Primer Ruido: R1 Representa el cierre las válvulas AV …Dura 0.14 seg, da comienzo a la sístole ventricular. Su onomatopeya es lub o dum. Los dos componentes.

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2 Primer Ruido: R1 Representa el cierre las válvulas AV …Dura 0.14 seg, da comienzo a la sístole ventricular. Su onomatopeya es lub o dum. Los dos componentes se escuchan al unísono Con frecuencia normal es fácil identificar R1 y R2 El silencio que media entre el primero y el segundo ruidos, o pequeño silencio, es la sístole; todo ruido sobreañadido en esa zona, es sistólico. 1.Cierre de válvulas AV 2. Comienzo sístole R1: 3.Casi nunca desdoblado 4. Menor tono, más prolongado que R2 5. Simultáneo con pulso carotídeo. Auscultación de Ruidos Cardiacos

3 Ruidos Cardiacos Segundo Ruido: R 2 Representa el cierre válvulas Ao y P :  El componente aórtico (A2) ocurre primero, es más fuerte y se ausculta desde el 2º espacio para-esternal derecho hasta el ápex.  El componente pulmonar (P2) es más débil y sólo se ausculta en el 2º o 3er espacio para-esternal izquierdo, en inspiración. En inspiración:  Más sangre llega al VD y retrasa el cierre de la válvula pulmonar: R2 se ausculta desdoblado. Termina sístole, inicia diástole R2 Tono mayor y más seco Cierre válvulas Ao y P Siempre escuche en el 2° EI-izq. en inspiración y espiración

4 Ruidos Cardiacos Tercer Ruido: R3 (Tu); puede estar o no presente. Puede ser normal o patológico.  R3 es producto de vibraciones durante el llenado rápido del V en diástole; es normal en jóvenes, pero no en adultos (indica > presión de llenado V y sobrecarga atrial). Se oye en Insuficiencia cardiaca. Escuchar en el apex con la campana, en posición de Pachón.

5 Cuarto Ruido Cardiaco Cuarto Ruido (R 4 ): Contracción auricular Antes de R 1 Siempre es patológico: estenosis aórtica, aumento de la velocidad de flujo.

6 Ritmos de Galope En ocasiones, R3 o R4 dan una cadencia de galope después de R1 y R2  Galope ventricular tiene una secuencia R1-R2-R3 y una onomatopeya te-ne-sí, te-ne-sí o Tom-ta-tú  Galope auricular tiene una secuencia R4-R1-R2; su onomatopeya es ken-tá-qui, ken-tá-qui o que-tón-ta

7 Ruidos Anormales Chasquido de apertura:  Apertura de una válvula A-V gruesa y estenótica.  Ocurre después de R2, al comienzo de la diástole, tono alto. Indica estenosis.  Medial al ápex y en el borde esternal izquierdo bajo indica EM; si es muy intenso se irradia al ápex y al área pulmonar.  Con frecuencia es seguido por un soplo en decrescendo.

8 Ruidos anormales: Clics Clic de eyección aórtico:  Tono alto. Base del corazón y en el ápex (puede ser más intenso en el ápex). No varía con la respiración. Estenosis aórtica, dilatación de la aorta. Clic de eyección pulmonar:  Tono alto, en 2º o 3er espacio paraesternal derecho. Disminuye con la inspiración. Estenosis pulmonar, hipertensión pulmonar o dilatación pulmonar. Clic meso o telesistólico:  Tono alto. En ápex o borde paraesternal izquierdo bajo. Es más frecuente en mujeres. Prolapso de un velo de la válvula mitral.

9 Otros ruidos Frotes pericárdicos:  Ruidos ásperos que se sobreponen a los ruidos normales; se deben al roce de las hojas inflamadas del pericardio.  Se pueden auscultar en sístole y diástole. Paciente en apnea espiratoria, sentado e inclinado hacia adelante.  Se escuchan mejor en el 3er espacio intercostal, a la izquierda del esternón.

10 Soplos Cardiovasculares Son los ruidos que aparecen en relación con el ciclo cardíaco, en la región precordial o en su vecindad. Los soplos, en su mayoría, son producidos por un flujo turbulento. de la velocidad y viscosidad de la sangre ( No. Reynolds>2000=v/ η) y del tipo y configuración del obstáculo que surja en la corriente sanguínea. La turbulencia depende de la velocidad y viscosidad de la sangre ( No. Reynolds>2000=v/ η) y del tipo y configuración del obstáculo que surja en la corriente sanguínea.

11 Flujo turbulento  Soplos - flujo laminar normal cambia a flujo turbulento, anormal-

12 Causas de Soplos Taquicardia Anemia Fiebre Embarazo Válvulas cardiacas defectuosas. Agujeros en las paredes del corazón. Comunicaciones arterio-venosas.

13 Tipos de Soplos Cardiovasculares De acuerdo al ciclo cardíaco:  Soplos Sistólicos: >2/6.  Soplos Diastólicos: Orgánicos.  Soplos Continuos. Focos de auscultación:  Focos y áreas clásicas  Maniobras “El sitio de mayor intensidad no señala el origen de la lesión”.

14 Tipos de soplos HOLOSISTOLICO (Pansistólico): Generalmente enmascara R1; ocupa toda la sístole, entre R1 y R2. Ocurre entre áreas con presión muy diferente. MESOSISTOLICO (de eyección): Comienza después de R1, hace pico en mesosístole y termina antes de R2. Crescendo- decrescendo. TELESISTOLICO: Tardío en la sístole, el soplo comienza en tercio final y termina antes de R2. Apicales, indican disfunción m. papilares. HOLODIASTOLICO: Ocupa toda la diástole. PROTODIASTÓLICO: Inicia con R2 al bajar la presión V en diástole. MESODIASTOLICO: En medio de la diástole. TELEDIASTOLICO (Presistólico): Ocurre antes de R1, tardío en la diástole.

15 Tipos a. Increscendo o Creciente. b. Decrescendo. c. Romboidal o en diamante: el soplo es creciente hasta alcanzar su intensidad máxima y después decrece progresivamente hasta desaparecer.

