EL DOLOR POR CANCER Y SU TRATAMIENTO.

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1 EL DOLOR POR CANCER Y SU TRATAMIENTO

2 DOLOR EL DOLOR PUEDE CLASIFICARSE EN BASE A SU DURACIÓN COMO AGUDO O CRÓNICO. DOLOR AGUDO: ES TEMPORAL, TIENE UN INICIO INMEDIATO Y CON EL TIEMPO DECLINA POR SÍ MISMO O DESPUÉS DE APLICAR UN TRATAMIENTO EXITOSO. SUELE SER INTENSO Y SE ACOMPAÑA DE SIGNOS DE ACTIVIDAD REFLEJA DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO (SUDORACIÓN, PALIDEZ, TAQUICARDIA, HIPERTENSIÓN); LA CEFALEA COMÚN, LA LESIÓN TRAUMÁTICA Y EL DOLOR POSQUIRÚRGICO SE INCLUYEN EN ESTA CATEGORÍA. DOLOR CRÓNICO: PUEDE DEFINIRSE COMO DOLOR QUE PERSISTE O QUE RECURRE DURANTE PERIODOS PROLONGADOS Y CON FRECUENCIA INDEFINIDOS. LA DEFINICIÓN PRECISA DE DOLOR CRÓNICO VARÍA ENTRE LAS AUTORIDADES MÉDICAS. LAS LESIONES LUMBARES, OSTEOARTRITIS Y CÁNCER SON EJEMPLOS DE SITUACIONES QUE CAUSAN DOLOR CRÓNICO.

3 ALGUNAS EXPRESIONES FACIALES DEL DOLOR AGUDO Y CRÓNICO
ROSTRO LLOROSO, RICTUS (MUECAS O GESTOS) ANGUSTIOSO CON SIGNOS DE ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA. (SUDORACIÓN PROFUSA Y FRÍA PALIDEZ, TAQUICARDIA). DOLOR CRÓNICO ROSTRO ADORMILADO, ASPECTO DEPRIMIDO POCOS O NULOS SIGNOS REFLEJOS DE ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA, MUESTRA POCOS SIGNOS DE MOLESTIA YA QUE CON FRECUENCIA EL SUFRIMIENTO SE ESCONDE DETRÁS DE UN ROSTRO ESTOICO (ACTITUD DE TOMAR LAS ADVERSIDADES DE LA VIDA CON FORTALEZA ACEPTACIÓN Y VALENTÍA). DESPUÉS DE SUFRIR PERIODOS PROLONGADOS DE DOLOR SIN ALIVIO EL ROSTRO NO MUESTRA ANSIEDAD PERO APARECE DEPRESIÓN Y AGOTAMIENTO.

4 ALGUNAS PAUTAS PARA EL TRATAMIENTO DEL DOLOR
EL DOLOR AGUDO POR LO GENERAL PUEDE RESOLVERSE CON UN TRATAMIENTO DEFINITIVO DEL AGENTE CAUSAL O CON MEDIDAS DE APOYO Y ANALGÉSICOS. EL DOLOR CRÓNICO ES MÁS DIFÍCIL DE MANEJAR. LA EXPRESIÓN DEL PACIENTE SUELE MARCARSE CON UN TRATAMIENTO SIN ÉXITO. CUANDO EL DOLOR CRÓNICO SE DEBE A UNA ENFERMEDAD NO ONCOLÓGICA, LOS OPIOIDES DEBEN EMPLEARSE DE UNA MANERA RACIONAL. LA EVIDENCIA ACTUAL SUGIERE QUE EXISTEN NUMEROSOS PACIENTES CON DOLOR CRÓNICO, NO ONCOLÓGICO, QUE PODRÍAN OBTENER UNA ANALGÉSIA CONSTANTE SIN LA APARICIÓN DE TOXICIDAD O DE LAS CARACTERÍSTICAS PSICOLÓGICAS Y CONDUCTUALES DE LA ADICCIÓN CUANDO SE UTILIZAN OPIOIDES COMO PARTE DE UN RÉGIMEN TERAPÉUTICO INTEGRAL.

