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SÍNDROME DE PARTO PREMATURO
Docente María Angélica González Magister en Docencia Universitaria . .
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Marco teórico Definición: (OMS y FIGO 1970-1977)
Ocurre entre las 22 y 36+6 sem ( días) Peso límite inferior 500 grs Longitud límite 25 cmts. corona/rabadilla (céfalo-nalgas) Características: D.U: 1 a 2 contracciones en 10 min (4 en 20 min), 8 en 60’por 30’ de observación Cérvix: borramiento 50% ó más Dilatación: de 1 cm Para hacer el Diagnóstico de SPP/Amenaza de PP Se requiere de la presencia de D.U Uno de los criterios de modificaciones cervicales Epidemiología Chile 5,6% y va en aumento Si es mayor 32 semanas ó peso > 2000 grs, presentan menos complicaciones Guía Clínica 2010 Prevención Parto Prematuro.
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Diagnóstico Diferencial
Trabajo de Parto prematuro D.U= 2 ó más contracciones en 10 minutos Modificaciones cervicales PRIMIGESTAS: Cuello borrado 100%, Dilatación > a 3cms MULTÍPARAS: Cuello borrado 80-90%, Dilatación >4cms Guía Clínica 2010 Prevención Parto Prematuro.
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Diagnóstico diferencial
Término de la gestación que ocurre antes de las 22 semanas, ó un peso inferior a 500 grs Aborto: Mayor intensidad Gran zona uterina Percibidas por la madre < frecuencia Contracciones de Braxton Hicks Primigesta Multípara Trabajo de Parto Prematuro: Guía Clínica 2010 Prevención Parto Prematuro.
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Garantías Explícitas en Salud
POBLACIÓN: - Población General (embarazadas sin criterios de riesgo para PP) - Población de Riesgo de PP ACCESO: Beneficiarias con Factores de Riesgo para PP Beneficiarias con SPP en embarazo actual OPORTUNIDAD: Consulta especialista 10 días derivación TRATAMIENTO: Dentro 2 horas desde confirmación diagnóstica (corticoides) Guía Clínica 2010 Prevención Parto Prematuro.
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Guía de prevención de parto prematuro 2010, Minsal
GES Población General (embarazadas sin criterios riesgo) Población de Riesgo de PP POBLACIÓN: Beneficiarias con FR para PP Beneficiarias con SPP en embarazo actual ACCESO: Consulta especialista 10 días derivación OPORTUNIDAD: Dentro 2 horas desde confirmación diagnóstica (corticoides) TRATAMIENTO: Embarazada con factores de riesgos, consulta especialista dentro de 10 días, desde la derivación. Con SPP hospitalizar dentro de 6 hrs. DIAGNÓSTICO Guía de prevención de parto prematuro 2010, Minsal Guía Clínica 2010 Prevención Parto Prematuro.
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Manejo en APS Tres Elementos Fundamentales:
- Control pre-concepcional* - Control Prenatal - Evaluación Factores de riesgo Derivar Estado de Salud General Corregir hábitos alimenticios (Obesidad, Enflaquecida) Control de Adicciones (drogas, alcohol, tabaco) Control EPO Ac. Fólico (1 año antes disminuye 50% PP)* Búsqueda FR derivar antes de 10 días para evaluación al Nivel Secundario Búsqueda de ITU en el 1° control - En caso ITU (+) tratar y luego URO control - Antibiograma en caso de resistencia Educación sobre hábitos de higiene Manejo es para toda la población como prevención y así evitar la ocurrencia Guía Clínica 2010 Prevención Parto Prematuro.
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Manejo en APS Derivación para ECO 11-14 sem
Marcadores de Aneuploidías Riesgo de desarrollar PE (historia) Evaluación de factores de riesgo y Toma de Presión Arterial Edad, IMC, Tabaco, historia de PE Raza,Enf. Sistémicas, uso de ACO etc Derivación para ECO sem Doppler de A.U Predictiva de SHE y RCF 85% de la población que tendrá Pre-eclampsia, RCF y requerimiento de interrupción < de 34 semanas Guía Clínica 2010 Prevención Parto Prematuro.
