FACULTAD DE CIENCIAS FARMACÉUTICAS Y BIOQUÍMICA FARMACOLOGIA II FARMACOLOGIA DEL SISTEMA RESPIRATORIO Fundamentos de la acción terapéutica de los antiasmaticos.

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1 FACULTAD DE CIENCIAS FARMACÉUTICAS Y BIOQUÍMICA FARMACOLOGIA II FARMACOLOGIA DEL SISTEMA RESPIRATORIO Fundamentos de la acción terapéutica de los antiasmaticos Dra. DORIS ALINA TEJEDA MUCHA

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5 en rinitis Medicamentos en rinitis RinorreaEstornudosPrurito Obstruc- ción Anti H1 ++++++++++ Esteroide tópico ++++++++++++ Cromoglicato++++ Anti colinérgico +++ Alfa- adrenérgico +++

6 ANTAGONISTAS DE LA HISTAMINA ANTAGONISTAS H 1 ANTAGONISTAS H 2 ANTAGONISTAS COMPETITIVOS ANTAGONISTAS NO COMPETITIVOS Bloquean receptores H1 ANTIHISTAMÍNICOS O ANTIALÉRGICOS PROPIAMENTE DICHOS Activan receptores alfa ( Agonistas ) VASOCONSTRICTORES ADRENÉRGICOS (Tópicos y sistémicos) DEPRESORES DE LA SECRECIÓN GASTRICA (DSG) O ANTIULCEROSOS Bloquean receptores H2 CLORFENAMINA PSEUDOEFEDRINARANITIDINA

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8 FISIOPATOLOGIA DEL ASMA

9 Fisiopatologia y tratamiento del asma El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias que se caracteriza por activación de las células cebadas, infiltración de eosinófilos y linfocitos T auxiliadores 2 (TH2, T helper 2) (Barnes, 2008b). La activación de las células cebadas por alergenos y estímulos físicos libera mediadores de broncoconstricción como histamina, leucotrienos D4 y prostaglandina D2, que causan broncoconstricción, fuga microvascular y exudación de plasma. El incremento en el número de células cebadas en el músculo liso de las vías respiratorias es una característica del asma. Muchos de los síntomas de este trastorno se deben a contracción del músculo liso de las vías respiratorias, y por tanto los broncodilatadores son importantes para aliviar los síntomas.

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12 MECANISMO DE ACCION DE BETA2 AGONISTAS MECANISMO DE ACCION DE TEOFILINA

13 Hipertensión pulmonar arterial

14 Antitusivos, mucolíticos y expectorantes

15 Tratamiento farmacológico de la tos Tratamiento sintomatico: Antitusigenos. I.-De acción sobre SNC, que suprimen o inhiben el reflejo de la tos deprimiendo el centro bulbar de la tos. Los más utilizados son: Derivados opiaceos Codeína ( Agonista de los receptores opiodes del centro de la tos Dextrometorfano (v.m. 11hrs) sin propiedad analgesica Noscapina(libera histamina) Dihidrocodeina Folcodina Clofedianol Otros antitusigenos no opiaceos: Clobutinol, Butamirato, Benzonatato, Oxolamina. II.-De acciòn sobre rama aferente del reflejo de la tos: Reducen la sensibilidad de los receptores de la tos Benzocaina, Lidocaina. III.-De acciòn sobre rama eferente del reflejo de la tos : Modifican factores mucociliares Difenhidramina AntiH1 Bromuro de ipatropio, Levodropropizina.

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17 Combinaciones Antitusígenas Existe en el mercado una diversidad de preparados antitusígenos, integrados por varios componentes: simpaticomiméticos(efedrina); descongestionantes(mentol); mucolíticos(bromexina); antibióticos antihistamínicos (clorfeniramina); anticolinérgicos(atropina); anestésicos locales(benzocaína); AINE (paracetamol); Esteroides(dexametasona); vitaminas(tiamina,piridoxina); estimulantes respiratorios(alcanfor) Son combinaciones de dosis fijas, cuya presencia no tiene una base farmacológica o clínica racional.

18 Mucolíticos Derivados tiólicos – Acetilcisteína – Carbocisteína Derivados de la vasicina –Bromhexina –Ambroxol Otros – Citiolona – Letosteína – Enzimas: dornasa alfa; tripsina – Sobrerol; tiloxapol Expectorantes Favorecen la expulsión del moco por acción directa sobre mucosa bronquial. La eficacia clínica real es muy cuestionable – Terpenos: eucaliptol; mentol, hidrato de terpina – Bálsamos: tolú – Ipecacuana: irritante mucosa gástrica. No usar – Cloruro de amonio; citrato de sodio;sobrerol

19 N-acetil-L-cisteína Rompen puentes disulfuros de cistina en mucoproteínas, Ig. A y seroalbúmina, reduciendo la viscosidad del moco. Impide la activación de factores de transcripción inflamatorios, por lo que tendría acción antiinflamatoria Deprime la actividad ciliar por acción directa Precursor en la síntesis del glutatión por lo que es útil como antídoto en las intoxicaciones por Paracetamol. Se utiliza vía oral: mayores de 7 años y adultos 200 mg. c/8 hs o 600 mg./d.; en niños de 2-7 dar mitad de dosis. También en nebulización y vía instilación traqueal en solución al 10-20 % Efecto mucolítico es mayor a pH alcalino Tienen buena tolerancia R.A.M.: * naúseas, vómitos, cefaleas, * rinorrea. *Hipersensibilidad bronco- espasmo, olor sulfùreo.

20 S-carboximetil-L-cisteína Igual mecanismo de acción de acetilcisteína No tiene grupo SH libre No es precursor del glutatión, no esta indicado en la intoxicación por paracetamol. Dosis adulto: 750 mg. c/ 8- 12 hs. Bien tolerado. R.A.M.: digestivas,cefaleas, erupciones cutánea Bromhexina y Ambroxol Actúan in vitro por despolimerización de sialomucinas, con reducción de la viscosidad Ambroxol es el metabolito de bromhexina. Absorción oral, inhalatoria, difunden a los tejidos, incluído el epitelio bronquial Pueden producir molestias gastrointestinales Dosis oral: ambroxol 30 mg. c /8 hs, acción retardada 75 mg./día y bromhexina 15 mg. c/8 hs Adamexina y brovahexina son derivados de bromhexina con actividad similar