16 Clasificación de soplos sistólicos (Levine) Grado I: Audible en lugar silencioso Grado II: Fácilmente audible por todos Grado III: Más Fuerte sin frémito Grado IV: Fuerte con frémito Grado V: Se oye con parte del estetoscopio despegado de la pared Grado VI: Se oye sin tocar el pecho

17 Soplos Sistólicos

18 Holositólicos: IM Soplo holosistólico, en meseta, áspero. Se escucha mejor en el foco mitral y se irradia a la axila izquierda. R1 disminuido. A veces con sonidos altos (piantes).

19 Holosistólicos de Válvulas AV

20 Holosistólico Mitral Comienza desde la contracción isovolumétrica del VI y oculta R1.

21 Holosistólico: IT

22 IT

23 Holosistólicos: CIV

24 Soplo mesosistólico: CIA Note R2 doble, fijo

25 Estenosis Aórtica Es un soplo mesosistólico de eyección, de tono medio, áspero y romboidal. Se ausculta mejor en el foco aórtico. Se irradia con frecuencia a la carótida. Puede haber frémito.

26 Estenosis Aórtica

27 R1 con clic y R2 con Desoblamiento Paradójico en Estenosis Aórtica:

28 Estenosis Pulmonar Soplo sistólico, eyectivo, romboidal, tono medio y seco. Se ausculta mejor sobre el foco pulmonar. R 2 disminuido y desdoblado.

29 Mesostólico en EP

30 Mesostólico (EP – EA)

31 Diastólicos: Estenosis Mitral R1 aumentado. Soplo diastólico de baja frecuencia. Más intenso a la mitad y final de la diástole. Chasquido de apertura después del R2, que es normal. Retumbo diastólico en foco mitral: usar campana sin presionar, en decúbito lateral izquierdo. Frémito palpable.

32 Estenosis Mitral

33 EM: Soplos Meso y Telediastólicos

34 Insuficiencia Aórtica Soplo protodiastólico de tono alto. (paajj) Se ausculta mejor en el foco aórtico y con el paciente sentado e inclinado hacia delante. Puede provocar el soplo de Austin-Flint. Pulso de martillo de agua.

35 Insuficiencia Aórtica

36 IA: signos clínicos Signo de Cole-Cecil: S. diastólico corto de IA aguda  axila Soplo Austin-Flint: IA causa retumbo mitral x flujo en valva Signo de De Musset: Mov. de cabeza con c / latido. Signo de Quincke: pulsación capilar en las uñas. Signo de Duroziez: pr. femoral  soplo diastólico-sistólico. Signo de Hill: presión sistólica en las piernas, mayor que en las braquiales por más de 40 mm Hg. Signo de Traube: "pistoletazo" femoral (T. de Scarpa). Pulso Celer: Conocido también como Signo de Martillo de Agua. Pulso de Corrigan: pulsaciones carótidas prominentes.

37 Eco: Imágenes de IA

38 IA  Austin-Flint -regurgitación Ao hacia valva anterior mitral ; en rojo: flujo mitral anterógrado -  Valva mitral Tabique Ao

39 Ristmo de Duroziez

40 Diastólico Pulmonar Clínicamente es muy similar a la regurgitación aórtica (poojj), pero más corto y suave.

41 Soplos Proto-diastólicos Aórtico y Pulmonar

42 Soplos Contínuos Ocupan la sístole y continúan en diástole Se producen por diferencias en las resistencias entre los dos vasos, lo que permite flujo en sístole y en diástole. Típicos de fístulas arterio-venosas. El más importante es el Ductus Arteriosus.

43 Soplo de Ductus Arteriosus El soplo se manifiesta después del período neonatal. Inicialmente puede ser sistólico áspero y confundible con EP o CIV. Cuando la resistencia pulmonar baja se hace contínuo.

44 Frote pericárdico Se produce por roce entre las láminas parietal y visceral del pericardio seroso. La presencia de fibrina produce roce típico de la pericarditis.

45 INSUFICIENCIA CIRCULATORIA AGUDA

46 ANATOMIA DEL CORAZON

47 Anatomía del corazón

48 DEFINICION 1.- Desorden causado por una disminución severa del gasto cardiaco sistémico, en presencia de un adecuado volumen intravascular, resultante en hipoxia tisular. 2.- Incapacidad del corazón para mantener un flujo sanguíneo adecuado para satisfacer los requerimientos metabólicos del organismo. El «shock cardiogénico» es una forma extrema de IC aguda que se caracteriza por la caída persistente y progresiva de la presión arterial, con disminución general y grave de la perfusión tisular, más allá de los límites compatibles con la función de los órganos vitales en reposo. THE LANCET-Vol-356-August 26, 2000 THE LANCET-Vol-356-August 26, 2000

49 Gravedad de la Insuficiencia circulatoria Los pacientes que cursan con IC aguda presentan 2 síndromes: 1.-Síndrome de congestión venocapilar pulmonar: Como consecuencia de la depresión de la función sistólica, de la distensibilidad o de ambas, se produce una elevación de la presión de fin de diástole que se transmite en forma retrógada a la aurícula izquierda y determina ingurgitación venocapilar pulmonar y edema intersticial, responsables de los signos y síntomas de congestión pulmonar. a.Taquicardia b.Taquipnea c.Estertores pulmonares a.Taquicardia b.Taquipnea c.Estertores pulmonares d.Tercer ruido cardiaco y ritmo de galope d.Tercer ruido cardiaco y ritmo de galope Los signos que expresan falla ventricular por Infarto de VD o si hay falla VI significativa, tendremos: e)Ingurgitación yugular, hepatomegalia, edema periférico.