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Factores de riesgo Recurrentes tratables Infección tracto genital
Nivel socioeconómico bajo Malformaciones uterinas Control prenatal ausente Desnutrición Tabaco Actividad sexual PGs Adhesión por macrófagos Miomatosis uterina Anemia Incompetencia cervical Guía Clínica 2010 Prevención Parto Prematuro.
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Factores de riesgo Placenta previa DPPNI Polihidroamnios
No Recurrentes Recurrente no tratable Placenta previa DPPNI Polihidroamnios Metrorragia II trimestre FMIU Embarazo múltiple Raza Historia P.P Antecedentes de P.P RPM en embarazo < a 37 sem Guía Clínica 2010 Prevención Parto Prematuro.
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Factores Maternos Pre-gestacionales Gestacionales
-Edad (<20 >40) -Bajo NSE -Antecedentes personales y familiares de PP -Enf. Sistémicas graves -Hábitos: TBQ, cocaína, heroína -Período intergenésico < de 6 meses -Falta de control prenatal -Infecciones genitales -Infecciones sistémicas -Ingesta de drogas ilícitas -Larga jornada laboral y esfuerzo físico -Trauma abdominal -Estrés social y psicológico Guía Clínica 2010 Prevención Parto Prematuro.
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Población de Riesgo Embarazo Múltiple Anomalías congénitas Macrosomía Fetal Muerte Fetal Factores Fetales Desprendimiento prematuro de placenta Normo inserta Placenta previa Polihidroamnios Tumores de cordón umbilical Factores Placentarios Cuerpo extraño (DIU) Incompetencia cervical o cuello corto (<25 mm) Miomas Sobre distensión uterina Trauma cervical Conización cervical Factores Uterinos Pacientes con factores de riesgo deben ser derivados al nivel secundario del sistema de salud Guía Clínica 2010 Prevención Parto Prematuro.
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Manejo Preventivo Nivel Secundario
Población de alto riesgo Medidas generales Control + educación Control fact. De riesgo mod Disminuir act. Física Tto infecciones Urinaria NFT c/8hr Vaginosis Bacteriana Cerclaje Antecedentes incomp. Cerv Profilaxis sem Ant. Pp previo + cuello corto (<15mm) Tto hormonal Progesterona Ant de pp previo o cuello corto Ant RPM en emb Pret 18-23 sem hasta las 37 200 mg vía vaginal Hasta el parto o RPM Población riesgo de P.P 25mm SGB Portadora Profilaxis SGB En el Parto Metronidazol 2gr X1vez 500mgs c/8 hr X 5 días Guía Clínica 2010 Prevención Parto Prematuro.
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Prevención Secundaria
Profilaxis de incompetencia cervical Cerclaje Con factores de riesgo y cuello < a 15 mm antes de las 23 semanas De emergencia con parto prematuro espontáneo < de 34 semanas, síntomas de incompetencia cervical ¡No en Gemelares! Guía Clínica 2010 Prevención Parto Prematuro.
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Causa materna, fetal, ovular (25%)
Etiología Idiopática Clasificación Iatrogénica Causa materna, fetal, ovular (25%) Infección Con RPM (33%) Sin RPM (25% a 50%)
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Incompetencia cervical Sobredistensión uterina
Fisiopatología Incompetencia cervical Hormonal Sobredistensión uterina Inmunológica Vascular Isquemia UP Desconocida Infección Estrés Alergias
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Hematógena Directa Retrógrada Parto Prematuro Ascendente
Productos bacterianos Reacción del huésped Síntesis de prostaglandinas y uterotoninas Colonización del líquido amniótico Directa Contracciones uterinas Retrógrada Parto Prematuro Mycoplasma, ureaplasma, Fusobacterium, bacterioides, Gardenella Ascendente
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Causa Infecciosa Asociado a RPM antes de las 37 sem
Con Membranas Integras: Infección Ascendente ITU (Pielonefritis) ICV Infección de la cavidad uterina Guía Clínica 2010 Prevención Parto Prematuro.
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Infección intrauterina
Relación causal firme: PNF infección ascendente Neumonía materna agente infeccioso vía transplacentaria Infección/inflamación responsable hasta 40%P.P Infecciones maternas desencadenan PP IMCA subclínica se asocia a PP Disfunción Endotelial El unico factor en el que se ha encontrado relacion causal firme, las infecciones maternas como pielonefritis o neumonia se puesen asociar a PP, el mecanismo por el cual ingresa el agente infeccioso hasta la cavidad amniotica es via transplacentaria y la mas importante ascendente.