5 ALGUNAS PAUTAS PARA EL TRATAMIENTO DEL DOLOR
ES FRECUENTE UTILIZAR COMBINACIONES DE ANALGÉSICOS EN DICHAS SITUACIONES. YA QUE LOS EFECTOS AGREGADOS DE FÁRMACOS COMO LA CODEÍNA Y ASPIRINA PERMITEN EL USO DE UNA MENOR DOSIS DEL OPIOIDE. SIN EMBARGO, LA ASPIRINA CAUSA LIMITANTES EN LA DOSIS TOPE DEL OPIOIDE. ESTO ES MÁS COMÚN CON LA OXICODONA QUE CON LA CODEÍNA. LA ADECUADA SELECCIÓN DE LOS PACIENTES PARA EL TRATAMIENTO CON OPIOIDES ES MUY IMPORTANTE. EL DOLOR CRÓNICO POR CÁNCER PUEDE SER DIFÍCIL DE TRATAR. EN LOS ESTADIOS TEMPRANOS DE LA ENFERMEDAD, EL DOLOR SUELE SER LEVE PERO ANGUSTIANTE, SE UTILIZAN ANALGÉSICOS NO OPIOIDES ANEXO AL TRATAMIENTO CURATIVO COMO CIRUGÍA, RADIOTERAPIA Y/O QUIMIOTERAPIA ADYUVANTE.

6 TIPOS MÁS FRECUENTES DE DOLOR EN EL CANCER: NOCICEPTIVO Y NEUROPÁTICO
EL DOLOR PUEDE DIVIDIRSE EN DOS TIPOS EN BASE AL MECANISMO PATOLÓGICO SUBYACENTE: DOLOR NOCICEPTIVO Y DOLOR NEUROPÁTICO. ESTOS TIPOS DE DOLOR DIFIEREN EN SUS CAUSAS, SÍNTOMAS Y RESPUESTAS A LOS ANALGÉSICOS. LA NOCICEPCIÓN ES UNA FUNCIÓN PARTICULAR DEL TEJIDO NERVIOSO PARA LA RECEPCIÓN, TRANSDUCCIÓN (TRANSFORMACIÓN), TRANSMISIÓN Y MODULACIÓN DE SEÑALES SENSITIVAS EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL PROVOCADAS POR LA ACTIVACIÓN DE UNOS RECEPTORES SENSORIALES ESPECIALIZADOS, DENOMINADOS NOCICEPTORES, QUE PROPORCIONAN INFORMACIÓN SOBRE ALGÚN DAÑO TISULAR.

7 TIPOS MÁS FRECUENTES DE DOLOR EN EL CANCER: NOCICEPTIVO Y NEUROPÁTICO
EL DOLOR NOCICEPTIVO, SE DEBE A LA ESTIMULACIÓN DIRECTA DE LAS TERMINACIONES NERVIOSAS NOCICEPTIVAS INTACTAS (NO LESIONADAS) DE LAS NEURONAS SENSORIALES. EL DOLOR NOCICEPTIVO SE DERIVA DE LA FUNCIÓN NORMAL DE LAS NEURONAS SENSORIALES Y SUELE RELACIONARSE CON LESIÓN O ENFERMEDAD DE LOS TEJIDOS. LA DESCRIPCIÓN DE ÉSTE TIPO DE DOLOR SUELE SER: SORDO-AGUDO. Y/O MOLESTO O UNA COMBINACIÓN DE LOS TRES; ADEMÁS, LA INTENSIDAD DEL DOLOR VARÍA DE LEVE A SEVERA. EN GENERAL, EL DOLOR NOCICEPTIVO PUEDE CONTROLARSE BIEN CUANDO EL ESTÍMULO AGRESOR PUEDE ELIMINARSE O TRATARSE DE OTRA MANERA (CIRUGÍA, RADIOTERAPIA, QUIMIOTERAPIA, ETC.) O BIEN, SE PUEDE TRATAR CON ANALGÉSICOS. LA RESPUESTA A LOS ANALGÉSICOS SUELE SER BUENA.