50 2.-Síndrome de hipoperfusión periférica: Puede ser una expresión genuina de la depresión de la contractilidad ventricular o una consecuencia de hipovolemia real o relativa ocasionada por otra causa. a,.Taquicardia mayor de 120 x’ b.Vasoconstricción cutánea y muscular con disminución de la Tº de las extremidades, sudoración fría. c.Hipotensión arterial (PAS <90 mmHg) d.Hipoperfusión esplácnica: Oliguria menor de 40 ml/h, confusión mental, excitación psicomotríz, acidosis metabólica e.El grado mas grave de hipoperfusión periférica es el Shock cardiogénico

51 SHOCK CARDIOGENICO - ETIOLOGIA Infarto agudo de miocardio: Es la principal causa -Obstrucción proximal de la ADA, resulta en infarto extenso: Pérdida -Obstrucción proximal de la ADA, resulta en infarto extenso: Pérdida crítica del miocardio VI (>40%). crítica del miocardio VI (>40%). -Discreto IM en un paciente con función ventricular limítrofe -Discreto IM en un paciente con función ventricular limítrofe -Ocasionalmente, el IM de VD en un paciente con IM inferior -Ocasionalmente, el IM de VD en un paciente con IM inferior *Localización del infarto (Shock study): *Localización del infarto (Shock study): Anterior (51%) Inferior (38%) Anterior (51%) Inferior (38%) Lateral (24%) Posterior (11%). Lateral (24%) Posterior (11%). -Complicaciones mecánicas. -Complicaciones mecánicas. Otras causas incluyen el estado terminal de la: Otras causas incluyen el estado terminal de la: Insuficiencia cardiaca MiocardiopatíasValvulopatias Enfermedad pericárdica Enfermedad pericárdica

52 TIPOS DE SHOCK 1.Shock cardiogénico: 3.Shock obstructivo: a)Miopático: a)Taponamiento pericárdico a)Miopático: a)Taponamiento pericárdico Infarto agudo de miocardio b)Pericarditis constrictiva Infarto agudo de miocardio b)Pericarditis constrictiva Cardiomiopatía dilatada c)Embolia pulmonar masiva Cardiomiopatía dilatada c)Embolia pulmonar masiva d)Hipertensión pulmonar d)Hipertensión pulmonar b)Mecánico: e)Coartación de la aorta b)Mecánico: e)Coartación de la aorta Insuficiencia mitral 4.Shock distributivo Insuficiencia mitral 4.Shock distributivo Defecto del septum IV a).Séptico Defecto del septum IV a).Séptico Aneurisma ventricular b)Anafiláctico Aneurisma ventricular b)Anafiláctico c)Arritmias c)Neurogénico c)Arritmias c)Neurogénico 2.Shock hipovolemico d)Endocrinológico Pérdidas externas Pérdidas externas Pérdidas internas Pérdidas internas

53 CAUSAS DE SHOCK CARDIOGENICO En el escenario de un evento isquémico agudo, el shock puede desarrollarse por mecanismos cardiogénicos y no cardiogénicos, distintos al definido previamente: Causas no Cardiogénicas: -Efecto de algunas drogas: BB, nitratos, IECA, otros vasodilatadores, -Efecto de algunas drogas: BB, nitratos, IECA, otros vasodilatadores, -Hipotensión por infusión de estreptokinasa -Hipotensión por infusión de estreptokinasa -Shock por sangrado GI o retroperitoneal; por anticoagulantes o trombolíticos -Shock por sangrado GI o retroperitoneal; por anticoagulantes o trombolíticos -Embolia pulmonar masiva -Embolia pulmonar masiva -Neumotórax a tensión por VM o después de un paro cardiaco -Neumotórax a tensión por VM o después de un paro cardiaco Causas cardiacas: Causas cardiacas: -Taquiarritmias asociadas a hipotensión -Taquiarritmias asociadas a hipotensión -Hemopericardium y taponamiento -Hemopericardium y taponamiento -Estenosis aórtica asociada y excesivo tono vagal -Estenosis aórtica asociada y excesivo tono vagal

54 Actualmente el Shock cardiogénico (y no las arritmias-FV) es la primera causa de mortalidad en los pacientes hospitalizados por IM

55 INDICADORES PREDICTIVOS DE SHOCK CARDIOGENICO  Edad avanzada (> 65 años)  Infarto previo  En el estudio SPRINT: Angina, DCV o vasculopatía periférica  Glicemia > de 180 (especialmente en no diabéticos)  Taquicardia sinusal al ingreso  Alteración del estado mental  Cianosis  Recurrencia del infarto  Aumento del CPK-MB > de 160 (relativo)  Fracción de Eyección(FE)<35% es un predictor independiente  Ausencia de hiperkinesia compensadora en las zonas sanas  Enfermedad coronaria multiarterial

56 CRITERIOS QUE DEFINEN SHOCK CARDIOGENICO PAS < 90 mmHg por más de 30 minutos y que: No responda a la administración de fluídos No responda a la administración de fluídos Secundaria a disfunción cardiaca Secundaria a disfunción cardiaca Asociado a signos de hipoperfusión (Oliguria 18 mmHg También se considera en ésta definición: PAS que se incrementa a > de 90 mmHg, tras 1 hora de administración de inotrópicos, y Pacientes que fallecen tras 1 hora de hipotensión con criterios de shock cardiogénico Derived from prospective, randomised trials of patients with various types of acute coronary syndromes August, 2000.

57 DIAGNOSTICO 1.-CLINICA: Signos de hipoperfusión periférica: Signos de hipoperfusión periférica: -Diuresis < 30 ml/h durante más de 2 h (0,5 ml/Kg/h) -Diuresis < 30 ml/h durante más de 2 h (0,5 ml/Kg/h) -Piel fría y húmeda -Piel fría y húmeda - Sudoración - Sudoración -Alteración del estado mental (inquietud, agitación, obnubilación,estupor o coma) -Alteración del estado mental (inquietud, agitación, obnubilación,estupor o coma) Hipotensión arterial: Hipotensión arterial: -PAS < 90 mmHg. “En las primeras fases del shock no siempre es evidente” -PAS < 90 mmHg. “En las primeras fases del shock no siempre es evidente” 2.-EXPLORACION FISICA: -Taquicardia sinusal (> 120/min) -Taquicardia sinusal (> 120/min) -Pulso periférico débil y filiforme -Pulso periférico débil y filiforme -Taquipnea (> 20/min), y disnea por congestión pulmonar, tiraje -Taquipnea (> 20/min), y disnea por congestión pulmonar, tiraje -Soplos valvulares o crepitantes pulmonares -Soplos valvulares o crepitantes pulmonares