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Fases Parto Normal Fase 0: (Quiescencia) Quiescencia uterina Gold Estándar Progesterona Fase 1: (Activación) Distensión uterina y activación eje Hipotálamo-hipósifisis-suprarrenal fetal Fase 2: (Estimulación): estimulación del útero activado por distintos factores (CRH, Ocitocina y prostaglandinas): aumenta contractilidad uterina, maduración cervical y activación decidual y de membranas fetales) Fase 3: (Involución): retracción uterina postparto Preterm Birth: Causes, Consequences, and Prevention Guía Clínica 2010 Prevención Parto Prematuro.
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Determinismo del parto
En ovinos Producción de Progesterona en la producción de cortisol por la gl. Suprarrenal fetal Placenta y membranas ovulares Producción de Estrógenos Producción de Prostaglandinas Cambios hormonales Ocitocina > Coordinación de las fibras musculares La respuesta contráctil del útero prostaglandinas Inducen A la Guía Clínica 2010 Prevención Parto Prematuro.
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IMCA. CON INFLAMACIÓN: MEMBRANAS, PLATÓ CORIÓNICO,
INFECCION ASCENDENTE ICV-IMCA EXTENSIÓN CORIODECIDUAL: DECIDUITIS Y CORIOVASCULITIS (VASOS FETALES CORIÓNICOS) ATRAVESAR MEMBRANAS (CON O SIN ROTURA) IMCA. CON INFLAMACIÓN: MEMBRANAS, PLATÓ CORIÓNICO, CORDÓN O FETO 3 2 - C. SUBCLÍNICA - C. CLÍNICA 4 INFECCIÓN FETAL ICV VAGINOSIS BACTERIANA 1
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Funciones del endotelio
Regulador tono vascular NO, Angiotensina II, Presencia de ECA Control de Inflamación Producción colágeno y MMPs Producción TNF Producción IL 1, 6, 8 Factores de crecimiento Función metabólica Ligadura lipoproteína lipasa Función coagulante/anticoagulante Inhibe la: Activación/Adhesión plaquetaria tromboxano Efectos profibrinolíticos Plaquetas Qx leucocitos,(neutrófilos)aterogenesis Guía Clínica 2010 Prevención Parto Prematuro.
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Efectos favorables del endotelio
Inducen la Vasodilatación Efectos antiinflamatorios (permeabilidad) Efectos antioxidantes Inhibición adhesión y migración de leucocitos(Qx) Inhibición de la activación y adhesión plaquetaria Efectos anticoagulantes Efectos fibrinolitícos Guía Clínica 2010 Prevención Parto Prematuro.
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Fisiopatología general
Respuesta Inmunológica por daño endotelial Libera Mediadores Inflamatorios: CITOQUINAS Sintesis de “Colagenasas y Elastasas Generan PGs y otras uterotoninas 12,7% de cultivo positivo en trabajo de parto prematuro Refractario a tocolisis IL-1; IL-6; IL8 FNT FAP S P Decidua Parietal Membranas Ovulares RPM
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RESPUESTA INFLAMATORIA FETAL
INFECCIÓN RESPUESTA INFLAMATORIA FETAL son reconocidas Decidua Cérvicovaginal o intrauterina Endotoxinas bacterianas Macrófagos (tejidos) están Feto Placenta activan respuesta inflamatoria IL1-6-8 Señales químicas Neutrófilos/sangre 2 1 Colagenasas Estromalisinas Gelatinasa Liberación citoquinas TNF Liberación MPM (Zn) estimula 3 FAP 4 Elastasa Inflamación + degradación del tejido Síntesis prostaglandinas Daño endotelial Contracciones uterinas produciendo Liberación radicales libres Maduración cervical en la decidua y miometrio Destrución tejido SPP RPM Guía Clínica 2010 Prevención Parto Prematuro.
