Migraña.

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1 Migraña

2 Migraña

3 Definición Dolor fuerte de cabeza generalmente pulsátil que afecta un lado de la cabeza o una parte de ella y a menudo va acompañada de naúseas, vómitos, fotofobia, sensibilidad al sonido. Suele afectar ojo y parte posterior de cabeza y cuello.

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5 Diagnóstico Para hablar de migraña se deben tener 5 ataques de cefalea unilaterales, pulsátiles, de intensidad moderada – severa y agravados o que ocasionen que se evite la actividad fisica de rutina y se acompañan de naúseas y/o vómitos, fotofobia o fonofobia.

6 Frecuencia Suele aparecer entre los 10 – 45 años aunque algunas veces comienza más tarde. Pueden ser hereditarias. Se ve más en mujeres. Afecta 10 – 20% de la población.

7 Factores desencadenantes
Abstinencia de cafeína. Cambios niveles hormonales durante el ciclo menstrual o con eluso de anticonceptivos orales. Cambios en los patrones de sueño. Alcohol. Ejercicio u otro stress físico. Ruidos fuertes o luces brillantes.

8 Factores desencadenantes (2)
Ayuno. Olores y perfumes. Fumar o exposición al humo. Stress y ansiedad

9 Alimentos que pueden desencadenarla
Chocolate. Ciertos quesos. Productos con glutamato monosódico. Alimentos con tiramina ( vino rojo, quesos curados, pescado ahumado, hígado de pollo, higos, algunas legumbres). Aguacate, banano, citrícos.

10 Alimentos que pueden desencadenarla (2)
Carnes con nitrato ( tocino, hot dogs, salamí, carnes curadas). Cebollas. Maní, nueces y otras semillas. Alimentos procesados, fermentados, adobados o marinados.

11 Fisiopatología (1) Teoría vascular ( Wolf 1940 – 1950)
Existe un factor desencadenante que produce una microembolia o isquemia focal transitoria dentro del SNC. Esta alteración de los vasos cerebrales dispersa una onda lenta de propagación de despolarización neuronal y glial que se inicia en región occipital y progresa a región cortical anterior y se llama propagación de depresión cortical.

12 Fisiopatología (2) La hipoperfusión cortical y meníngea está relacionada con la consiguinete disminución del metabolismo cortical la cual posteriormente activará las neuronas sensitivas del trigémino y provocará el dolor. Esta teoria se basa en la vasoconstricción cerebral inducida por la isquemia intracraneal la cual sería responsible del aura con una vasodilatación posterior

13 Fisiopatología (3) y la activación de los nervios nociceptivos perivasculares que provocarían el dolor de cabeza.

14 Fisiopatología (4) 2. Teoría neurogénica ( Lauritzen y Olesen de 1985). Ellos consideran la migraña como un proceso neurogénico con cambios secundarios en la perfusión cerebral. Al parecer las personas migrañosas tienen un estado de hiperexcitabilidad neuronal en la corteza cerebral especialmente en la corteza occipital.

15 Fisiopatología (5) Esta teoria plantea que existe una despolarización cortical progresiva (DCP) c por liberación de aminoácidos y potasio. Ellos explican el aura por este mecanismo.

16 Fisiopatología (6) 3. Teoría Inflamatoria neurogénica ( Moskowitz 1992). Activación de las terminaciones nerviosas trigeminales de las meninges y vasos extracraneales. ( Activación del sistema trigeminal vascular). Esto ocasiona vasodilatación, liberación de mediadores inflamatorios y dolor.

17 Clasificación de la migraña
1. Con aura. 2. Sin aura. También se clasifica en : Episódiica. Crónica

18 Migraña con aura Presencia de aura típica que consiste en síntomas visuales, y/o sensoriales y/o del lenguaje, una evolución gradual, no dura más de 1 hora y la reversibilidad completa del aura.

19 Migraña sin aura Cefaleas recurrentes que duran de 4 – 72 horas de moderada a severa, se agrava con la actividad física y se acompaña de naúseas y/o vómitos, fotofobia o fonofobia. Migraña crónica: 15 ataques/mes durante 3 meses.