58 DIAGNOSTICO 3.-PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: -EKG: Habitualmente IAM de cara anterior o posteroinferior, arritmias, cambios isquémicos sutiles -EKG: Habitualmente IAM de cara anterior o posteroinferior, arritmias, cambios isquémicos sutiles -Rx de tórax: Valorar campos pulmonares, silueta cardiaca, cardiomegalia, ensanchamiento mediastínico. Existen 2 clasificaciones que relacionando la clínica con la Rx y parámetros hemodinámicos valoran la función ventricular: Existen 2 clasificaciones que relacionando la clínica con la Rx y parámetros hemodinámicos valoran la función ventricular: Clasificación de Killip y kimball: 1ras 24 horas Clasificación de Killip y kimball: 1ras 24 horas Clasificación de Forrester: Después de las 24 horas Clasificación de Forrester: Después de las 24 horas -A. Sanguínea: Enzimas cardiacas, Hg, glicemia, creatinina, electrolitos, AGA, coagulación. -A. Sanguínea: Enzimas cardiacas, Hg, glicemia, creatinina, electrolitos, AGA, coagulación. -Ecocardiografía: Función sistólica y diastólica, integridad valvular, pericarditis, taponamiento -Ecocardiografía: Función sistólica y diastólica, integridad valvular, pericarditis, taponamiento -Monitorización EKG continua y SaO2 periférica -Monitorización EKG continua y SaO2 periférica -Monitorización hemodinámica -Monitorización hemodinámica

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63 Rx - Edema agudo de pulmón

64 INFARTO No Q - EKG

65 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO - EKG

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67 MEDIDAS TERAPEUTICAS 1.-Terapia de soporte: -El Tx empieza con la sospecha clínica del shock. Los exámenes y procedimientos confirmatorios se realizan ya con Tx instalado. -El Tx empieza con la sospecha clínica del shock. Los exámenes y procedimientos confirmatorios se realizan ya con Tx instalado. -Adecuada oxigenación: Mantener SaO2 > 90%. La VM con sedoanalgesia para la intubación deprimen la función del VI, lo que se refleja en hipotensión marcada, bradicardia o arritmia ventricular. -Adecuada oxigenación: Mantener SaO2 > 90%. La VM con sedoanalgesia para la intubación deprimen la función del VI, lo que se refleja en hipotensión marcada, bradicardia o arritmia ventricular. -Arritmias: Cardioversión/desfibrilación eléctrica con analgesia -Arritmias: Cardioversión/desfibrilación eléctrica con analgesia -Reto de fluídos: 250-500 cc de SS/30’ (A menos que tenga signos de EAP) -Reto de fluídos: 250-500 cc de SS/30’ (A menos que tenga signos de EAP) -No usar nitratos ni morfina -No usar nitratos ni morfina -Inicie inotrópicos: Dopamina o dopamina + dobutamina -Inicie inotrópicos: Dopamina o dopamina + dobutamina *Adrenalina (En reemplazo a la dobutamina), si persiste hipotensión o hay hipotensión marcada desde el inicio (PAS < 70) *Adrenalina (En reemplazo a la dobutamina), si persiste hipotensión o hay hipotensión marcada desde el inicio (PAS < 70) *Milrinone en infusión *Milrinone en infusión -Ventilación Mecánica: En acidosis metabólica (signo ominoso) -Ventilación Mecánica: En acidosis metabólica (signo ominoso) -Instalar una línea arterial, marcapaso transcutáneo, introductor -Instalar una línea arterial, marcapaso transcutáneo, introductor

68 MEDIDAS TERAPEUTICAS 2.-Balón de contrapulsación intra-aórtica 3.-Restauración del flujo coronario: Revascularización: Principal factor de éxito es el tiempo de inicio - Trombolisis: (Farmacológico): No si el dolor es > de 12 h. La fibrinolisis precoz reduce la incidencia de SC. No demuestra mejoría en la supervivencia de SC establecido - Trombolisis: (Farmacológico): No si el dolor es > de 12 h. La fibrinolisis precoz reduce la incidencia de SC. No demuestra mejoría en la supervivencia de SC establecido -Angioplastía: (ACTP): Si es exitosa disminuye la mortalidad: La supervivencia intrahospitalaria es de 73% frente a 22% en no exitosa. El beneficio es mayor a las 12 h, que a las 24 h. Si hay posibilidades de ACTP debe ser terapéutica de primer orden, si no es así; fibrinolisis. -Angioplastía: (ACTP): Si es exitosa disminuye la mortalidad: La supervivencia intrahospitalaria es de 73% frente a 22% en no exitosa. El beneficio es mayor a las 12 h, que a las 24 h. Si hay posibilidades de ACTP debe ser terapéutica de primer orden, si no es así; fibrinolisis. -Quirúrgica: Dentro de las 6 primeras horas la supervivencia es de 38-100%. -Quirúrgica: Dentro de las 6 primeras horas la supervivencia es de 38-100%.

69 Hipotensión Hipoperfusión periférica s/rta a la expansión Congestión pulmonar Hipoxemia:ARM Acidosis metabólica:Bicarbonato Corrección de los trastornos del ritmo Cánula intraarterial:TAM Sonda vesical Swan Ganz Ecocardiograma 2 D/Doppler PAS=70-90:dDopamina Dosis > 20ug/Kg/min PAS < 70 Noradrenalina 2-10 ug/Kg/min No mejora Mejora PAS Dopamina/dobutamina BCA,CCG,ATC Aum RVS-congestión pulmonar No mejoraNPS, furosemida Manejo de Shock cardiogénico IAM El paciente en la unidad coronaria-Barrero Piombo 1997

70 Angioplastía coronaria transluminal percutánea

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73 MEDIDAS TERAPEUTICAS CONCLUSIONES: El shock cardiogénico es de alta mortalidad: 65% en los mejores centros. El shock cardiogénico es de alta mortalidad: 65% en los mejores centros. Ante un SC en el seno de un IAM deben iniciarse medidas de soporte de manera inmediata colocándose BCIA cuando esté indicado. Ante un SC en el seno de un IAM deben iniciarse medidas de soporte de manera inmediata colocándose BCIA cuando esté indicado. La ACTP primaria es el tratamiento de elección en los IAM con shock cardiogénico, cuando hay contraindicación a fibrinolisis y en los sometidos a Tx quirúrgico previo (bypass). La ACTP primaria es el tratamiento de elección en los IAM con shock cardiogénico, cuando hay contraindicación a fibrinolisis y en los sometidos a Tx quirúrgico previo (bypass).

