DRA. MARTA ALICIA SÁNCHEZ DE LA BARQUERA RAMOS DPTO. DE MICROBIOLOGÍA FACULTAD DE MEDICINA. UASLP AGOSTO 6 DE 2008 PARASITOS PATOGENOS CAUSANTES DE ENFERMEDAD.

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1 DRA. MARTA ALICIA SÁNCHEZ DE LA BARQUERA RAMOS DPTO. DE MICROBIOLOGÍA FACULTAD DE MEDICINA. UASLP AGOSTO 6 DE 2008 PARASITOS PATOGENOS CAUSANTES DE ENFERMEDAD

2 IMPORTANCIA Desplazamientos poblacionales En México, protozoosis más frecuente: Amibiasis En nuestro Estado (niños): Giardiasis Helmintiasis, mayor porcentaje Ascaris e Hymenolepis Pacientes con SIDA Morbi-mortalidad en pacientes desnutridos

3 PROTOZOOSISINTESTINALES - AMIBIASIS - GIARDIASIS - CRIPTOSPORIDIOSIS

4 AMIBIASIS Prevalencia global en México del 27% Alrededor de 500 millones se infectan /año Forma infectiva, quistes maduros EPIDEMIOLOGIA Entamoeba histolytica E. dispar morfológicamente idéntica, no patogénica Numerosas diferencias antigénicas con E. histolytica

5 AMIBIASIS MANIFESTACIONES CLÍNICAS INTESTINAL COLITIS (RECTOCOLITIS) AMIBIANA AGUDA Y CRONICA DISENTERIA AMIBIANA COLITIS FULMINANTE CON PERFORACION AMEBOMA AMIBIASIS PERIANAL EXTRAINTESTINAL ABSCESO HEPATICO COMPLICACIONES: PERITONITIS, EMPIEMA, PERICARDITIS ABSCESO PULMONAR ABSCESO CEREBRAL

6 DIAGNÓSTICO En las heces líquidas, trofozoítos 10 a 60 μm En las heces formadas, quistes maduros 5 a 20 μm. Los prequistes tienen 1-2 núcleos, vacuola de glucógeno y cuerpos cromatoides AMIBIASIS

7 DIAGNÓSTICO PRUEBAS SEROLOGICAS (AC ANTI-AMIBAS) Aglutinación en látex (Serameba) 85% DE LOS PACIENTES CON AMIBIASIS INTESTINAL PROBADA POR BIOPSIA TIENEN ANTICUERPOS INTERPRETACIÓN DIFICIL EN AREAS ENDEMICAS, SON POSITIVOS LOS PACIENTES ASINTOMATICOS Y EN COLITIS AMIBIANA CRONICA SON POSITIVOS EN EL 99% DE LOS PACIENTES CON ABSCESO HEPATICO AMIBIANO

8 DETECCION DE ANTIGENOS DE E. histolytica ELISA (TechLab) - HECES FECALES - SUERO AMIBIASIS DIAGNÓSTICO DESAPARECEN EN HECES FECALES DESPUÉS DE 7 DÍAS DE TRATAMIENTO POSITIVA EN HECES FECALES EN PACIENTES ASINTOMÁTICOS Y EN COLITIS AMIBIANA CRONICA ANTÍGENO EN SUERO POSITIVO (75% CASOS) EN ABSCESO HEPATICO AMIBIANO

9 Es independiente de la presencia de síntomas Iodoquinol Asintomática 650 mg/kg 3 veces al d/ 20 d Quinfamida Amibiasis intestinal 100 mg/ 3 veces al d/ en una ocasión Metronidazol Sintomática 500-750 mg 3 veces al d/ 10 d Tinidazol 2 gr/d en una toma /3 d La profilaxis de portadores no está bien determinada Ante diferenciación con E. dispar, no requiere tratamiento AMIBIASIS TRATAMIENTO

10 GIARDIASIS La frecuencia en México es del 0.7 al 66% Parasitosis más frecuente en S.L.P. Afecta sobre todo a la población escolar Mayor prevalencia en climas cálidos Es agente etiológico de diarrea del viajero La infección puede desaparecer espontáneamente EPIDEMIOLOGIA GIARDIA LAMBLIA