20 Tratamiento El tratamiento de la migraña se divide en: Paliativo.
Preventivo. El tratamiento preventivo se aplica en pacientes Con más de 3 ataques al mes. Los que necesitan tomar medicación más de 2 veces a la semana. Los que tienen síntomas tan intensos que les impide realizar sus labores habituales al menos 3 días o más.

21 Tratamiento paliativo
Analgésicos ( paracetamol). AINES( naproxeno, ibufrofeno) Derivados ergotaminícos o alcaloides del cornezuelo de centeno. ( ergotamina y dihidroergotamina). Triptanes.

22 Tratamiento paliativo (2)
1. Analgésicos y AINES : Muchas veces se asocian a domperidona que es un antiemético o a metoclopramida para acelerar su absorción.

23 Tratamiento paliativo (3)
2. Ergoalcaloides. Ergotamina y Dihidroergotamina. La ergotamina tiene un mecanismo complejo, ya que ella comparte similitud estructural con neurotransmisores como serotonina, dopamina y adrenalina por lo que puede ligarse a varios receptores actúando como agonista o antagonista en diferentes circuitos neuronales.

24 Tratamiento paliativo (4)
Mecanismo de acción. Produce vasoconstricción de vasos craneales y periféricos por bloqueo de receptores alfa 1 adrenérgicos. Bloquean la transmisión nerviosa trigeminal. Son agonistas de los receptores 5HT1D y 5HT 1B.

25 Mecanismo de acción (2) Por este efecto central sobre los receptores de serotonina ( 5 hidroxitriptamina) de las neuronas seratoninérgicas se evita la ruptura de las aminas después del estímulo nervioso, con ello la ergotamina reduce el flujo sanguíneo extracraneano y disminuye la hiperperfusión en ciertas regiones sin disminuir el flujo hemisférico cerebral.

26 Tratamiento paliativo (5)
Farmacocinética. Se absorbe lenta e incompletamente en el tractus digestivo, por lo que su biodisponibilidad es baja. Se distribuye rápidamente en los tejidos. Se metaboliza en el hígado. Se elimina en forma de metabolitos por vías biliares un 90% y 3 – 4 % por orina. Alcanza concentraciones plasmáticas máximas en 2 horas. Se une a proteínas plasmáticas en un 98%.

27 Tratamiento paliativo (6)
Si se administra conjuntamente con cafeína aumenta su absorción y su concentración plasmática al doble. La duración de su acción es de 12 – 24 horas.

28 Tratamiento paliativo (7)
Efectos secundarios: Cefalea por abuso de ergóticos. Naúseas, vómitos y diarreas. Distensión y calambres abdominales. Hiperestesia y parestesias en partes distales de las extremidades inferiores o superiores. Debilidad o dolores musculares.

29 Tratamiento paliativo (8)
Edema local, Prurito. Taquicardia o bradicardia transitoria. Dolor precordial. Aumento de la TA.

30 Tratamiento paliativo (9)
Interacciones medicamentosas. Disminuye el efecto de la nitroglicerina. Aumenta el efecto de la eritromicina y la troleandomicina. Precaución. No administrarlos dentro de las 24 horas de haber administrado un triptán

31 Tratamiento paliativo (10)
Contraindicaciones: Embarazo y lactancia. Enfermedad vascular periférica. Cardiopatía isquémica. HTA. Insuficiencia hepática o renal. Tromboflebitis Estados sépticos. Arteritis temporal.

32 Tratamiento paliativo (11)
Presentaciones: Tabletas de administración oral. 1 mg de ergotamina Tabletas sublinguales. 2 mg de ergotamina Ampollas. 1 mg/ml Spray nasal. 4mg de ergotamina

33 Tratamiento paliativo (12)
Solución en aerosol. 9 mg/ ml de ergotamina. Generalmente viene en asociación con otros medicamentos como analgésicos, antieméticos, antihistaminícos y cafeína ( asociación más frecuente).