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2. ISQUEMIA Isquemia Útero placentaria: La isquemia es muy intensa:
Patología vascular materna HTA; Diabetes P.G; Anemia; DPPNI tipo I Implantación placentaria anómala Isquemia Útero placentaria: En las membranas ovulares Sistema Renina Angiotensina funcional Liberación de Angiotensina II Produciendo en forma directa contracciones uterinas A través de la PGs La isquemia es muy intensa: Puede inducir necrosis y hemorragia de la decidua en la secreción de trombina y otras sustancias que pueden inducir contracciones La sangre fresca estimula la contractilidad miometrial La sangre heparinizada no tiene este efecto la heparina bloquea la generación de trombina Guía Clínica 2010 Prevención Parto Prematuro.
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2. Tabaco/Isquemia Inhibe Enzima Daño endotelio Inactiva: A1AT
Su f(x) es regular niveles de Proteasa () Al no estar presenteproteasas RPM Daño endotelio 1° Quimiotaxis de Neutrofilos (PMN)sangre Elastasa Membrana Corioamniótica RPM NICOTINA Vit. C Zinc
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Tabaco y RPM El tabaquismo materno La quimiotaxis de neutrófilos
Favorece La quimiotaxis de neutrófilos La quimiotaxis de neutrófilos Inactivaría la A1AT La Alfa 1-antitripsina o α1-antitripsina (α1AT) Por lo que No cumpliría secretan elastasa Su función inhibidora de proteasa Actúa sobre Produciendo Membrana corioamniótica Aumento de la Proteasa Por ende Enzima que fragmenta las proteínas en partes más pequeñas. Reduciendo La elasticidad y resistencia de la membrana Aumento de la Elastasa Aumentando el riesgo de RPM Se favorece Guía Clínica 2010 Prevención Parto Prematuro. ↓Vitamina C
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3. Sobredistención La presión intra amniótica permanece relativamente estable durante el embarazo a pesar del crecimiento fetal Factores endógenos que actúan como relajantes del útero como la Progesterona y el ON Cuando hay sobre distención la contractilidad miometrial y suceden fenómenos como secreción de PGs N° de receptores de oxitocina y su sensibilidad, que finalmente desencadenan un Tr. de parto. Guía Clínica 2010 Prevención Parto Prematuro.
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3. Sobredistención Receptores de Oxitocina y Sintesis de PGs
Miofibrillas Uterinas Puentes de Union (Gap Juction) Receptores de Oxitocina y Sintesis de PGs A C T I V PRODUCIENDO SPP
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4. Incompetencia cervical
Dilatación pasiva del cuello uterino en ausencia de CU Incapacidad del cérvix de mantener dilatación pasiva del cuello uterino en ausencia de CU Rigidez, debido al déficit de colágeno y elastina+ peso del feto Defectos cervicales congénitos o adquiridos que ocasionen acortamiento o dilatación patológica PRODUCIENDO CAUSAS Guía Clínica 2010 Prevención Parto Prematuro.
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5. Estrés Materno SPP Aumenta Síntesis PGs CORTISOL
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Deficiencias nutricionales
Zinc: Al zinc se le atribuyen propiedades antibacterianas y antivirales (macrófagos) Cobre Acido ascórbico Además disminuye las concentraciones de ácido ascórbico, Zinc y Cobre lo que disminuye el colágeno tipo III y elastina, comprometiendo la integridad de las membranas ovulares Tabaquismo
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Vía final comúm Contractilidad uterina Activación coriodecidual
Modificaciones cervicales Guía Clínica 2010 Prevención Parto Prematuro.
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SEGÚN NORMAS MINISTERIALES 2010
MANEJO Y PREVENCION DEL PARTO PREMATURO SEGÚN NORMAS MINISTERIALES 2010 Guía Clínica 2010 Prevención Parto Prematuro
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Servicio de Urgencia Maternal
Motivo de consulta Dinámica Uterina Categorizar Mesa ginecológica y Auscultar LCF Control S.Vitales (técnico) Maniobras de Leopold (presentación, situación) Especuloscopía Modificaciones cervicales (dilatación, posición), C.C.V Observar pérdida de líquido, flujo genital, sangrado Condiciones cervicales (integridad de la mucosa) Realizar RBNS Guía Clínica 2010 Prevención Parto Prematuro.
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Servicio de Urgencia Maternal
Anamnesis dirigida Factores de riesgo Sinusorragia Revisión carne maternal Corroborar E.G (FUR y ECO precoz) Antecedentes Obstétricos Antecedentes Ginecológicos Antecedentes mórbidos Avisar medico y presentarla Guía Clínica 2010 Prevención Parto Prematuro.