8 CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR NOCICEPTIVO EN EL CANCER
LOS TIPOS DE DOLOR NOCICEPTIVO SON: DOLOR SOMÁTICO: PIEL, MÚSCULO O ARTICULACIONES. AGUDO Y BIEN LOCALIZADO, PUEDE SER SUPERFICIAL (CUTÁNEO) O PROFUNDO (MÚSCULOS DE SOPORTE ÓSEO, FACIA, TENDONES Y ARTICULACIONES). EL DOLOR POR HERIDA O DE ARTICULACIONES LESIONADAS ES DOLOR SOMÁTICO. DOLOR VISCERAL: PROVIENE DE ÓRGANOS INTERNOS, SORDO, NO BIEN LOCALIZADO Y REFERIDO SE ACOMPAÑA DE ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA REFLEJA PRONUNCIADA. (INFARTO DE MIOCARDIO) ASÍ COMO EL DOLOR PROVOCADO POR MUCHOS CÁNCERES COMO EL PANCREÁTICO Y EL GASTROINTESTINAL . DOLOR REFERIDO SE SIENTE EN UN SITIO DIFERENTE AL CUAL SE ORIGINÓ. EL DOLOR DE UN INFARTO CARDIACO, SUELE SENTIRSE TAMBIÉN EN EL BRAZO IZQUIERDO. ES DEBIDO A QUE LAS NEURONAS SENSITIVAS QUE INERVAN EL SITIO DEL DOLOR TIENEN TAMBIÉN OTRAS SINAPSIS EN LA MÉDULA ESPINAL CON DIVERSAS NEURONAS SENSORIALES Y CUANDO SE ESTIMULAN LAS FIBRAS DEL DOLOR VISCERAL LOS IMPULSOS DOLOROSOS PROCEDENTES DE LA VÍSCERA SON CONDUCIDOS POR ESTAS SINÁPSIS CON OTRAS NEURONAS ESTAS A REGIONES INDEPENDIENTES DE LA ZONA AFECTADA

9 ORIGEN DEL DOLOR EN LOS PACIENTES CON CÁNCER
. INVASIÓN DE NERVIOS Y/O PLEXOS NERVIOSOS . DOLOR EN HUESOS POR METÁSTASIS ÓSEAS . SÍNDROME DE COSTILLA FRACTURADA DEL CÁNCER PULMONAR . POR INFILTRACIÓN MASIVA EN ALGÚN ÓRGANO (HÍGADO) . POR DESTRUCCIÓN DE ÓRGANOS ENDOCRINOS . FRACTURAS ÓSEAS ESPONTÁNEAS . EL PROPIO TRATAMIENTO ONCOLÓGICO . OTRAS SITUACIONES COINCIDENTES

10 ORIGEN DEL DOLOR EN LOS PACIENTES CON CÁNCER
.COMPRESIÓN DE MÉDULA ESPINAL . CARCINOMATOSIS MENÍNGEA . DOLOR FACIAL UNILATERAL EN CÁNCER BRONQUIAL . PLEXOPATÍA BRAQUIAL . PLEXOPATÍA LUMBOSACRA . NEUROPATÍA PERIFÉRICA . SÍNDROMES DE DOLOR POSTOPERATORIO. . DOLOR DE MUÑÓN/MIEMBRO FANTASMA

11 ORIGEN DEL DOLOR EN LOS PACIENTES CON CÁNCER
DOLOR RELACIONADO CON EL CÁNCER O INCAPACIDAD .ULCERAS POR DECÚBITO .ESPASMOS MUSCULARES .CONSTIPACIÓN .LINFOEDEMA .NEURALGIA POST-HERPÉTICA .EMBOLIA PULMONAR .INFECCIONES

