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Publicada pormarco jimenez Modificado hace 6 años
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Sepsis neonatal
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Definición MANIFESTACIONES LOCALES O MULTISISTÉMICAS RELACIONADAS CON UN PROCESO INFECCIOSO ADEMÁS DE CULTIVOS POSITIVOS POR UN GERMEN PATÓGENO
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Sepsis neonatal Temprana – transmisión vertical (contacto de germénes del canal vaginal) Tardía – por transmisión horizontal( por la exposición a bacterias nosocomiales
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epidemiología En México las bacterias gram negativas son los agentes causales mas frecuentes de infección sistémica 9-36 casos de sepsis por cada 100 egresos Mortalidad varia del 23-65%
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Factor de riesgo Sepsis temprana: RPM (ver Rotura prematura de membranas (RPM)) ≥ 18 horas antes del nacimiento Corioamnionitis Colonización por EGB Parto pretérmino
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Sepsis neonatal temprana etiología Gérmenes colonizantes y contaminantes del tracto genital materno Gram negativos del tipo enterobacterias (E. coli, enterococcus sp.) Y algunos gram positivos (estreptococus del grupo B)
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Sepsis neonatal tardía Transmisión horizontal ( no exclusivamente) Bacterias nosocomiales Curso lentamente progresivo y focal Y su complicación mas frecuente meningitis
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Factores de riesgo de transmisión nosocomial Recién Nacidos de Muy Bajo Peso Uso de catéteres intravasculares Tubo endotraqueal, válvulas de derivación, sondas. Nutrición parenteral y lípidos Tratamiento antibiótico previo tiempo de estancia en el hospital cirugía
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Sepsis neonatal tardía etiología Depende del tipo de flora hospitalaria Klebsiella pneumonie, pseudomonas aureginosa, Escherichia coli, enterobacter cloacae, staphylococcus epidermidis, cnadidad sp Transmisión por manos de familiares, personal que los asiste, contaminación de equipos y materiales Uso indiscriminado de antibióticos
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Manifestaciones clínicas Sindrome de respuesta inflamatoria sistémica Temperatura corporal >38ºC o <36ºC. Taquicardia Hiperventilación ó PaCO2 <32 mmH Recuento leucocitario >12.000 células/mcl, <4.000 células/mcl
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Diagnóstico de sepsis SRIS incluía criterios clínicos (fiebre, Leucocitosis Leucopenia Marcadores como la procalcitonina y la proteína c reactiva
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Proteína C Reactiva es una proteína plasmática sintetizada en el hígado tras el estímulo de diversas citocinas Comienza a elevarse a las 8-12 horas del inicio de la infección, aumentando progresivamente a lo largo de las siguientes 24-72 horas con independencia del inicio del tratamiento antibiótico .Su concentración plasmática esta determinada por la velocidad de síntesis, que refleja la inflamación secundaria a la presencia de la infección, y por su vida media.
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Procalcitonina las infecciones bacterianas inducen un importante aumento de su síntesis en distintos tejidos y grupos celulares, localizados,principalmente, en hígado, pulmón, riñón, aorta, vejiga y glándula suprarrenal Entre las 8-12 horas de evolución de la infección, los valores presentan una estabilización,manteniéndose aún elevada 24-48 horas a pesar del inicio del tratamiento antibiótico correcto
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Tratamiento EMPÍRICO INICIAL EN TEMPRANA: AMPICILINA + GENTAMICINA AMPI/CEFOTAXIME: MENINGITIS O CUADROS GRAVES (HIPOTENSIÓN REFRACTARIA) ACICLOVIR EN MENINGITIS CON CONVULSIONES REFRACTARIAS. EMPÍRICO EN TARDÍA: OXACILINA + AMIKACINA. CLINDAMICINA + AMINOGLUCÓSIDO (SIN MENINGITIS) VANCOMICINA + CEFALOSPORINA DE III GENERACIÓN (CEFOTAXIMA)
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tratamiento Temprana ampicilina + gentamicina y amikacina + cefotaxime son adecuados Tardia ampicilina + cefotaxime no debe continuarse mas de 48 a 72 Ampicilina más gentamicina si no hay compromiso meníngeo
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bibliografía Cenetec guía de practica clinica https://www.sccalp.org/documents/0000/1734/BolPed iatr2010_51_114-117.pdf http://www.maternoinfantil.org/archivos/smi_D89.pdf
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