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Servicio de Urgencia Maternal
Ecografía cervicometría Paciente con factores de riesgo (25mm) Paciente sin factores de riesgo (15mm) Indicar la hospitalización en Prepartos 1° dosis de corticoides (Betametasona 12mgs c/24hrs) Screening infeccioso Hg, VHS, PCR, Ex orina, sedimento y URO, Glicemia, Guía Clínica 2010 Prevención Parto Prematuro.
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Nivel Terciario/Prepartos
Si a las 2 horas de observación Trabajo de Parto Prematuro Se implementarán las siguientes medidas: Guía Clínica 2010 Prevención Parto Prematuro.
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Nivel Terciario Guía Clínica 2010 Prevención Parto Prematuro.
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Nivel Terciario Paciente hospitalizada medidas generales:
Reposo en cama Hidratación Parenteral con cristaloides Establecer el diagnóstico de: SPP Trabajo de Parto Prematuro en base a criterios de: Guía Clínica 2010 Prevención Parto Prematuro.
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Nivel Terciario Luego de 2 horas de observación (hidratación)
Hasta un 50% se detiene luego de 2 horas de observación Progresan modificaciones cervicales Medidas específicas: Tocolisis Inducción de maduración pulmonar Guía Clínica 2010 Prevención Parto Prematuro.
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Tocolíticos Primera Línea: Segunda Línea: Ojetivo:
Nifedipino: Segunda Línea: Fenoterol Atosiban Ojetivo: Dar tiempo para implementar medidas de protección (corticoides) Iniciar con trabajo de parto < a 35 semanas, que no presente contraindicaciones S Guía Clínica 2010 Prevención Parto Prematuro.
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Contraindicaciones Tocolíticos
ABSOLUTAS RELATIVAS Corioamnionitis clínica Metrorragia Severa Óbito Fetal Patología materna grave Deterioro del bienestar fetal Trabajo de parto avanzado (≥ 6 cm) Dilatación entre 3-6 cm Edad Gestacional > 34 sem Madurez pulmonar fetal Metrorragia moderada RCIU RPM SHE Guía Clínica 2010 Prevención Parto Prematuro.
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Tocolíticos Bloqueadores de canales de calcio
Tratamiento de primera línea Bloqueo de la entrada de calcio a la célula muscular miometrial (Disminuyen intensidad de contracciones) Efectos adversos: Hipotensión Taquicardia compensadora Disminución de conducción AV Nifedipino Carga: 20 mg oral (sublingual?) cada 20 min (máximo 3 dosis) Mantención: 10 mg c/6 hrs. Guía Clínica 2010 Prevención Parto Prematuro.
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Tocolíticos Agonistas Betaadrenérgicos Segunda línea
Relajan musculatura lisa miometrial Fenoterol Dosis: 2 ug/min inicial aumentando 0,5 ug/min hasta cese de contracciones o aparecen efectos adversos Mantener hasta completar madurez pulmonar Logra retrasar el parto pero no disminuye por si mismo la morbimortalidad Guía Clínica 2010 Prevención Parto Prematuro.
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Tocolíticos Agonistas Betaadrenérgicos Efectos adversos
Arritmias graves EPA por retención hídrica Hiperglicemia, Hipokalemia Efectos Adversos fetales Taquicardia Hipertrofia del septum Necrosis miocárdica Hipoglicemia, hiperinsulinemia Hipocalcemia e hiperbilirrubinemia Guía Clínica 2010 Prevención Parto Prematuro.
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Tocolíticos Contraindicaciones Betaadrenérgicos Arritmia materna grave
Cardiopatía sintomática Diabetes Mellitus mal controlada Hipertiroidismo materno Uso de diuréticos depletores de potasio Uso de IMAO (antidepresivos) Guía Clínica 2010 Prevención Parto Prematuro.
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Tocolíticos Antagonistas del receptor de Oxitocina (Atosiban)
Antagoniza los receptores de oxitocina en musculo liso miometrial y en células de decidua para liberación de PG. Efectos adversos: Náuseas, vómitos, cefalea, dolor torácico y artralgias (0,1%) Atosibán (Tractocile) Carga: Bolo de 6,75 mg en 1 min (0,9 mL de ampolla) Mantención: Infusión de 300 ug/min (18 mg/hr) x 3 horas, luego 100 ug/min para completar 12 horas o extender a 45 hrs máximo si no hay respuesta. Guía Clínica 2010 Prevención Parto Prematuro.
