual. Por lo general existe una caída de la presión sanguínea sin un aumento adecuado en la frecuencia cardiaca. La disfunción autónoma en ausencia de diabetes debe alertar al médico ante la posibilidad de polineuropatía amiloide. 2. ¿Cuál es la distribución de la debilidad? La debilidad simétrica proximal y distal es el rasgo distintivo de las polineuropatías desmielinizantes inmunitarias adquiridas, en sus formas aguda (polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda [AIDP], también conocida como síndrome de Guillain-Barré [GBS]) y crónica (polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica [CIDP]) Los hallazgos de una configuración asimétrica o multifocal de la debilidad reducen el diagnóstico diferencial. Algunos trastornos neuropáticos pueden manifestarse con debilidad unilateral en la extremidad. Si no existen síntomas y signos sensitivos, dicha debilidad que evoluciona durante semanas o meses sugiere la posibilidad preocupante de una enfermedad de la neurona motora

6 3. ¿De qué tipo es la afectación sensitiva?
Si se pierden la percepción del dolor y la temperatura, pero se conservan la sensibilidad vibratoria y de posición, los reflejos tendinosos profundos, con resultados normales de estudios de conducción, es probable que se trate de una neuropatía de fibras pequeñas. Esto es importante, ya que la causa más probable de neuropatías de fibras pequeñas identifi cadas es la diabetes mellitus o intolerancia a la glucosa. 4. ¿Hay evidencia de afectación de la neurona motora superior? Si el paciente presenta síntomas sensitivos distales simétricos y signos sugestivos de una neuropatía sensitiva distal, pero existe evidencia adicional de afectación simétrica de neuronas motoras superiores, el médico debe considerar un trastorno como la degeneración del sistema combinada con neuropatía. La causa más frecuente de esta pauta es la deficiencia de vitamina B12 5. ¿Cuál es la evolución temporal? La mayor parte de las neuropatías es insidiosa y de progresión lenta. Las neuropatías agudas y subagudas incluyen el GBS, vasculitis y radiculopatías secundarias a diabetes o enfermedad de Lyme

7 6. ¿Hay evidencia de una neuropatía hereditaria
6. ¿Hay evidencia de una neuropatía hereditaria? En pacientes con debilidad distal de progresión lenta durante muchos años, con muy pocos síntomas sensitivos, aunque con deficiencias sensitivas significativas en la exploración física, el médico debe considerar una neuropatía hereditaria. En la exploración es posible que los pies muestren anomalías en el arco y dedos (arcos planos o altos, dedos en martillo); puede haber escoliosis. 7. ¿El paciente tiene otros trastornos médicos? Es importante preguntar sobre trastornos médicos relacionados (p. ej., diabetes mellitus, lupus eritematoso sistémico); infecciones previas o concurrentes (p. ej., enfermedad diarreica previa al GBS); cirugías (p. ej., derivación gástrica y neuropatías nutricionales); medicamentos (neuropatía tóxica), incluso preparaciones vitamínicas disponibles en mostrador (B6); alcohol; hábitos dietéticos, y uso de dentaduras (p. ej., fijadores con cinc que pueden causar deficiencia de cobre).

8 ESTUDIOS ELECTRODIAGNÓSTICOS
La valoración electrodiagnóstica (EDx) de los pacientes con sospecha de neuropatía periférica consiste en estudios de conducción nerviosa (NCS, nerve conduction studies) y electromiografía (EMG) con aguja. Además, los estudios de la función autónoma pueden ser valiosos. Los datos electrofisiológicos ayudan a distinguir las axonopatías de las mielopatías, así como entre la degeneración axónica secundaria a ganglionopatías y las axonopatías dependientes de la longitud, más frecuentes. Los NCS resultan más útiles para clasificar una neuropatía como secundaria a la degeneración axónica o a la desmielinización segmentaria