74 SHOCK Definición: Trastorno de la circulación que produce una rápida y acentuada disminución de la perfusión tisular, lo que origina hipoxia, acidosis y grave compromiso de la función celular

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78 CAUSAS DE SHOCK CARDIOGÉNICO Sindromes coronarios agudos (IAM con o sin elevación del ST y angina inestable) Sindromes coronarios agudos (IAM con o sin elevación del ST y angina inestable) Contusión miocárdica Contusión miocárdica Miocardiopatía dilatada en fase terminal Miocardiopatía dilatada en fase terminal Miocarditis Miocarditis Depresión de la contractilidad ventricular por fármacos Depresión de la contractilidad ventricular por fármacos Depresión miocárdica en el shock séptico Depresión miocárdica en el shock séptico Ruptura cardíaca (valvular) traumática Ruptura cardíaca (valvular) traumática Insuficiencia valvular: mitral ó aórtica aguda Insuficiencia valvular: mitral ó aórtica aguda Aumento de la impedancia al llenado ventricular: estenosis aórtica, estenosis subaórtica hipertrófica Aumento de la impedancia al llenado ventricular: estenosis aórtica, estenosis subaórtica hipertrófica Aumento de la impedancia al llenado ventricular: estenosis mitral, trombo o mixoma atrial Aumento de la impedancia al llenado ventricular: estenosis mitral, trombo o mixoma atrial Arritmias: bradiarritmias, taquiarritmias. Arritmias: bradiarritmias, taquiarritmias.

79 SHOCK CARDIOGÉNICO - FISIOPATOLOGÍA MUERTE DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN DE PERFUSIÓN CORONARIA DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN DE PERFUSIÓN CORONARIA DISM. MASA CONTRÁCTIL DISFUNCIÓN SISTÓLICA DISM. MASA CONTRÁCTIL DISFUNCIÓN SISTÓLICA DISM. COMPLIANCE DISFUNCIÓN DIASTÓLICA DISM. COMPLIANCE DISFUNCIÓN DIASTÓLICA MAYOR ISQUEMIA DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA PROGRESIVA DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA PROGRESIVA  VOLUMEN SISTÓLICO HIPOTENSIÓN ARTERIAL  PDF VI TAQUICARDIA EDEMA PULMONAR Aumento de trabajo respiratorio (  VO 2 ) HIPOXEMIA Multifactorial EDEMA PULMONAR Aumento de trabajo respiratorio (  VO 2 ) HIPOXEMIA Multifactorial HIPOPERFUSION SISTÉMICA ¿Acidosis metab.? ¿Nivel de Hb? P50 HIPOPERFUSION SISTÉMICA ¿Acidosis metab.? ¿Nivel de Hb? P50

80 MANITESTACIONES CLINICAS Las manifestaciones clínicas y hemodinámicas han sido bien caracterizadas en las clasificaciones de Killip y Kimball y de Forrester. El paciente en Shock cardiogénico presenta tanto datos de Hipoperfusión, como de Congestión pulmonar. Congestión pulmonar. Su estado mental puede ir desde la angustia hasta el coma, Su estado mental puede ir desde la angustia hasta el coma, Piel está fría, pálida y pegajosa, el llenado capilar es lento (más de 5 segundos), Piel está fría, pálida y pegajosa, el llenado capilar es lento (más de 5 segundos), Taquicardia e hipotensión (PAS < 90 mmHg); Taquicardia e hipotensión (PAS < 90 mmHg); A la Auscultación del tórax hay estertores finos bilaterales distribuidos extensamente en ambos hemitórax A la Auscultación del tórax hay estertores finos bilaterales distribuidos extensamente en ambos hemitórax Taquipnea, cianosis y datos clínicos de insuficiencia respiratoria. Taquipnea, cianosis y datos clínicos de insuficiencia respiratoria.

81 MANITESTACIONES CLINICAS El índice cardiaco se reduce a menos 2.2 L /min/m2, y la presión de oclusión de la pulmonar aumenta a más de 20 mmHg. El índice cardiaco se reduce a menos 2.2 L /min/m2, y la presión de oclusión de la pulmonar aumenta a más de 20 mmHg. Una muestra de sangre venosa mezclada muestra disminución de la saturación de oxígeno. Una muestra de sangre venosa mezclada muestra disminución de la saturación de oxígeno. La placa radiográfica de tórax presenta aumento de la trama vascular, hilios deshilachados, opacidades micronodulares que se extienden desde el hilio hacia la periferia, rectificación o abombamiento dela silueta de la pulmonar La placa radiográfica de tórax presenta aumento de la trama vascular, hilios deshilachados, opacidades micronodulares que se extienden desde el hilio hacia la periferia, rectificación o abombamiento dela silueta de la pulmonar

82 Rayos X de tórax en shock cardiogénico

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84 SHOCK CARDIOGÉNICO EN LOS SINDROMES CORONARIOS Altísima mortalidad (> 50%. Otros 70 a 90%) a pesar de los avances terapéuticos: Optimismo inicial con técnicas de revascularización precoz no confirmados: ¿diferencias de los criterios diagnósticos, sesgo “natural” de selección de los pacientes? Optimismo inicial con técnicas de revascularización precoz no confirmados: ¿diferencias de los criterios diagnósticos, sesgo “natural” de selección de los pacientes? Dificultades para estudios randomizados: diferencias diagnósticas, tiempos para N adecuado largos, problemas éticos, diferencias en disponibilidad tecnológica en los diversos centros, etc. Dificultades para estudios randomizados: diferencias diagnósticas, tiempos para N adecuado largos, problemas éticos, diferencias en disponibilidad tecnológica en los diversos centros, etc. (Eur Heart J 1999; 20: 987) Incidencia: 5 a 7.5% de los pacientes hospitalizados por IAM, aún en la era de la fibrinolisis: ¿mayor número de pacientes con IAM llegan a la hospitalización? 5 a 7.5% de los pacientes hospitalizados por IAM, aún en la era de la fibrinolisis: ¿mayor número de pacientes con IAM llegan a la hospitalización? Debido a que sigue siendo la principal causa de muerte por IAM, es importante: Identificar los pacientes de riesgo de desarrollar SC Identificar los pacientes de riesgo de desarrollar SC Evaluar que medidas terapéuticas previenen su desarrollo Evaluar que medidas terapéuticas previenen su desarrollo Mejorar la evolución una vez que ocurre Mejorar la evolución una vez que ocurre