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Guía Clínica 2010 Prevención Parto Prematuro.
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Corticoides Inducción de madurez pulmonar para prevenir Enfermedad de Membrana Hialina Aumenta la producción de surfactante por los neumocitos tipo II (24 a 34 semanas) Disminuye muerte neonatal, HIV, ECN, apoyo ventilatorio e ingreso a UCI neonatal Betametasona 12 mg IM c/24 horas por 2 dosis o 6 mg c/12 horas por 4 dosis No repetir dosis semanal por efectos fetales adversos Guía Clínica 2010 Prevención Parto Prematuro.
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Conducta matrona Prepartos
Asignar Unidad Revisión Acotada de ficha clínica Auscultación de LCF Anamnesis Examen físico general y segmentario Monitorización continua Permeabilizar vía venosa teflón # 18 Tomar Exámenes: Rutina: Grupo y Rh; HIV; VDRL Screening infeccioso según SIM Administrar Suero de Hidratación a goteo rápido Solicitar evaluación médica SOS Guía Clínica 2010 Prevención Parto Prematuro.
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Conducta matrona Prepartos
Control DU y LCF cada 30 minutos Rescatar, interpretar e informar exámenes Administrar medicamentos SIM (Nifedipino 20 mgs c/20 min por 3 veces luego, 10 mgs c/ 6 u 8 hrs) Preparar paciente para Amniocentesis Administrar Tocolíticos (Atosiban o Fenoterol) SIM CSV (con especial énfasis en FC y Temperatura) Apoyo emocional a la paciente Coordinar con Neonatología Informar a paciente y familiares Registrar en ficha clínica. Guía Clínica 2010 Prevención Parto Prematuro.
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Amniocentesis Útil en:
S.P.P resistente a tratamiento Tocolítico (persistencia de DU > 60 min) Sospecha de Corioamnionitis subclínica (IMCA) Fiebre de origen no precisado Parámetro Inflamatorio alterado Presencia de cerclaje o cuello < 15 mm Presencia de DIU Infección Intra- amniótica: Tinción de Gram (con gérmenes) Recuento de blancos: > 50 /cc Glucosa: < 12 ó 14 mg/dL LDH: > 400 U/L Interleuquinia 6: > a 9 ug/dl Guía Clínica 2010 Prevención Parto Prematuro.
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Desencadene Trabajo de Parto Pret Frene el S.P.P
Guía Clínica 2010 Prevención Parto Prematuro.
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Neuroprotección La prematurez es la principal causa de morbilidad y mortalidad N.N Siendo el factor de riesgo más importante la PARALISIS CEREBRAL (P.C) Guías clínicas recomiendan uso de SULFATO DE MAGNESIO durante 12 a 24 hrs. para reducir el riesgo de P.C Guía Clínica 2010 Prevención Parto Prematuro.
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Parálisis Cerebral Grupo heterogéneo de alteraciones no progresivas del SNC, secundarias a lesiones o malformaciones del cerebro durante su desarrollo Principales factores de riesgo P.C = Prematuridad y bajo peso al nacer < 1.500grs (prematuro extremo) Asociación prematurez P.C : Interrupción de la maduración cerebral normal Riesgo de hemorragia intraventricular Lesión hipóxica de la sustancia blanca Guía Clínica 2010 Prevención Parto Prematuro.
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Neuroprotección Sulfato de Magnesio
Indicado en partos prematuros (< 34 sem) en que falla la tocolisis con progresión al Tr. Parto prematuro Disminución de parálisis cerebral y disfunción motora severa Dosis: 4 gr de Sulfato de Magnesio e.v. directo en 30’ BIC: infusión de 1 gr/hora en 24 hrs Guía Clínica 2010 Prevención Parto Prematuro.
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Pauta de Administración
SO4Mg: (1 ampolla 5cc al 25%)=1,25 grs Dosis de carga: 4 grs e/v a pasar en 20/30min Dosis de mantención: 1gramo por hora /12 horas Cesáreas electivas: Instaurar SO4Mg, 4 horas antes del parto Monitorización según protocolo del uso de SO4Mg Guía Clínica 2010 Prevención Parto Prematuro.