9 En general, los potenciales de baja amplitud con conservación relativa de las latencias distales, velocidad de conducción y potenciales tardíos, además de las fibrilaciones en la EMG con aguja, sugieren una neuropatía axónica. Por otra parte, la velocidad baja de conducción; las latencias distales y potenciales prolongados; la conservación relativa de las amplitudes y la ausencia de fibrilaciones en la EMG con aguja implican una neuropatía desmielinizante. La presencia de enlentecimiento no uniforme de la velocidad de conducción, el bloqueo de la conducción o la dispersión temporal sugieren además una neuropatía desmielinizante adquirida (p. ej., GBS o CIDP), no una neuropatía desmielinizante hereditaria (p. ej., CMT tipo 1) Los estudios de la función autónoma permiten valorar la afectación de las fibras nerviosas pequeñas mielinizadas o no mielinizadas. Estas pruebas incluyen la respuesta de la frecuencia cardiaca a la respiración profunda, frecuencia cardiaca, la respuesta de la presión sanguínea a la maniobra de Valsalva, la prueba de la mesa inclinada y las pruebas de reflejos axónicos sudomotores cuantitativos

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13 BIOPSIAS NERVIOSAS Ahora, las biopsias nerviosas rara vez están indicadas para la valoración de las neuropatías; la principal indicación es la sospecha de neuropatía amiloide o vasculitis. sólo deben solicitarse si los NCS son anormales. El sitio más frecuente para la biopsia es el nervio sural porque es un nervio sensitivo puro y la biopsia no produce pérdida de función motora, Ante la sospecha de vasculitis, se obtienen mejores resultados diagnósticos con una biopsia combinada de un nervio peroneo superficial (sensitivo puro) y el músculo peroneo corto subyacente BIOPSIAS CUTÁNEAS En ocasiones, las biopsias de piel se usan para diagnosticar una neuropatía de fibras pequeñas En pacientes con sospecha de GBS o CIDP está indicada la punción lumbar para confirmar si hay aumento de la proteína en el líquido cefalorraquídeo (LCR). En los casos de GBS o CIDP idiopáticos no debe haber pleocitosis en el LCR

14 NEUROPATÍAS HEREDITARIAS
La enfermedad de Charcot-Marie-Tooth (CMT) es el tipo más frecuente de neuropatía hereditaria. En lugar de ser una enfermedad, se trata de un síndrome de varios trastornos Los diversos subtipos de CMT se clasifican con base en la velocidad de conducción nerviosa y los hallazgos patológicos predominantes (p. ej., desmielinización o degeneración axónica), al tipo de herencia (autosómica dominante, recesiva o ligada al X) y a los genes específicos mutados. El síndrome CMT tipo 1 (CMT1) se aplica a las neuropatías sensitivomotoras desmielinizantes hereditarias, mientras que las neuropatías sensitivas axónicas se clasifican como CMT2. No hay tratamiento médico para ninguna de las formas de CMT, pero la terapia física y ocupacional puede ser provechosa, al igual que el uso de abrazaderas (p. ej., ortopedia para tobillo y pie en caso de pie caído) y otros dispositivos ortopédicos.

15 Charcot-Marie-Tooth tipo 1
El síndrome CMR1 es la forma más frecuente de neuropatía hereditaria; la proporción de CMT1:CMT2 es casi 2:1. Casi siempre se presentan entre la primera y tercera décadas de edad con debilidad de la parte distal de la pierna. Aunque por lo general no se informan síntomas, en la exploración resulta evidente la disminución en todas las modalidades de sensibilidad. Los reflejos por estiramiento muscular son inexistentes o muestran una disminución generalizada. A menudo existe atrofia de los músculos distales a la rodilla (sobre todo del compartimiento anterior), lo que genera las llamadas piernas en botella de champaña invertida

16 La biopsia revela disminución de las fibras nerviosas mielinizadas, con predominio de pérdida de las fibras de diámetro grande y proliferación de células de Schwann alrededor de las fibras poco mielinizadas o desmielinizadas, lo cual genera la imagen conocida como bulbo de cebolla. Charcot-Marie-Tooth tipo 2 El CMT2 tiende a manifestarse a una edad más avanzada que el CMT1. Las personas afectadas casi siempre presentan síntomas en la segunda década de edad; algunos casos se manifiestan más temprano en la infancia, otros sujetos permanecen asintomáticos El cuadro clínico del CMT2 es indistinguible del CMT1. Los NCS ayudan a la distinción; en contraste con CMT1, las velocidades son normales o sólo disminuyen un poco.