85 DEFINICIÓN Y DIAGNÓSTICO Disminución del gasto cardíaco en un paciente normovolémico Disminución del gasto cardíaco en un paciente normovolémico Puede cursar con severa disfunción VI, pero también ocurre con una adecuada función del VI Puede cursar con severa disfunción VI, pero también ocurre con una adecuada función del VI Grado de hipotensión arterial que define al shock: Grado de hipotensión arterial que define al shock: –variable según diferentes autores: < 90 mmHg ó < 80 mmHg –Puede haber hipotensión arterial por uso de vasodilatadores, efecto de fibrinolíticos. Siempre acompañado de elementos de hipoperfusión periférica Siempre acompañado de elementos de hipoperfusión periférica Dificultades en el diagnóstico: Dificultades en el diagnóstico: –Presión > 90 mmHg en presencia de otros signos de shock –Con frecuencia están recibiendo drogas para elevar la PA –Medidas de PA no invasiva pueden no ser confiables CATÉTER PULMONAR: IC < a 2.2 L/min/m 2 (ó < 1.8 L/min/m 2 ) Puede ser útil para optimizar la precarga. Posibles errores de interpretación del SG: defecto del septum interventricular, la PCP puede estar elevada en el IAM de VD (desviación del septum, o disfunción ventricular izq. concomitante), uso de drogas vasoactivas, efecto sobre las presiones de la ARM, etc. ECOCARDIOGRAFÍA: ha disminuído la utilización de la cateterización derecha

86 SHOCK CARDIOGÉNICO EN LOS SINDROMES CORONARIOS Patología preexistente (cardiomiopatías, valvulopatías) hacen más susceptible a la isquemia Patología preexistente (cardiomiopatías, valvulopatías) hacen más susceptible a la isquemia IAM previo que limita la reserva miocárdica (en el 40% de los pacientes con SC) IAM previo que limita la reserva miocárdica (en el 40% de los pacientes con SC) IAM de VD (20% de los casos de shock por IAM con ST elev. en el GUSTO I) IAM de VD (20% de los casos de shock por IAM con ST elev. en el GUSTO I) –es importante por que a diferencia de los IAM de VI, son estados sensibles a volumen Area de necrosis comprometida determinada por autopsias: Area de necrosis comprometida determinada por autopsias: –51% VI (35-68%) de los IAM con shock –23% VI de los IAM sin shock Defectos septales 3.1% de los SC Defectos septales 3.1% de los SC Insuficiencia mitral aguda 10.7% de los SC Insuficiencia mitral aguda 10.7% de los SC Rotura miocárdica en 2.8% de los SC Rotura miocárdica en 2.8% de los SC

87 EPIDEMIOLOGÍA PUEDE OCURRIR EN CUALQUIER SÍNDROME CORONARIANO AGUDO: ANGINA INESTABLE ANGINA INESTABLE IAM CON Ó SIN ELEVACIÓN DEL ST IAM CON Ó SIN ELEVACIÓN DEL ST SHOCK CARDIOGÉNICO: Hasdai D et al Lancet 2000; 356:749-756 Ocurre en 2.9% de angina inestable: inicio prom. a las 76 hrs (solo la mitad que desarrollaban SC tenían evidencias firmes de IAM en el interín). Ocurre en 2.9% de angina inestable: inicio prom. a las 76 hrs (solo la mitad que desarrollaban SC tenían evidencias firmes de IAM en el interín). Ocurre en 2.1% de IAM sin sobreelevación del ST: inicio a las 94 hrs. Ocurre en 2.1% de IAM sin sobreelevación del ST: inicio a las 94 hrs. La mayoría de grupos anteriores: inicio promedio a las 48 horas. Ocurre en 4% en los IAM con elevación del ST: inicio a las 10 a 11 horas. Ocurre en 4% en los IAM con elevación del ST: inicio a las 10 a 11 horas. SC en 4.2 – 7.2% de pacientes tratados con fibrinolíticos al ingreso. SC en 4.2 – 7.2% de pacientes tratados con fibrinolíticos al ingreso. En pacientes con IAM s/ST que desarrollaban shock, era frecuente: En pacientes con IAM s/ST que desarrollaban shock, era frecuente: la diabetes, hiperlipidemia, HTA, IAM previo, Bypass previo, angor previo, lesión de 3 vasos. Mecanismo: en el no ST el flujo estaba más difusamente alterado y en el IAM ST flujo más alterado en la arteria culpable, llevando a más rápida necrosis miocárdica. El SC puede ocurrir en no ST como complicación de PTCA o RM.

88 PREDICTORES DE SHOCK CARDIOGÉNICO IMPORTANCIA: IMPORTANCIA: Aproximadamente la mitad de los pacientes desarrolló shock luego de las 24 horas de su ingreso con diagnóstico de IAM. FACTORES PREDICTIVOS DE APARICIÓN INTRAHOSPITALARIA DE SHOCK: FACTORES PREDICTIVOS DE APARICIÓN INTRAHOSPITALARIA DE SHOCK: Edad Edad Diabetes Diabetes IAM previo IAM previo Infarto extenso Infarto extenso FE al ingreso < de 35% FE al ingreso < de 35% Ausencia de hiperquinesia en la pared ventricular opuesta a la región del infarto agudo. Ausencia de hiperquinesia en la pared ventricular opuesta a la región del infarto agudo.

89 PREDICTORES DE SHOCK CARDIOGENICO Estudio GUSTO I PREDICTORES SIMILARES PARA IAM CON Y SIN ELEVACIÓN DEL ST Edad (aumenta con la edad) Edad (aumenta con la edad) FC 140 cpm FC 140 cpm PAS (altas o bajas) PAS (altas o bajas) Clase de Killip III>II>I Clase de Killip III>II>I Encontraron que los señalados son mejores predictores que la localización del infarto e IAM previo Encontraron que los señalados son mejores predictores que la localización del infarto e IAM previo Paciente con IAM más susceptibles que con angina inestable. Magnitud de la elevación del ST (número de derivaciones y magnitud) Presencia de depresión recíproca del ST Algoritmo solo tenía un valor predictivo positivo en IAM c/elev ST del 50%, sin embargo serviría por su valor predictivo negativo.