12 ORIGEN DEL DOLOR EN LOS PACIENTES CON CÁNCER
DOLOR DEBIDO AL TRATAMIENTO ONCOLÓGICO . MUCOSITIS . PSEUDO REUMATISMO ESTEROIDE . NECROSIS ÓSEA VASCULAR . PLEXOPATÍA POR RADIACIÓN . MIELOPATÍA POR RADIACIÓN . TUMORES EN N. PERIFÉRICOS. POR RADIACIÓN . INFECCIÓN . SÍNDROME DE COSTILLA FRACTURADA. . SÍNDROME DEL ESTÓMAGO APLASTADO. . ESTREÑIMIENTO . SÍNDROME DE COLON IRRITABLE . DOLOR HEPÁTICO . DOLOR PANCREÁTICO . DOLOR INTRAPÉLVICO . ESPASMO VESICAL . LINFOEDEMA . DOLOR IMPREVISTO

13 TRATAMIENTO DEL DOLOR POR CÁNCER
ENFOQUE MULTIDISCIPLINARIO: MODIFICAR LA ENFERMEDAD SUBYACENTE MODIFICAR LA PERCEPCIÓN DEL DOLOR INTERRUMPIR LA TRANSMISIÓN DEL DOLOR MODIFICAR EL ESTILO DE VIDA TRATAR LA ENFERMEDAD SUBYACENTE SIEMPRE QUE SEA POSIBLE TRATAR OTROS SÍNTOMAS ESTREÑIMIENTO, NÁUSEA, VÓMITO, TOS, ETC. UTILIZAR EL ENTORNO EN EL TRATAMIENTO NUNCA UTILIZAR PLACEBOS REFERIR CUANDO EL DOLOR PERSISTA

14 TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO DEL DOLOR POR CÁNCER
MODIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD SUBYACENTE CIRUGÍA: PALIATIVA O RADICAL RADIOTERAPIA: PALIATIVA QUIMIO/HORMONO/INMUNOTERAPIA TRATAMIENTO FÍSICO: MASAJE, COMPRESAS CALIENTES Y FRÍAS, ULTRASONIDO, EJERCICIO AUXILIARES DE MOVILIZACIÓN: MULETAS, ANDADERAS. A. DE INMOVILIZACIÓN: COLLARES, TRACCIÓN, FÉRULAS. RELAJACIÓN: MEDITACIÓN, ORACIÓN, HIPNOSIS TERAPIA MUSICAL, ETC. NEUROESTIMULACIÓN: EMPLEO DE “TENS” : ESTIMULACIÓN ELÉCTRICA TRANSCUTÁNEA DE LA COLUMNA DORSAL BLOQUEOS DE NERVIOS PERIFÉRICOS BLOQUEOS DE NERVIOS EPIDURALES INTRATECALES (INTRARRAQUÍDEOS) AUTONÓMOS NEUROABLACIÓN: CORDOTOMÍA (MÉDULA ESPINAL) RIZOTOMÍA (RAÍCES NERVIOSAS)

15 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL DOLOR

16 PÉPTIDOS OPIOIDES ENDÓGENOS
EN EL ORGANISMO EXISTE DE FORMA NATURAL UN SISTEMA DE ANALGESIA ENDÓGENO QUE ES ACTIVADO POR LA PRODUCCIÓN DE PÉPTIDOS OPIOIDES ESTOS A SU VEZ SON RESPONSABLES DE OTRO PROCESO ANALGÉSICO NATURAL LLAMADO INHIBICIÓN DESCENDENTE DEL DOLOR, LOS ANALGÉSICOS OPIOIDES ENDÓGENOS SON LAS: PROENDORFINAS: β MELANOTROPINA α ENDORFINA β ENDORFINA γ ENDORFINA GRANDES CONCENTRACIONES EN EL SNC. PRINC. EN HIPÓFISIS POSTERIOR PROENCEFALINAS: LEU - ENCEFALINA Y MET - ENCEFALINA LOC. EN CEREBRO Y CORDONES MEDULARES. SIN EMBARGO NO HAY PRESENCIA DE ENCEFALINAS EN LA HIPÓFISIS PRODINORFINAS: SE ENCUENTRAN EN SNC