17 NEUROPATÍAS ADQUIRIDAS
AMILOIDOSIS PRIMARIA O POR CADENAS LIGERAS El depósito proteínico anormal está compuesto por cadenas ligeras de inmunoglobulina. La amiloidosis AL se desarrolla en presencia de mieloma múltiple, macroglobulinemia de Waldenström, linfoma, otros plasmocitomas y trastornos linfoproliferativos, aunque también puede carecer de una causa identificable. Cerca del 30% de los pacientes con amiloidosis primaria AL se presenta con polineuropatía, casi siempre disestesias dolorosas y sensaciones ardorosas en los pies. La mayoría de los pacientes desarrolla daño autónomo con hipertensión postural, síncope, incontinencia intestinal y vesical, estreñimiento, impotencia y transpiración alterada En la amiloidosis AL, la cadena ligera lambda (λ) es más frecuente que la kappa (κ) (>2:1)

18 La mediana de sobrevida de los pacientes con amiloidosis primaria es menor de dos años, la muerte casi siempre se produce por insuficiencia cardiaca progresiva o insuficiencia renal. El tratamiento antineoplásico con melfalán, prednisona y colchicina para disminuir la concentración de las proteínas monoclonales, y el trasplante de células primordiales autólogas, pueden prolongar la vida, pero existe controversia sobre si esto mejora la neuropatía.

19 NEUROPATÍA DIABÉTICA Es causa frecuente de neuropatía periférica en los países desarrollados Se relaciona con varios tipos de neuropatía: polineuropatía sensitiva o sensitivomotora distal simétrica, neuropatía autónoma, caquexia neuropática diabética, polirradiculopatías, neuropatías craneales y otras mononeuropatías. Los factores de riesgo para el desarrollo de neuropatía incluyen DM de larga evolución mal controlada, la presencia de retinopatía y la presencia de nefropatía.

20 Polineuropatía sensitiva y sensitivomotora distal simétrica diabética
(DSPN, diabetic distal symmetric sensory and sensorimotor polyneuropathy) Es la forma más frecuente de neuropatía diabética; se manifiesta por pérdida sensitiva que comienza en los dedos de los pies y avanza en forma gradual por las piernas, y en dedos de las manos y brazos. Cuando es grave, el paciente pierde sensibilidad en el tronco (pecho y abdomen), que inicia en la línea media anterior y luego se extiende a los lados. También puede haber hormigueo, ardor y dolorimiento profundo. Por lo general, los NCS muestran reducción de amplitud y disminución leve a moderada de la velocidad de conducción La neuropatía autónoma casi siempre se presenta con DSPN. La neuropatía autónoma se manifiesta como disfunción en la termorregulación; sequedad de ojos y boca; anomalías pupilares; arritmias cardiacas; hipotensión postural; alteraciones gastrointestinales (p. ej., gastroparesia, distensión posprandial, diarrea crónica o estreñimiento), y disfunción genitourinaria

21 Neuropatía diabética de las raíces de plexos (amiotrofia diabética o síndrome de Bruns-Garland)
Es la manifestación inicial de la DM casi en un tercio de los pacientes. Por lo general, el individuo presenta dolor intenso en la región lumbar, cadera y muslo de un lado. En casos raros, la polirradiculoneuropatía comienza en ambas piernas al mismo tiempo. La atrofia y debilidad de los músculos proximales y distales de la pierna afectada se tornan palpables en unos días o semanas. La neuropatía a menudo se acompaña o va precedida por pérdida de peso notoria Los pacientes con dolor intenso a veces se tratan con glucocorticoides en la fase aguda, aunque aún no se realiza un estudio aleatorizado controlado y la evolución natural de esta neuropatía es la mejoría gradual.

22 Mononeuropatías o mononeuropatías múltiples diabéticas
Las más frecuentes son la del mediano en la muñeca y la cubital en el codo, aunque puede haberlas en la cabeza del peroné, ciática, femorolateral, cutáneas o craneales. Con respecto a las mononeuropatías craneales, la más frecuente es la parálisis del VII par.