90 EL SHOCK CARDIOGÉNICO ES UNA EMERGENCIA OBJETIVOS TERAPÉUTICOS: RECUPERAR MASA MIOCÁRDICA DISFUNCIONANTE PERO AÚN VIABLE RECUPERAR MASA MIOCÁRDICA DISFUNCIONANTE PERO AÚN VIABLE PROCURAR REVASCULARIZACIÓN INSTRUMENTAL O QUIRÚRGICA LO ANTES POSIBLE. ASEGURAR PRESIÓN DE PERFUSIÓN CORONARIA SUFICIENTE DISMINUYENDO SIMULTÁNEAMENTE EL CONSUMO DE OXÍGENO ASEGURAR PRESIÓN DE PERFUSIÓN CORONARIA SUFICIENTE DISMINUYENDO SIMULTÁNEAMENTE EL CONSUMO DE OXÍGENO ANTES, DURANTE Y DESPUÉS DE LOS PROCEDIMIENTOS DE REVASCULARIZACIÓN.

91 FLUJO CORONARIO EN EL SHOCK CARDIOGÉNICO EL PACIENTE CON SHOCK CARDIOGÉNICO POR INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO TIENE LESIONES DIFUSAS EN EL ÁRBOL CORONARIO. EL PACIENTE CON SHOCK CARDIOGÉNICO POR INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO TIENE LESIONES DIFUSAS EN EL ÁRBOL CORONARIO. EL ESTADO DE SHOCK DETERMINA ISQUEMIA DE ZONAS DIFERENTES AL ÁREA INFARTADA, LO QUE CONTRIBUYE A LA DISFUNCIÓN SISTÓLICA. EL ESTADO DE SHOCK DETERMINA ISQUEMIA DE ZONAS DIFERENTES AL ÁREA INFARTADA, LO QUE CONTRIBUYE A LA DISFUNCIÓN SISTÓLICA. LA ISQUEMIA GENERADA EN LOS TERRITORIOS TRIBUTARIOS DE LESIONES SUBOCLUSIVAS SE EXPLICA PORQUE YA SE HAN PUESTO EN JUEGO EL MECANISMOS DE VASODILATACIÓN POSTESTENÓTICA Y NO PUEDEN MANTENER UN FLUJO CORONARIO SUFICIENTE ANTE LA DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN DE PERFUSIÓN CORONARIA. LA ISQUEMIA GENERADA EN LOS TERRITORIOS TRIBUTARIOS DE LESIONES SUBOCLUSIVAS SE EXPLICA PORQUE YA SE HAN PUESTO EN JUEGO EL MECANISMOS DE VASODILATACIÓN POSTESTENÓTICA Y NO PUEDEN MANTENER UN FLUJO CORONARIO SUFICIENTE ANTE LA DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN DE PERFUSIÓN CORONARIA. AGOTADOS LOS MECANISMOS DE COMPENSACIÓN EL FLUJO CORONARIO DISTAL A LAS LESIONES SUBOCLUSIVAS ES DIRECTAMENTE DEPENDIENTE DE LA PRESIÓN DE PERFUSIÓN CORONARIA. AGOTADOS LOS MECANISMOS DE COMPENSACIÓN EL FLUJO CORONARIO DISTAL A LAS LESIONES SUBOCLUSIVAS ES DIRECTAMENTE DEPENDIENTE DE LA PRESIÓN DE PERFUSIÓN CORONARIA.

92 LESIONES DEL MIOCARDIO POR ISQUEMIA SEVERA LESIÓN MIOCÁRDICA IRREVERSIBLE MIONECROSISAPOPTOSIS (muerte celular programada) La isquemia induce una apoptosis precoz Inh. de la apoptosis en fase experimental. LESIÓN MIOCARDICA REVERSIBLE MIOCARDIO “STUNNED” ó “ATONTADO” Disfunción que persiste al reestablecer el flujo; su intensidad determinada por la intensidad del insulto isquémico. MIOCARDIO “HIBERNADO” Mecanismo “adaptativo”: reducción de la función contráctil en zonas de miocardio hipoperfundido

93 CONSECUENCIAS Y MANEJO DE LA ISQUEMIA MIOCÁRDICA ISQUEMIA SEVERA DEL MIOCARDIO Mionecrosis Apoptosis Mionecrosis Apoptosis Muerte celular Muerte celular Células miocárdicas con “atontamiento” Células miocárdicas con “atontamiento” Células miocárdicas con “atontamiento” e “hibernación” Células miocárdicas con “atontamiento” e “hibernación” Células miocárdicas con “hibernación” Células miocárdicas con “hibernación” Miocardio no recuperable Miocardio no recuperable Reperfusión Estenosis significativa Estenosis significativa Apoyo con inotrópicos Apoyo con inotrópicos Revascularización coronaria Recuperación de miocardio funcionante Recuperación de miocardio funcionante Modificado de: Hollenberg et al. Ann Intern Med 1999

94 PRESIÓN DE PERFUSIÓN CORONARIA Presión art. diastólica - PDF VI MANTENER EN CIFRAS MAYORES a 50 mmHg MEJORAR EL GASTO CARDÍACO Optimizar la precarga: titular aporte de volumen a valor de PDFVI con la que se obtenga un mayor volumen sistólico. Fármacos con efecto inotrópico positivo: dobutamina, dopamina (solas o asociadas) y noradrenalina Mantener en lo posible ritmo sinusal a frecuencia cardiaca menor de 100 cpm: Mantener sístole auricular Mantener sístole auricular Tratar taquiarritmias y bradiarritmias Tratar taquiarritmias y bradiarritmias Tratar disionías (en particular hipopotasemia e hipomagnesemia) Tratar disionías (en particular hipopotasemia e hipomagnesemia) Dism. la postcarga: difícil uso de vasodilatadores, BIAC.