17 MECANISMOS DE ACCION DE LOS PEPTIDOS OPIOIDES ENDÓGENOS
TERMORREGULACIÓN POR ACCIÓN DIRECTA EN HIPOTÁLAMO. DISMINUYEN LAS FASES DE LA VENTILACIÓN Y RESPUESTA AL AUMENTO DEL CO2 AL ACTUAR EN LOS RECEPTORES OPIOIDES Y ENDORFINAS EN LOS NÚCLEOS DEL HAZ SOLITARIO . PRODUCEN HIPOTENSIÓN Y BRADICARDIA POR SECRECIÓN DE 5-HT (SEROTONINA) QUE MODULA LA ACCIÓN DE LA BETALIPOTROPINA. SE BLOQUEA ÉSTA ACCIÓN POR LA CLOROFENILALANINA O LA CIPROHEPTADINA. LIBERAN PROLACTINA, HORMONA DEL CRECIMIENTO Y H. ANTIDIURÉTICA INHIBEN H. LUTEOESTIMULANTE Y FOLICULOESTIMULANTE. ALTERAN LA CONDUCTA, DIFICULTAN DEAMBULACIÓN Y COORDINACIÓN LOS PACIENTES PSIQUIÁTRICOS TIENEN GRAN CANTIDAD DE LEUCINA – ENDORPHINA. LA NALOXONA MEJORA LA SINTOMATOLOGÍA EN CIERTOS ESTADOS PSIQUIÁTRICOS. DISMINUYEN EL DOLOR POR ACCIÓN EN NEURONAS DE PRIMER ORDEN EN LA MÉDULA ESPINAL, INHIBIENDO EL SISTEMA SOMATOSENSORIAL SUPRAESPINAL Y ACTIVANDO LAS VÍAS INHIBITORIAS DESCENDENTES.

18 RECEPTORES OPIOIDES LOS A. OPIOIDES ENDÓGENOS IGUAL
1 5 LOS A. OPIOIDES ENDÓGENOS IGUAL QUE LOS ANALGÉSICOS OPIACEOS Y OPIOIDES EXÓGENOS ACTÚAN EN LOS RECEPTORES DE OPIOIDES: MU (MOR) – DELTA (DOR) – KAPPA (KOR) PERTENECIENTES A LAS PROTEINAS G PARA PRODUCIR SU ACCIÓN ANALGÉSICA SE LOCALIZAN EN: (1) PISO IV VENTRÍCULO Y ÁREA POSTREMA: NAUSEA Y VÓMITO (2) FORMACIÓN RETICULAR: EDO. DE CONCIENCIA. (3) MESENCÉFALO: NÚCLEO ROJO Y 3er. PAR CRANEAL NÚCLEO DE EDINGER - WESTPHAL: RIGIDEZ Y MIOSIS. (4)TÁLAMO - HIPOTÁLAMO, (5) HIPÓFISIS Y (6) N. CRANEALES DE PROTUBERANCIA Y B. RAQUÍDEO: TRIGÉMINO ,FACIAL, M. OCULAR EXTERNO, VAGO HIPOGLOSO ESPINAL, GLOSOFARÍNGEO. MU SIN MORFINA MU CON MORFINA