23 HIPOTIROIDISMO Lo más frecuente es que el hipotiroidismo se acompañe de una miopatía proximal, pero algunos sujetos desarrollan una neuropatía, casi siempre síndrome del túnel del carpo. En casos raros existe una polineuropatía sensitiva generalizada que se caracteriza por parestesias dolorosas y entumecimiento en ambas piernas y manos. El tratamiento es la corrección del hipotiroidismo.

24 POLINEUROPATÍA DE ENFERMEDAD GRAVE
Las causas más frecuentes de debilidad aguda generalizada que obliga al ingreso en la unidad de cuidados intensivos (ICU, intensive care unit) son GBS y miastenia grave. Sin embargo, la debilidad que afecta a los pacientes graves mientras están en la ICU casi siempre es consecuencia de polineuropatía de enfermedad grave (CIP, critical illness polyneuropathy), de miopatía de enfermedad grave (CIM, critical illness myopathy) o, con mucho menor frecuencia, del bloqueo neuromuscular prolongado. Tanto la CIM como la CIP aparecen como complicación de septicemia e insuficiencia orgánica múltiple. Casi siempre se manifiestan como incapacidad para separar al paciente del ventilador. Por lo general, la creatina cinasa (CK) es normal; el aumento de su concentración sérica indica CIM, en lugar de CIP.

25 LEPRA (ENFERMEDAD DE HANSEN)
Mycobacterium leprae, es la causa más frecuente de neuropatía periférica en el sureste de Asia, África y Sudamérica Las neuropatías son más frecuentes en pacientes con lepra limítrofe. Afecta a menudo los nervios cutáneos superficiales de las orejas y la parte distal de las extremidades. Es posible que haya mononeuropatías, mononeuropatías múltiples o una polineuropatía sensitivomotora simétrica de progresión lenta La lepra casi siempre se diagnostica mediante biopsia de lesiones cutáneas. La biopsia nerviosa también puede ser diagnóstica, sobre todo cuando no hay lesiones cutáneas aparentes.

26 Por lo general, el tratamiento incluye múltiples fármacos: dapsona, rifampicina y clofazimina. Otros medicamentos usados incluyen talidomida, pefloxacina, ofloxacina, esparfloxacina, minociclina y claritromicina. Por lo general, el tratamiento se mantiene dos años y a veces se complica por la llamada reacción inversa. Esto puede exacerbar el exantema y la neuropatía, así como la aparición de nuevas lesiones. Las dosis altas de glucocorticoides amortiguan esta reacción y pueden usarse de manera profiláctica al principio del curso terapéutico en pacientes de alto riesgo. El eritema nodular leproso (ENL) también se trata con glucocorticoides o talidomida.

27 VIRUS HERPES VARICELA-ZOSTER
Por reactivación del virus latente o por una infección primaria. Dos tercios de las infecciones en los adultos se caracterizan por zoster dérmico, con dolor intenso y parestesias en un dermatoma, seguidos una o dos semanas después por exantema vesicular en la misma distribución, entre 5 y 30% de los pacientes tiene debilidad de los músculos inervados. Alrededor del 25% de los sujetos afectados tiene dolor continuo. El tratamiento de la neuralgia posherpética es sintomático.

28 NEUROPATÍAS RELACIONADAS CON NEOPLASIAS MALIGNAS
Los pacientes con neoplasias malignas pueden desarrollar neuropatías por: 1) efecto directo del cáncer por invasión o compresión de nervios; 2) efecto remoto o paraneoplásico; 3) efecto tóxico del tratamiento, o 4) consecuencia de la afectación inmunitaria causada por los inmunosupresores. La neoplasia maligna más frecuente en estos casos es el cáncer pulmonar NEURONOPATÍA/GANGLIONOPATÍA SENSITIVA PARANEOPLÁSICA La encefalomielitis paraneoplásica/neuronopatía sensitiva (PEM/SN) casi siempre es complicación del cáncer pulmonar microcítico Los pacientes presentan entumecimiento y parestesias en la parte distal de las extremidades, a menudo asimétricas. puede ser agudo o insidioso y progresivo.