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excitatorio, ejerciendo así su efecto NEUROPROTECTOR
Mecanismo de Acción No está 100% aclarado PROPIEDADES ANTIOXIDANTES Daño isquémico liberación de citoquinas apoptosis celular ESTABILIDAD HEMODINÁMICA Estabiliza la Presión Sanguínea Vc de las arterias cerebrales Mejora el flujo cerebral ESTABILIDAD NEURONAL PREVENCIÓN DE ACTIVIDAD EXCITATORIA Mejora la permeabilidad de la BHE tras el daño isquémico Impide el ingreso Ca++ a la célula PROPIEDADES ANTIINFLAMATORIAS Mg SO4=restaura la perfusión cerebral, y protege frente al daño oxidativo, inflamatorio y excitatorio, ejerciendo así su efecto NEUROPROTECTOR Guía Clínica 2010 Prevención Parto Prematuro.
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Indicaciones Gestaciones únicas o múltiples entre 24 y 32 (34sem)B.C
Riesgo de Parto Prematuro inminente Interrupción electiva (cualquier causa) en menos de 24 horas Mantener perfusión tiempo máximo de 24 horas Contraindicaciones mismas toco líticos Guía Clínica 2010 Prevención Parto Prematuro.
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Efectos Secundarios MADRE FETO Alteración en el MEFI, variabilidad
Alteraciones visuales, Náuseas Diaforesis (bochornos) sudoración Rubefacción (cara roja) Hipotensión Cefalea Depresión resp. paro respiratorio Hipermagnesemia Alteración en el MEFI, variabilidad Peristalsis fetal Apnea N.N Hipotonía N.N Guía Clínica 2010 Prevención Parto Prematuro.
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Trabajo de Parto Frente al fracaso del tratamiento tocolítico o con criterio de suspensión Condiciones para disminuir riesgo Elección apropiada de vía de parto Atención en centro de mayor complejidad Mantención de integridad de membranas durante el Tr. De Parto Monitorización continua Anestesia Buena relajación perineal Episiotomía amplia Vía del parto preferentemente vaginal (peso fetal) Guía Clínica 2010 Prevención Parto Prematuro.
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Profilaxis Antibiótica
No son efectivos en partos prematuros con membranas íntegras Ha mostrado aumento de parálisis cerebral Sólo si existen elementos sugerentes de infección: Clínico y laboratorio con amniocentesis En la católica recomiendan Clindamicina y Gentamicina Profilaxis SBHA Guía Clínica 2010 Prevención Parto Prematuro.
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SPP frenado Guía Clínica 2010 Prevención Parto Prematuro.
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MANEJO EN LA U.M.M.F Asignar unidad Auscultar LCF
Realizar ingreso administrativo Revisar ficha clínica Anamnesis dirigida Ex. Físico general y segmentario Revisar integridad de la v/v Tomar y /o rescatar ex.( S. Infeccioso + Ex. de rutina) Verificar sueros pasando (BIC) Asegurar madurez pulmonar 2da dosis Verificar la hora de la 1° dosis en el SUM 11. Mantener Tocolisis SIM por 48 hrs
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MANEJO EN LA U.M.M.F Adm. Medicamentos SIM
Realizar RBNE 2 veces al día/PRN (CU persistentes + dilatación progresiva avisar a medico y traslado a PP) Coordinar ECO (cervicometría) TV según necesidad CSV maternos c/6 hras Control obstétrico c/ 3 hras (LCF, DU, MF, FG) Cambio ropa de cama c/12 horas Educar a la paciente sobre la patología (reposo por 7 días) Registrar Contacto familiares Guía Clínica 2010 Prevención Parto Prematuro.
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Indicaciones y Condiciones de alta
1.- RBNS (+) para DU RBNS (-) para DU 2.- ECOGRAFÍA 2.- Cervix igual o mayor mm 3.-CORTICOIDES 1ra dosis 3.- Maduración completa 4.- S. INFECCIOSO 4.- Negativos para Infección 5.- Reposo ó Licencia por 7 días de cama 6.- Control en 10 días al PAR 7.- Control en su CESFAM Guía Clínica 2010 Prevención Parto Prematuro.
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MUCHAS GRACIAS
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