11 GIARDIASIS Quistes (forma infectante) Duodeno y yeyuno. Los trofozoítos actúan como barrera mecánica alterando la absorción de grasas, glucosa, ácido fólico, D-xilosa, vit A, B 12 y lactosa DISCO SUCTORIO MANIFESTACIONES CLÍNICAS

12 Duración de la fase aguda: 3 a 4 días. Mayoría recuperación Diarrea crónica (años) Pérdida de peso, deshidratación. Esteatorrea Duodeno--- Vesícula biliar: cólico biliar, ictericia obstructiva Pacientes con SIDA: cuadro más severo y prolongado GIARDIASIS Curso clínico variable. Autolimitado, intermitente o continuo Diarrea aguda o crónica Dolor abdominal alternante con periodos asintomáticos

13 GIARDIASIS. DIAGNÓSTICO Heces fecales: Líquidas, semisólidas, voluminosas o fétidas con moco y grasas, pero no sangre CPS seriado, Aspirados duodenales y material de sigmoidoscopía Trofozoíto 9 a 20 μm, 2 núcleos, disco suctorio y 4 pares de flagelos Quiste 11 a 14 μm con 4 núcleos. Axostilo

14 Sólo se tratan pacientes sintomáticos Metronidazol (250mg 3 veces al d / 5 días) Opciones: Furazolidona 100 mg 4 veces al d / 7-10 d Tinidazol 2 gr en una sola toma Las recurrencias generalmente responden con un segundo curso con el mismo fármaco o uno alterno TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO ELISA (Seradyn): antígenos heces fecales Pruebas fluorescentes con anticuerpos monoclonales Radiografías: defectos en la mucosa Dx diferencial: úlcera péptica, carcinoma, enf. celiaca GIARDIASIS

15 CRIPTOSPORIDIOSIS En países desarrollados prevalencia de 1 a 3%. Oportunista/ enteropatógeno de distribución mundial Infecta animales: pollos, pavos, ratones, cerdos, caballos, etc. Brotes en guarderías, enfermedad nosocomial y diarrea del viajero Poblaciones en riesgo: - edades extremas de la vida (INFANTIL) - pacientes desnutridos - inmunocomprometidos EPIDEMIOLOGIA Cryptosporidium parvum

16 Forma infectante: Ooquistes de pared gruesa Pared delgada: autoinfección en pacientes con SIDA CRIPTOSPORIDIOSISMANIFESTACIONES CLÍNICAS En niños inmunocompetentes: gastroenteritis leve autolimitada duración de 1 a 2 semanas. Náusea, fiebre de bajo grado, dolor abdominal, anorexia, evacuaciones líquidas (5-25/día) seguidas de constipación Infecciones extraintestinales: respiratorio, colecistitis, hepatitis, pancreatitis. Conjuntiva. En SIDA hay diarrea profusa, prolongada o crónica

17 ooquistes de las heces En CPS: ooquistes de las heces o en material de sigmoidoscopía. Redondos, con doble pared, de 4 a 6 μm con 4 esporozoítos Tinciones ácido-resistentes: Modificadas de Ziehl-Neelsen y de Kinyoun DIAGNÓSTICO CRIPTOSPORIDIOSIS

18 Los niños pequeños pueden requerir líquidos parenterales Niños inmunocompetentes: generalmente es autolimitada y no requieren tratamiento SIDA: Espiramicina que puede ser transitoriamente eficaz pero no detiene la enfermedad Tinción inmunofluorescente: simultánea con Giardia CRIPTOSPORIDIOSISDIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

19 HELMINTIASIS INTESTINALES ASCARIASIS ENTEROBIASIS/ OXIURIASIS TRICHIURIASIS/TRICOCEFALOSIS HIMENOLEPIASIS ESTRONGILOIDOSIS “Se estima que en el mundo hay más de 1 billón de individuos infectados con parásitos helmintos que proceden principalmente de las áreas tropicales del globo terráqueo y países menos desarrollados” Efectos moduladores de las parasitosis helmínticas en el desarrollo del asma y las enfermedades alérgicas. Academia Biomédica digital Octubre - Diciembre 2006 N°29