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20 EFECTOS DE LA ESTIMULACIÓN DE LOS RECEPTORES OPIÁCEOS
EN LA MÉDULA ESPINAL, ESPECIALMENTE EN LA SUSTANCIA GELATINOSA DE ROLANDO (INTERNEURONAS): REFLEJOS POLISINÁPTICOS DEPRIMIDOS. EN LA SUSTANCIA RETICULAR DEL TRACTO ESPINOTÁLAMICO CORTICAL DEL TALLO CEREBRAL, PARES CRANEALES Y NÚCLEO COMISURAL: MODULACIÓN DEL DOLOR Y REFLEJOS NOCICEPTIVOS. EN AMÍGDALA CEREBRAL, HIPOTÁLAMO Y CUERPO ESTRIADO DEL SISTEMA LÍMBICO, LOCUS COEROLEUS, NÚCLEO ACCUMBENS : DISMINUYEN LA RESPUESTA A LA ESTIMULACIÓN NOCICEPTIVA: ↓ DOLOR Y ↑ EUFORIA ↑ PLACER. HIPOTÁLAMO : ALTERAN EL SISTEMA INTEGRADOR DE ACTIVIDADES AUTONÓMICAS Y NEUROENDOCRINAS : ALTERAN LA TEMPERATURA DEL CUERPO, SECRECIONES HORMONALES. HIPÓFISIS : SE ALTERAN LAS SECRECIONES ENDOCRINAS. PARES CRANEALES : NÁUSEA, VÓMITO, ALTERACIONES HEMODINÁMICAS Y MODULACIÓN DEL DOLOR.

21 FARMACODINAMIA DE LOS A. OPIÁCEOS Y OPIOIDES
LOS A. OPIÁCEOS Y OPIOIDES AL UNIRSE CON LOS RECEPTORES MU, DELTA Y KAPPA, DISMINUYEN LA VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN DEL IMPULSO NERVIOSO EN ÁREAS CEREBRALES Y MEDULARES QUE MODULAN EL DOLOR - A NIVEL DEL SISTEMA LÍMBICO : DISMINUYEN LA RESPUESTA A LA ESTIMULACIÓN NOCICEPTIVA. AUMENTAN LA TOLERANCIA AL DOLOR SIN ALTERAR EL UMBRAL DE PERCEPCIÓN DEL ESTIMULO. - A NIVEL DE LA SUSTANCIA GRIS : ACUEDUCTO DE SILVIO : AUMENTAN LA NÁUSEA Y EL VÓMITO. MODULAN LA PERCEPCIÓN DEL DOLOR Y REFLEJOS NOCICEPTIVOS. - A NIVEL DE LA MEDULA ESPINAL : EN LA SUSTANCIA GELATINOSA DE ROLANDO ( LÁMINA II DEL ASTA POSTERIOR MEDULAR ) DEPRIMEN LOS REFLEJOS POLISINÁPTICOS SU ACCIÓN SOBRE EL NÚCLEO DE EDINGER - WESTPHAL ( NÚCLEO ACCESORIO DEL TERCER PAR CRANEAL ) PRODUCE MIOSIS; Y NO POR ACCIÓN SOBRE EL ESFÍNTER PUPILAR.

22 ANALGÈSICOS NARCÓTICOS
ANALGÉSICO: FÁRMACO QUE INHIBE LA SENSACIÓN DE DOLOR, SE DIVIDEN EN: NARCÓTICOS Y NO NARCÓTICOS NARCÓTICOS U OPIÁCEOS, LLAMADOS ASÍ POR SER DERIVADOS DEL OPIO, OBTENIDO DEL BULBO DE LA FLOR AMAPOLA O ADORMIDERA. EL 1er.COMPUESTO ES LA MORFINA BLOQUEAN RECEPTORES DELTA, MU Y KAPPA, INHIBEN PODEROSAMENTE LA SENSACIÓN DE DOLOR, PRODUCEN NARCOSIS (SUEÑO) DEBIDO A SU ACCIÓN EN EL S. N. C. Y/O EN EL S. N. PERIFÈRICO. GENERAN ADICCIÓN. MORFINA, HEROÍNA, CODEÍNA, BUPRENORFINA, HIDROMORFONA. ANALGÉSICOS OPIOIDES: SEMISINTÉTICOS Y SINTÉTICOS CON ACCIONES FARMACOLÓGICAS SEMEJANTES A MORFINA : OXICODONA, METADONA, MEPERIDINA, FENTANILO, NALOXONA, NALBUFINA, TRAMADOL, PROPOXIFENO.