29 La pérdida prominente de la propiocepción causa ataxia sensitiva
La pérdida prominente de la propiocepción causa ataxia sensitiva. En ocasiones hay debilidad, casi siempre secundaria a mielitis relacionada, neuronopatía motora o síndrome miasténico de Lambert-Eaton (LEMS) concurrente. Muchos pacientes también experimentan confusión, pérdida de la memoria, depresión, alucinaciones, convulsiones o ataxia cerebelar Sin embargo, algunos pacientes mejoran después del tratamiento del tumor. Desafortunadamente, la plasmaféresis, la inmunoglobulina intravenosa y los inmunosupresores no producen beneficio alguno.

30 LINFOMA Los linfomas pueden causar neuropatía por infiltración o por compresión directa de los nervios, o por un proceso paraneoplásico. La neuropatía puede ser sensitiva o motora pura, pero lo más frecuente es que sea sensitivomotora. El tipo de afectación puede ser simétrico, asimétrico o multifocal, y la evolución puede ser aguda, progresiva gradual o con remisiones y exacerbaciones. Los datos EDx son compatibles con un proceso axónico o desmielinizante. El LCR muestra pleocitosis linfocítica e incremento de proteína. Es probable que la neuropatía responda al tratamiento del linfoma subyacente o a los tratamientos inmunomoduladores.

31 MIELOMA MÚLTIPLE El mieloma múltiple (MM) casi siempre se manifiesta entre el quinto y séptimo decenios de edad con fatiga, dolor óseo, anemia e hipercalcemia El tipo más frecuente es el de una polineuropatía distal, axónica, sensitiva o sensitivomotora. El MM puede complicarse por polineuropatía amiloide y debe considerarse en personas con parestesias dolorosas; pérdida de sensibilidad a pinchazos y discriminación de temperatura; disfunción autónoma (sugestiva de una neuropatía de fibras pequeñas), y síndrome del túnel del carpo. Los plasmocitomas crecientes pueden comprimir también los nervios craneales y las raíces espinales. Es posible identificar en el suero o la orina una proteína monoclonal El tratamiento del MM subyacente no suele influir en la evolución de la neuropatía.

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39 NEUROPATÍAS DE CAUSA NUTRICIONAL
COBALAMINA (VITAMINA B12) La anemia perniciosa es la causa más frecuente, Las quejas de entumecimiento manual casi siempre aparecen antes que se noten las parestesias en las extremidades inferiores. Existe pérdida sensitiva preferente de las fi bras grandes que afecta la propiocepción y la vibración, pero se conservan las modalidades transmitidas por las fibras pequeñas; la marcha inestable refl eja la ataxia sensitiva junto con la hiperreflexia difusa y ausencia de reflejos de Aquiles Los datos EDx muestran neuropatía sensitivomotora axónica. El diagnóstico se confirma con el hallazgo de la concentración baja de cobalamina sérica. Uno típico consiste en μg de cianocobalamina IM cada semana por un mes y luego cada mes.

40 DEFICIENCIA DE TIAMINA (beriberi)La deficiencia de tiamina (vitamina B1) es una causa infrecuente de neuropatía periférica en países desarrollados. Ahora es más frecuente encontrarla como consecuencia del abuso crónico de alcohol, vómito recurrente, nutrición parenteral total y cirugía bariátrica Los síntomas de la neuropatía aparecen después de deficiencia prolongada. Comienzan con pérdida sensitiva leve y disestesias ardorosas en los dedos de los pies y los pies, además de calambres en las piernas. Es posible que el dolor sea el síntoma predominante. Los pacientes desarrollan manifestaciones de polineuropatía generalizada inespecífica, con pérdida sensitiva distal en pies y manos. Cuando se establece o sospecha el diagnóstico de deficiencia de tiamina, debe reponerse la vitamina hasta que se restaure la alimentación adecuada. Por lo general, la tiamina se administra por vía intravenosa o intramuscular en dosis de 100 mg al día