20 ASCARIASIS Los huevos fértiles o embrionados (infectivos) se convierten en adultos en intestino delgado, donde pueden vivir hasta 1 año Cada hembra ovipone 200,000 huevos/ día Ascaris lumbricoides EPIDEMIOLOGIA Helmintiasis más frecuente y cosmopolita En el mundo, más de mil millones de personas lo portan Geohelminto que predomina en áreas tropicales (todas las edades) y subtropicales (más en niños) En nuestro país, el 33% se encuentra parasitado Solamente alrededor del 6% presenta formas masivas

21 MANIFESTACIONES CLÍNICAS Mayoría son asintomáticos Pulmonar: Síntomas respiratorios/ alérgicos - Desapercibidos - Inespecíficos - Neumonía eosinofílica Disnea, tos seca o productiva, estertores (sibilantes), fiebre moderada, eosinofilia transitoria Síndrome de Löeffler: infiltración pulmonar transitoria, desaparición espontánea en 3 a 14 días con eosinofilia periférica ASCARIASIS

22 MANIFESTACIONES CLÍNICAS Ascariasis intestinal: síntomas ante cargas masivas o desnutrición Espasmos de tipo cólico, anorexia, diarrea meterorismo, inquietud, abdómen protuberante Retraso del crecimiento Oclusión intestinal, alteraciones neurológicas y migraciones (vías biliares) La ascariasis pulmonar se presenta sobre todo en áreas endémicas M. alérgicas: broncoespasmo con reacciones urticantes

23 ASCARIASIS FASE INTESTINAL: gusanos adultos DIAGNÓSTICO FASES PRECOCES (PULMONAR) LARVAS - EXPECTORACION - LAVADOS GÁSTRICOS

24 en las heces fecales Huevos en las heces fecales Los fértiles (infectivos) tienen la pared “mamelonada” o lisos (decorticados) 40 a 80  m Los infértiles - 85 a 90 μm con cubierta delgada. Hay decorticados DIAGNÓSTICOASCARIASIS

25 TRATAMIENTO Albendazol 400 mg en una sola toma Mebendazol 100 mg 2 veces al d/3 días o uno de 500 mg Rx: infiltraciones pulmonares moteadas dispersas y fluctuantes ASCARIASISDIAGNÓSTICO Intestinal : sombras negativas en asa distendida con gas Eosinofilia en fases extraintestinales

26 ENTEROBIASIS Enterobius vermicularis EPIDEMIOLOGIA Los porcentajes < 60% se registran en escuelas o asilos Se transmite de persona a persona, al ingerir huevos embrionados Parasitosis urbana o suburbana La ropa de dormir y la ropa de camas sucias (compartir cama) pueden transmitir la infección Transmisión por aerosoles

27 ENTEROBIASIS La larva en intestino delgado, se desarrolla a gusano adulto en colon Cada hembra ovipone alrededor de 10,000 huevos/día en el ano MANIFESTACIONES CLÍNICAS Síntomas ante cargas masivas Prurito anal intenso, el rascado puede conducir a irritación, escoriaciones y a infección bacteriana secundaria

28 MANIFESTACIONES CLÍNICAS ENTEROBIASIS Invasión genital en niñas: flujo vaginal mucoide Alteraciones de la conducta: falta de atención en la escuela, nerviosismo, insomnio, pesadillas, convulsiones Mujeres jóvenes: trastornos urinarios, genitales o abdominales Alteraciones alérgicas Localizaciones ectópicas: raras peritoneo apéndice pared intestinal

29 Huevos en piel perianal. Técnica de Graham Ovoides en forma de la letra “D”, de 50 a 60  m, cubierta transparente ENTEROBIASIS DIAGNÓSTICO EN CPS: POSITIVOS EN MENOS DEL 5% DE LOS PACIENTES INFECTADOS

30 ENTEROBIUS VERMICULARIS TRATAMIENTO Pamoato de pirantel 11 mg/ kg en una ocasión. Máximo 1 gramo Mebendazol 100 mg en una ocasión Albendazol 400 mg Repetir el tratamiento después de 2 semanas Tratar a toda la familia Cortar las uñas EOSINOFILIA EN LOCALIZACIONES ECTOPICAS