23 ANALGÈSICOS NO NARCÓTICOS
ANALGÈSICOS - ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES: SE LES CONOCE COMO AINES BLOQUEAN ACCIÓN DE LA CICLOOXIGENASA (COX 1 Y 2 ) EVITANDO LA LIBERACIÓN DE PROSTAGLANDINAS (PG´s) MEDIADORAS DE DOLOR LAS PG´s ESTIMULAN RECEPTORES DE MEMBRANA EN LAS TERMINACIONES NERVIOSAS LIBRES O PAN´S ACCIÓN ANTIINFLAMATORIA NO HORMONAL DISMINUYEN TEMPERATURA EN ESTADOS FEBRILES ALGUNOS CON ACCIÓN ESPASMOLÍTICA* ÁCIDO ACETILSALICÍLICO METAMIZOL/DIPIRONA* PARACETAMOL/ACETAMINOFEN IBUPROFENO* NAPROXENO DICLOFENACO KETOROLACO DIFLUNISAL SULINDAC KETOPROFENO ÁCIDO MEFENÁMICO PIROXICAM MELOXICAM ETODOLAC CLONIXINATO DE LISINA* NIMESULIDA.

24 FARMACODINAMIA A. NO NARCÓTICOS
AL DAÑAR LOS ESTÍMULOS NOCIVOS LAS MEMBRANAS CELULARES, ESTAS LIBERAN A PARTIR DE LAS GRASAS (FOSFOLIPASA A2) QUE FORMAN SU MEMBRANA EL ÁCIDO ARAQUIDÓNICO (A.A.). EL A. A. ES TRANSFORMADO POR LA CICLOOXIGENASA (COX) EN PROSTAGLANDINAS (PG´s) LAS PG´s SON LAS PRINCIPALES SUSTANCIAS GENERADORAS DE DOLOR E INFLAMACIÓN ACETAMINOFÉN Y NAPROXENO BLOQUEAN LA COX EVITANDO LA PRODUCCIÓN DE PG´S POR LO CUAL OFRECEN UNA ACCIÓN ANALGÉSICA Y ANTIINFLAMATORIA

25 DOSIS USUALES DE ANALGÉSICOS NO NARCÓTICOS PARA EL TRATAMIENTO DEL DOLOR
OTROS ACETAMINOFEN 650 MG 4-6 H TRAMADOL 100 MG H AMANTADINA: 100 MG 12H LIDOCAINA 1.5 MG/KG IV FLECAINIDA 150 MG 12 H ( TAMBOCOR AARRIT.) PREDNISONA MG QD DEXAMETASONA 4-16 MG D CAPSAICINA TOPICA D MEXILETINA 150 MG 2-4 /DÍA. NO COMBINAR ADT AINES ASPIRINA 500 MG A 1 G. 4-8 H IBUPROFEN 400 MG 6 H DIFLUNISAL 500 MG 12 H NAPROXEN 500 MG 12 H KETOPROFENO 50 MG 6-8 H FLURBIPROFENO 100 MG 8 H (ANSAID) INDOMETACINA 50 MG 8 H SULINDAC 200 MG 12 H KETOROLACO 30 MG IM/IV 6 H MECLOFENAMATO 50 MG 4-6 H ACIDO MEFENAMICO 250 MG 6 H DICLOFENACO 50 MG 8 H ETODOLACO 400 MG 12 H PIROXICAM 20 MG DÍA