34 Tratamiento paliativo (13)
3. Agonistas 5 – HT ( triptanes). Actúan sobre los subtipos de receptores específicos 5HT 1B /1D los cuales a nivel del tallo cerebral disminuyen el tránsito de impulsos dolorosos y a nivel extraxial intervienen en la normalización de la dilatación vascular y en la reducción de la inflamación estéril perivascular.

35 Tratamiento paliativo (14)
Clasificación: 1. Primera generación: Sumatriptán (1991). 2. Segunda generación: Naratriptán. Zolmitriptán. Rizatriptán. Eletriptán. Almotriptán. Fromatriptán.

36 Tratamiento paliativo (15)
Triptanes de administración oral: Sumatriptán ( también se administra por vía sc e intranasal). Eletriptán. Naratriptán. Zolmitriptán Rizatriptán Almotriptán. Frovatriptán.

37 Farmacocinética (1) S A E F N R Z Tmáx(h 2- 2,5 1,4 -3,8 1,4 -2,8 3
2 -3 1 1,8 -2,4 Biod(%) 14 69 50 24 -30 63 -74 40 VM (h) 2 3,5 5 25 5 -6,3 Vía metabólica MAO-A CYP 450 , MAO- A CYP 3A4 renal 50% Renal 70% y Cyp 450 MAO - A CYP 450 y MAO - A

38 Farmacocinética (2) S A E F N R Z Metab. activos ND No Sí
Liposolubiliad Baja Alta Dosis habitual (mg) 12,5 40 2,5 10 2,5 - 5 Dosis máx (mg) 300 25 80 5 20

39 Tratamiento paliativo (16)
Efectos adversos: Sensación de parestesias. Sensación de calor o quemazón. Ruborización. Mareos. Pesadez. Rigidez o dolor de cuello. Opresión cardíaca de origen no cardíaco. Efecto rebote y cefalea crónica por abuso ( zolmitriptán)

40 Tratamiento paliativo (17)
Interacciones medicamentosas: 1. Ergotaminícos : No usarlos en las primeras 6 horas después de la toma de un triptán. No tomar triptanes en las primeras 24 horas tras la administración de un ergotamínico. Esto es por riesgo de que ocurran reacciones vasoespásticas.

41 Tratamiento paliativo (18)
2. IMAO: Pueden aumentar la biodisponibilidad de los triptanes y sus efectos adversos ( HTA, hipertermia, mioclonía, altraciones mentales). 3. ISRS ( inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina). Se deben administrar separados al menos 2 horas., porque producen efectos aditivos con agitación, debilidad, hiperrreflexia, confusión e incordinación 4. Betabloqueadores. Si se usa rizatriptán se debe disminuír la dosis habitual a la mitad.

42 Tratamiento paliativo (19)
5. Cimetidina. Aumenta los efectos adversos el zolmitriptán. 6. Anticonceptivos orales combinados. Aumentan los efectos adversos del zolmitriptán.

43 Tratamiento paliativo (20)
Los triptanes no deben usarse en: Pacientes con antecedentes de IMA u otro tipo e cardiopatía isquémica. Angina de prizmetal. HTA mal controlada. Embarazo. Mayores de 65 años.

44 Tratamiento paliativo (21)
Ataques agudos; Paracetamol 1000 mg solo o combinado con metoclopramida 10 mg Aspirina 1000mg sola o con metoclopramida, Eletriptán; 40 mg.

45 Tratamiento preventivo
Beta bloqueadores. Anticálcicos. Ciertos antiepilépticos (topiramato, gabapentina, valproato). Algunos antidepresivos ( Amitriptilina) Antiserotonérgicos ( ciproheptadina y pizotifeno). Metisergida.

46 Tratamiento preventivo (2)
6. Inyección de toxina botuliníca y algunos de sus derivados en diferentes zonas del TCS de la cabeza. 7. Administración de magnesio (500 mg/día) riboflavina ( 400 mg/día), extracto de tanaceto, coenzima Q ( 150 mg/día). 8. Acupuntura y Homeopatía. 9. Estimulador transcutáneo.