31 TRICOCEFALOSISEPIDEMIOLOGIA Trichuris trichiura Geohelminto. Predominio en climas cálidos Entre 500 a 800 millones infectados en el mundo La prevalencia es variable en México Las cifras más altas son de Sinaloa (50%)

32 TRICOCEFALOSIS Los huevos embrionados son los infectantes Los huevos infectantes liberan larvas en intestino delgado y en el colon (ciego) viven hasta por 8 años La hembra ovipone de 3 - 10,000 huevos fértiles/ día MANIFESTACIONES CLÍNICAS Infecciones moderadas son las más comunes Síntomas vagos: Dolor tipo cólico, diarrea ocasional, nerviosismo, anorexia, insomnio, cefalea, astenia

33 TRICOCEFALOSISMANIFESTACIONES CLÍNICAS PARASITOSIS MASIVAS Y EN DESNUTRIDOS Cuadro de disentería*: dolor tipo cólico, tenesmo, náusea, vómito, pérdida de peso, sensibilidad en fosa ilíaca derecha Dedos en palillo de tambor Puede haber prolapso rectal Raramente: apendicitis *Más crónicos que los ocasionados por E. histolytica

34 DIAGNÓSTICO huevos En CPS los huevos tienen tapones mucosos en los extremos, de 50  m de largo, color café, con doble membrana e interior granuloso TRICOCEFALOSIS En heces fecales: eosinófilos Eosinofilia periférica: rara. Casi nunca es mayor al 15%

35 Generalmente es difícil. Puede requerir repetir la terapia Mebendazol 100 mg/ 2 veces al d/ 3 d o una sola dosis de 500 mg Albendazol 400 mg en una ocasión En prolapso rectal: corrección quirúrgica TRICOCEFALOSIS TRATAMIENTO

36 Gutiérrez R C, et al. “Frecuencia de helmintiasis intestinal y su asociación con deficiencia de hierro y desnutrición en niños de la región Occidente de México” Gac Med Méx 2007. 143: 297- 300. H ELMINTIASIS INTESTINALES PDF DEFICIENCIA DE HIERRO Y DESNUTRICION 243 NIÑOS. COLIMA CPS KATO-KATZ INDICES ANTROPOMÉTRICOS Frecuencia de helmintiasis intestinal= 69 niños (28.4%) FERRITINA= 148 niños (60.9%)Trichuriasis 16% Ascariasis 6.9%Ambas 5.3% La infección por T. trichiura se asoció con deficiencia de hierro, grado leve y moderado

37 HIMENOLEPIASIS EPIDEMIOLOGIA Hymenolepis nana Mayor prevalencia en Europa, Asia y la India Latinoamérica predomina en países del Sur Mayor frecuencia en los niños hasta en el 50% En nuestro país es del 27% Puede transmitirse de persona a persona (adulto: 25 - 40 mm de longitud)

38 Los huevos que contienen la oncosfera o embrión hexacanto son los infecciosos Eclosiona la oncosfera, se introduce en las vellosidades, se transforma en cisticercoide (invaginado), se evagina, sale a la luz intestinal a fijarse y madurar CICLO VITAL HIMENOLEPIASIS

39 Aún en parasitosis masivas, síntomas escasos o inespecíficos Debilidad, mareo, anorexia, dolor abdominal, diarrea ocasional, vómito, cefalea, prurito nasal y anal, inquietud, irritabilidad alergias (ocasional) Anemia y eosinofilia leve (alrededor del 5%) Infecciones intensas: Heces disenteriformes MANIFESTACIONES CLÍNICASHIMENOLEPIASIS La mayoría son asintomáticos (más los adultos) Entre más parásitos, mayor sintomatología

40 En CPS: huevos ovales o esféricos, entre 30 - 47 μm, doble pared, oncosfera con 3 pares de ganchos y 4 a 8 filamentos polares Raramente se excretan proglótidos o los gusanos adultos TRATAMIENTO Praziquantel (25 mg/ kg en una sola toma) HIMENOLEPIASIS DIAGNÓSTICO