95 PRESIÓN DE PERFUSIÓN CORONARIA PAD - PDF VI MANTENER EN CIFRAS MAYORES A 50 mmHg MANTENER CIFRAS ADECUADAS DE PAD VASOPRESORES:Dopamina Noradrenalina: hipot. severa ó taquicardia con dopamina BIAC MANTENER UN TIEMPO DIASTÓLICO ADECUADO Evitar la taquicardia: sedoanalgesia. Tratar taquiarritmias: antiarrítmicos, CV eléctrica. Dism. refleja de la FC con BIAC al mejorar el gasto cardíaco. DISMINUIR LA PDF VI Intervenciones para disminuir la isquemia.

96 ¿COMO ALIVIAR EL TRABAJO RESPIRATORIO Y LA HIPOXEMIA? ARM Objetivo: disminuir el trabajo respiratorio (  VO 2 ), tratamiento fisiopatológico de la insuficiencia respiratoria, permitir sedación adecuada. Como: modo controlado, VC 6 ml/Kg, FR 10-12 (evitar alcalosis respiratoria) sin PEEP de inicio hasta tener controlada la hipotensión arterial severa, agregar PEEP en cuanto se pueda; FiO2 para mantener una saturación de oxígeno mayor de 95%. sin PEEP de inicio hasta tener controlada la hipotensión arterial severa, agregar PEEP en cuanto se pueda; FiO2 para mantener una saturación de oxígeno mayor de 95%. EVITAR HIPOXEMIA ARM AUMENTAR EL GASTO CARDÍACO

97 ¿COMO REVERTIR LA HIPOPERFUSIÓN TISULAR Y MEJORAR LA ENTREGA DE OXÍGENO A LOS TEJIDOS? PRONTA RECUPERACIÓN DE LA BOMBA CARDÍACA MANTENER UNA ADECUADA PRESIÓN DE PERFUSIÓN FÁRMACOS CON EFECTO VASOPRESOR MITO: DOPAMINA PARA MEJORAR PERFUSIÓN ESPLÁCNICA Y RENAL. DISMINUIR EL CONSUMO DE OXÍGENO ARM SEDACIÓN Y ANALGESIA ADECUADAS EVITAR AUM.EXCESIVO DEL CONSUMO O 2 MIOCÁRDICO Titular la infusión de catecolaminas a la menor tasa de infusión posible con la que se logre el objetivo terapéutico

98 ¿HAY UN NIVEL CRÍTICO DE HEMOGLOBINA EN EL SHOCK POR CARDIOPATÍA ISQUÉMICA? EVIDENCIAS: Hebert y col. (TRICC): Crit Care Med 2001; 29 (9) 257 pac. con cardiop.isquem 62/257 con shock cardiog. En 2 grupos: 7 a 9 y 10 a 12 gr Hb% Tendencia a mayor sobrevida en el grupo con Hb entre 10-12 gr% (no signif.) RIESGOS DE TRANSFUSIÓN: Inmunosupresión Dism. de 2-3 DPG y de la deformabilidad en sangre alm. CONDUCTA SUGERIDA: Nivel mínimo de hemoglobina: 10 gr %.

99 ¿LA ACIDOSIS METABÓLICA EN EL SHOCK CONTRIBUYE EN LA PROGRESIÓN DE LA DISFUNCIÓN CARDÍACA? ACIDOSIS LÁCTICA El pH arterial no refleja el pH intracelular. El pH arterial no refleja el pH intracelular. Acidosis severa en músculo ventricular humano: determina una modesta reducción de la contractilidad. Acidosis severa en músculo ventricular humano: determina una modesta reducción de la contractilidad. Acidosis durante la reperfusión limita el tamaño del infarto (en perros). Acidosis durante la reperfusión limita el tamaño del infarto (en perros). ADM. DE BICARB. DE SODIO No se encontraron diferencias con aporte de suero salino, en variables hemodinámicas y metab del O 2. No se encontraron diferencias con aporte de suero salino, en variables hemodinámicas y metab del O 2. Crit Care Med 1991; 19:1352 Puede producir acidosis intracelular. Puede producir acidosis intracelular.CONDUCTA: Evaluar primero efecto de aporte de volumen. Evaluar primero efecto de aporte de volumen. Algunos autores a pH <7.15 (EB <10 mEq/L), adm.: 1 mEq/Kg lentamente. Algunos autores a pH <7.15 (EB <10 mEq/L), adm.: 1 mEq/Kg lentamente.

100 Asociación entre hiperglicemia y el fenómeno de no- reflow en pacientes con IAM Iwakura K et al. JACC 2003; 1: 1-7 La hiperglicemia esta asociada con riesgo de falla cardíaca, shock cardiogénico y muerte luego del IAM Los autores observaron mayor fenómeno de no reflujo en pacientes con hiperglicemia (>160 mg/dL): 52% vs 14%. Independientemente de si eran diabéticos o no. La hiperglicemia podría estar asociada a defecto en la función microvascular: mayor tamaño del infarto y peor recuparación funciónal. CONDUCTA SUGERIDA: Mantener los pacientes en normoglicemia

101 Tratamiento de revascularización: Trombolíticos: Trombolíticos: –Ineficaces:  Disminución de la penetración de trombolíticos al trombo  La acidosis inhibe la conversión de plasminógeno a plasmina BIAC: BIAC: –Medida transitoria para optimizar la perfusión coronaria. –Fibrinolíticos con BIAC –Disminuye la reoclusión luego de la PTCA Angioplastia: Angioplastia: – De todos los vasos no solo de la “arteria culpable” – Stent: primaria o por PTCA subóptima – Administración posterior de antagonistas glicoprot. Paquetaria IIb/IIIa Revascularización quirúrgica: Revascularización quirúrgica: –Siempre que hay una complicación quirúrgica.

102 Shock cardiogénico en eventos coronarios IAM con o sin ST, angor inestable RECUPERAR MASA MIOCÁRDICA COMPROMETIDA EN SU FUNCIÓN PERO AÚN VIABLE Procurar lo antes posible la revascularización instrumental ó quirúrgica. Procurar lo antes posible la revascularización instrumental ó quirúrgica. Procurar adecuada presión de perfusión coronaria y disminuir la demanda sistémica de oxígeno antes, durante y después de los procedimientos antedichos. Procurar adecuada presión de perfusión coronaria y disminuir la demanda sistémica de oxígeno antes, durante y después de los procedimientos antedichos.