41 DEFICIENCIA DE VITAMINA B6 La vitamina B6, o piridoxina, puede causar manifestaciones neuropáticas por deficiencia o toxicidad. La toxicidad de la piridoxina ya se describió antes. La deficiencia de esta vitamina es más frecuente en pacientes tratados con isoniazida o hidralazina. La polineuropatía de la vitamina B6 es inespecífica, se manifiesta como polineuropatía sensitivomotora axónica generalizada Se sugiere la complementación con 50 a 100 mg al día de piridoxina para pacientes tratados con isoniazida o hidralazina PELAGRA (DEFICIENCIA DE NIACINA B3) La pelagra se produce por deficiencia de niacina. Las manifestaciones neurológicas son variables; las anomalías pueden situarse en el cerebro y la médula espinal, además de los nervios periféricos. Cuando están afectados los nervios periféricos, la neuropatía casi siempre es leve y se parece al beriberi. El tratamiento es con 40 a 250 mg de niacina al día

42 POLINEUROPATÍA SENSITIVA Y SENSITIVOMOTORA CRIPTÓGENA (IDIOPÁTICA)
La CSPN es un diagnóstico de exclusión A pesar de la extensa valoración, la causa de la polineuropatía queda como idiopática hasta en 50% de todos los pacientes Suele comenzar en el sexto o séptimo decenio de edad. Las personas se quejan de entumecimiento distal, hormigueo y, a menudo, dolor ardoroso que siempre comienza en los pies y al final afecta los dedos de las manos y las manos. Existe pérdida de la sensibilidad distal al pinchazo, contacto y vibración en los dedos de los pies y los pies, a veces también en los dedos de las manos. No hay indicio considerable de debilidad, subjetiva u objetiva. La mayoría de los pacientes tienen evidencia de pérdida de fibras grandes y pequeñas en el examen neurológico y en el EDx.

43 Los hallazgos EDx varían desde anomalías aisladas en el potencial de acción de nervios sensitivos (casi siempre con pérdida de amplitud), hasta indicios de neuropatía sensitivomotora axónica y hasta resultados normales (si afecta sobre todo las fibras pequeñas). El tratamiento principal es controlar el dolor neuropático, si existe. Estos fármacos no deben usarse si el paciente sólo tiene entumecimiento y hormigueo, pero no dolor. Aunque no hay tratamiento disponible que pueda revertir una neuropatía periférica distal idiopática, el pronóstico es bueno. A menudo el trastorno no avanza, o la progresión es mínima.

44 MONONEUROPATÍAS/PLEXOPATÍAS/ RADICULOPATÍAS
NEUROPATÍA DEL MEDIANO El CTS es la compresión del nervio mediano en el túnel referido, en la muñeca. El nervio mediano ingresa a la mano a través del túnel, bajo el ligamento transversal carpiano. Los síntomas del CTS son entumecimiento y parestesias variables en los dedos pulgar, índice, medio y la mitad del meñique. El CTS es frecuente y a menudo se diagnostica mal como síndrome del opérculo torácico. Los signos del CTS incluyen disminución de la sensibilidad en la distribución del nervio mediano; reproducción de la sensación de hormigueo cuando se aplica un pequeño golpe sobre la muñeca con el martillo de reflejos (signo de Tinel) o cuando se flexiona la muñeca durante 30 a 60 s (signo de Phalen), y debilidad de la oposición del pulgar y de la abducción. El estudio EDx es muy sensible y muestra enlentecimiento de los potenciales de acción sensitivos y motores.

45 Las opciones terapéuticas consisten en evitar las actividades desencadenantes; controlar los trastornos sistémicos subyacentes, si los hay; antiinfl amatorios no esteroideos; férulas para la muñeca en posición neutra (volar), sobre todo durante la noche; inyección de glucocorticoide/anestésico en el túnel del carpo, y descompresión quirúrgica mediante la división del ligamento transversal del carpo NEUROPATÍA CUBITAL EN EL CODO: “SÍNDROME DEL TÚNEL CUBITAL” El nervio cubital pasa por la hendidura condílea, entre el epicóndilo medial y el olécranon. Los síntomas consisten en parestesias; hormigueo y entumecimiento en la parte medial de la mano, la mitad del cuarto dedo y el quinto dedo completo; dolor en el codo o antebrazo, y debilidad Los datos EDx muestran enlentecimiento de la conducción motora del nervio cubital en el codo, con prolongación de las latencias sensitivas cubitales. El tratamiento consiste en evitar los factores agravantes, uso de cojinetes en los codos y cirugía para descomprimir el nervio en el túnel cubital.