41 ESTRONGILOIDOSIS Strongyloides stercoralis EPIDEMIOLOGIA Geohelminto. Ciclos de vida libre y parasitaria Predomina en países con clima tropical Distribución mundial con distribución focal Infecta casi a 35 millones de personas En México, se estima que es del 4.3% En SIDA es importante por su gravedad no por frecuencia

42 Hábitat en duodeno y yeyuno Las larvas filariformes (LF) son infectantes MANIFESTACIONES CLÍNICASESTRONGILOIDOSIS Mayoría: benignos y descubiertos casualmente Unica anomalía: eosinofilia periférica Persistencia de la enfermedad por décadas

43 ESTRONGILOIDOSISMANIFESTACIONES CLÍNICAS CUTANEAS Dermatitis pruriginosa (sabañones), en los pies, pliegues interdigitales, dorso (mácula a pústula-- discromia) Larva migrans: trayectos serpiginosos subcutáneos ALTERACIONES CUTANEAS PULMONARES INTESTINALES

44 ESTRONGILOIDOSISMANIFESTACIONES CLÍNICAS PULMONARES Asintomáticos Síndrome de Löeffler (1 semana) Bronquitis crónica, síntomas asmáticos INTESTINALES Duodenitis: dolor abdominal en CSD, náusea, vómito anorexia y diarrea con sangre (SOH). Meteorismo, cefalea, irritabilidad, pérdida de peso, ataque al estado general En SIDA es grave el Síndrome de hiperinfección: larvas en vísceras--- mortal Hiperinfección por Strongyloides stercoralis en un paciente con síndrome de inmunodeficiencia adquirida G. SAUCA SUBÍAS, et al An. Med. Interna (Madrid) v.22 n.3 Madrid mar. 2005

45 DIAGNÓSTICO Las LR en heces, material duodenal o expectoración (M. Baerman o Harada- Mori) El CPS generalmente negativo Eosinofilia durante fase intestinal del 50 al 75% TRATAMIENTO Albendazol400 mg en una sola toma/ 3 d Ivermectina20 mg /20 Kg de peso Ex fecales durante un mes después de la terapia ESTRONGILOIDOSIS Duodenitis, dolor epigástrico y eosinofilia

46

47 PROTOZOOSIS TISULARES - TOXOPLASMOSIS - TRIPANOSOMIASIS AMERICANA (ENFERMEDAD DE CHAGAS)

48 TOXOPLASMOSIS Toxoplasma gondii EPIDEMIOLOGIA Distribución mundial Infecta múltiples mamíferos y aves Ooquistes infectantes altamente resistentes en el medio ambiente Transmisión transplacentaria, leche materna, transfusional, transplante de órganos Riesgo de infección IU Primer trimestre: 17% (más grave) Segundo trimestre 25% Tercer trimestre 65%

49 TOXOPLASMOSIS Ooquistes en alimentos contaminados con heces de gato Quistes tisulares con bradizoítos en la carne cruda Adultos: asx o benigna de curación espontánea -Ganglionar -Generalizada - Crónica MANIFESTACIONES CLÍNICAS GANGLIONAR (linfadenopatía-LD) Más frecuente en adultos. Toxoplasmosis aguda adquirida Fiebre, LD local (cervicales y suboccipitales) o generalizada Malestar general, cefalea, mialgias. A veces hepatoesplenomegalia Anemia, leucopenia y linfocitosis

50 TOXOPLASMOSISMANIFESTACIONES CLÍNICAS GENERALIZADA En pacientes inmunocomprometidos Exantema generalizado, esplenomegalia, meningoencefalitis, hepatitis, neumonía, miocarditis y miositis CRONICA (Bradizoítos) Uveítis Coriorretinitis Cerebro (infarto-necrosis-calcif)

51 TOXOPLASMOSISMANIFESTACIONES CLÍNICAS 2° / 3° TRIM: Daño neurológico menos grave Presentación clínica más tardía después del nacimiento como secuelas * Coriorretinitis (20% de pacientes) Infección antes del nacimiento: ceguera Infección posnatal: LD/general/ocular CONGÉNITA 1° TRIM: Asintomáticos, aborto, variantes clínicas Prematurez Meningoencefalitis Calcificaciones cerebrales* Sordera* Retraso mental* Microcefalia Hidrocefalia Coriorretinitis Transtornos psicomotores Convulsiones*