46 NEUROPATÍA RADIAL El nervio radial rodea la parte proximal del húmero en la hendidura espiral y continúa por la cara lateral del brazo para entrar al antebrazo, donde se divide en el nervio interóseo posterior y en el nervio superficial. Los síntomas y signos consisten en caída de la muñeca; debilidad para la extensión de los dedos; debilidad para la abducción del pulgar; y pérdida sensitiva en la cara dorsal del pliegue interdigital entre el pulgar y el índice. La fuerza del tríceps y el braquiorradial a menudo es normal; el reflejo del tríceps casi siempre se conserva intacto. La mayor parte de los casos de neuropatía radial se debe a lesiones compresivas (neuropráxicas) transitorias que se recuperan de manera espontánea en seis a ocho semanas. NEUROPATÍA CIÁTICA Las neuropatías ciáticas a menudo complican la artroplastia de cadera, procedimientos pélvicos en los que los pacientes permanecen en posición de litotomía por mucho tiempo, traumatismos, hematomas, infiltración tumoral y vasculitis. La debilidad puede afectar todos los movimientos de los tobillos y dedos de los pies, así como la flexión de la pierna en la rodilla; se conservan la abducción y extensión del muslo en la cadera. Existe pérdida sensitiva en todo el pie y la región lateral distal de la pierna. La rama peronea del nervio ciático casi siempre se afecta en forma desproporcionada a su contraparte tibial. Por tanto, es posible que sólo haya debilidad para la dorsiflexión y eversión del tobillo, con conservación de la fl exión de la rodilla, inversión del tobillo y flexión plantar

47 Por lo general, las radiculopatías se deben a la compresión por enfermedad articular degenerativa y discos herniados, pero hay varias causas inusuales

48 PLEXOPATÍAS Neuropatía del plexo braquial mediada por mecanismos inmunitarios (IBPN, immune- mediated brachial plexus neuropathy) recibe varios nombres, como plexitis braquial aguda, amiotrofia neurálgica y síndrome de Parsonage-Turner. Por lo general, la IBPN se presenta con inicio agudo de dolor intenso en la región del hombro. Por lo general, el dolor intenso dura de varios días a unas cuantas semanas, aunque a veces persiste un dolor sordo. Es posible que los pacientes no perciban debilidad del brazo en la etapa temprana de la evolución porque el dolor limita el movimiento. Sin embargo, conforme el dolor se disipa se perciben la debilidad y, a menudo, la pérdida sensitiva. En ocasiones los ataques recurren Con frecuencia se recurre al tratamiento empírico del dolor intenso con glucocorticoides en el periodo agudo.

49 Plexopatías braquiales relacionadas con neoplasias
Las neoplasias que afectan el plexo braquial pueden ser tumores nerviosos primarios, cánceres locales que se extienden al plexo (p. ej., tumor pulmonar de Pancoast o linfoma) o tumores metastásicos Los tumores de Pancoast casi siempre se manifiestan por dolor en el brazo de inicio insidioso; trastorno sensitivo en la cara medial del antebrazo y la mano, y debilidad y atrofi a de los músculos intrínsecos de la mano, junto con síndrome de Horner ipsolateral.

50 PLEXOPATÍAS LUMBOSACRAS
Aunque las plexopatías lumbares pueden ser bilaterales, casi siempre se desarrollan en forma gradual y en momentos distintos; es más probable que las plexopatías sacras se comporten de esta manera por su mayor proximidad anatómica. El diagnóstico diferencial de la plexopatía incluye trastornos del cono medular y la cauda equina (polirradiculopatía). Si el dolor y el daño sensitivo son ligeros, también debe considerarse la enfermedad de la neurona motora. Las plexopatías lumbosacras son una complicación bien reconocida de hemorragia retroperitoneal.

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