52 T. gondii en tejidos de un gato Trofoz (taquizoítos) en lavado broncoalveolar Linfadenopatía: único, menos de 6 semanas de evolución, cuello e indoloro (subdiagnóstico) Biopsias: poco concluyente Serológico. Detección de anticuerpos Indirecta de Ac fluorescentes ELISA Aglutinación en látex TOXOPLASMOSISDIAGNÓSTICO EMBARAZADA - Inf. Adquiridas recientes (diferencial de aglutinación) - Inf. Adquiridas en el pasado

53 TOXOPLASMOSISDIAGNÓSTICO TRATAMIENTO: FASE AGUDA: PIRIMETAMINA CON SULFADIACINA EMBARAZO: ESPIRAMICINA CONGENITA Dx complejo Títulos elevados de IgM, datos clínicos: DX 1 a 2 semanas después de la infección y positivos por semanas IgG positiva dentro de las 4 semanas después de la primoinfección y se mantiene por meses

54 ENFERMEDAD DE CHAGAS TRYPANOSOMIASIS AMERICANA ENFERMEDAD DE CHAGASTrypanosoma cruzi TRIPOMASTIGOTE FORMA INFECTANTE FASE SANGUINEA AMASTIGOTES FORMA DE MULTIPLICACION

55 Trypanosoma cruzi CLINICA: Periodos Agudo ADQUIRIDA Latente o indeterminado (PI= 4 a 14 días) Crónico CONGENITA Sólo entre el 1- 5% presenta síntomas agudos (sobre todo niños) Periodo crónico

56 Trypanosoma cruzi DIAGNOSTICO FROTIS SANGUINEOS SEROLOGIA TRATAMIENTO: NIFURTIMOX

57 HELMINTIASIS TISULARES TENIASIS INTESTINAL CISTICERCOSIS

58 T. solium - cisticercosis es importante en México y Latinoamérica Cisticercos en la carne de cerdo La ingestión de huevos conduce a cisticercosis T. saginata - Más frecuente, no conduce a cisticercosis Cisticercos en la carne bovina Los huevos no son directamente infectantes para el hombre T. solium y T. saginata EPIDEMIOLOGIATENIASIS. CISTICERCOSIS

59 Intestino: pocos o nada de síntomas digestivos son inespecíficos o de poca gravedad En 2 a 3 meses después de la ingesta de los cisticercos (cuando hay síntomas) son muy variables: Anorexia, baja de peso (a veces bulimia) diarrea persistente, dolor en epigastrio MANIFESTACIONES CLÍNICAS TENIASIS

60 MANIFESTACIONES CLÍNICAS Excreción de proglótidos = intranquilidad y prurito anal Dolor abdominal, náusea y vértigo Raramente: gusanos en apéndice o en colédoco T. saginata puede durar > de 10 años (relativamente benigna) T. solium puede vivir hasta por 25 años

61 T. SOLIUM. CISTICERCOSIS AGUDA O CRONICA VARIOS SÍNDROMES: Localización de los cisticercos HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL CONVULSIVO (epilepsia) PSICÓTICO (cambios en la personalidad) MENÍNGEO (meningitis basal, vasculitis) DE PARES CRANEALES MEDULAR (radiculitis, compresión medular) MANIFESTACIONES CLÍNICAS

62 T. SOLIUM. CISTICERCOSIS NEUROCISTICERCOSIS SNC: más frecuente en espacio subaracnoideo HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL OTRAS LOCALIZACIONES: Miocardio: arritmias cardiacas Hígado Mesenterio Epiplón Peritoneo

63 T. SOLIUM Y T. SAGINATA Huevos en las heces (en ambas especies idénticos) Excreción de proglótidos: T. solium posee menos de 10 ramas uterinas T. saginata tiene más de 10 EN LOS CISTICERCOS: METACÉSTODO DIAGNÓSTICO

64 TRATAMIENTO Ambas elección: praziquantel (5-10 mg/kg en una sola toma) misma dosis. Alternativa Niclosamida Las infecciones por T. solium requieren de tratamiento inmediato (riesgo de cisticercosis) T. SOLIUM Y T. SAGINATA