26 ANALGÉSICOS OPIÁCEOS Y OPIOIDES

27 ANALGÉSICOS OPIÁCEOS Y OPIOIDES
OPIÁCEOS: SUSTANCIAS NATURALES QUE SE ENCUENTRAN EN EL JUGO EXTRAIDO DEL BULBO QUE CONTIENE LAS SEMILLAS DE LA ADORMIDERA O PAPAVER SOMNIFERUM O AMAPOLA. EL JUGO DE CONSISTENCIA GOMOSA (LATEX) SECADO Y PULVERIZADO SE DENOMINA OPIO ( DEL GRIEGO OPOS QUE SIGNIFICA JUGO) Y CONTIENE UNA MEZCLA DE ALCALOIDES OPIÁCEOS. EN 1806, EL QUÍMICO ALEMÁN FRIEDRICH SERTURNER AISLÓ EL PRIMER ELEMENTO DEL OPIO EN SU FORMA PURA Y LO LLAMÓ MORFINA, EN ALUSIÓN A MORFEO EL DIOS GRIEGO DEL SUEÑO POR SUS PROPIEDADES NARCÓTICAS (INDUCTORA DE SUEÑO) Y ANALGÉSICAS EN LA ACTUALIDAD, TRAS MÍNIMAS ALTERACIONES QUÍMICAS SE OBTIENEN OPIÁCEOS SEMI-SINTÉTICOS Y SUBSTANCIAS COMPLETAMENTE SINTÉTICAS, CASI SIN RELACIÓN QUÍMICA CON MORFINA Y MISMO EFECTO.

28 ANALGÉSICOS Y ANESTESIA
DURANTE MUCHOS AÑOS SE EFECTUARON OPERACIONES QUIRÚRGICAS, PENSANDO QUE LA PÉRDIDA DE LA CONCIENCIA, ERA SUFICIENTE PARA PODER REALIZARLAS Y MUCHAS DE ESTAS OPERACIONES SE EFECTUABAN EN ESTADOS DE DEPRESIÓN CEREBRAL MUY PROFUNDA, CON RESULTADOS DESASTROSOS Y FRACASOS TOTALES. ALGUNOS ANESTÉSICOS OFRECÍAN UN POCO DE RELAJACIÓN MUSCULAR Y SUPRESIÓN DEL DOLOR PERO CON MUCHOS INCONVENIENTES PROVOCANDO ALTERACIONES HEMODINÁMICAS EN EL TRANSOPERATORIO E INTOXICACIONES SEVERAS QUE PUSIERON EN RIESGO MUCHAS VIDAS. POR OTRO LADO ALGUNOS AGENTES ANESTÉSICOS DISMINUÍAN LAS REACCIONES NEUROVEGETATIVAS, PRODUCIDAS POR EL DOLOR INTENSO DE LAS INTERVENCIONES QUIRÚRGICAS PERO PROVOCABAN DEPRESIONES CARDIOVASCULARES SEVERAS. AL ADMINISTRAR MORFINA, SE REDUCE EN FORMA MUY NOTABLE LAS CANTIDADES ADMINISTRADAS DE LOS ANESTÉSICOS GENERALES Y POR CONSIGUIENTE SE AUMENTA LA PROTECCIÓN NEUROVEGETATIVA, EN LA ACTUALIDAD LA COMBINACIÓN ADECUADA DE FÁRMACOS DIFERENTES, PROPORCIONA EXCELENTES CONDICIONES PARA EFECTUAR OPERACIÓNES QUIRÚRGICAS CON UN MÍNIMO DE ALTERACIONES HEMODINÁMICAS Y CON EFECTOS TÓXICOS MÍNIMOS.

29 ANALGÉSICOS OPIÁCEOS Y OPIOIDES
A MENUDO SE UTILIZA EL TÉRMINO OPIÁCEO EN VEZ DE OPIOIDE. EL TÉRMINO OPIÁCEO SE REFIERE A SUSTANCIAS QUE SE EXTRAEN DEL BULBO DE LA AMAPOLA Y POR EXTENSIÓN, SE DENOMINAN ASÍ LOS PRODUCTOS QUÍMICOS DERIVADOS DE LA MORFINA. EL TÉRMINO OPIOIDE SE REFIERE A LAS SUSTANCIAS DE ORÍGEN ENDÓGENO O EXÓGENO QUE OFRECEN UN EFECTO ANÁLOGO A LA MORFINA . NO TODOS LOS OPIOIDES SON OPIÁCEOS, NI TODOS LOS OPIÁCEOS SON OPIOIDES

30 CLASIFICACIÓN ANALGÉSICOS OPIÁCEOS Y OPIOIDES
1.- ORIGEN: NATURALES SEMISINTÉTICOS SINTÉTICOS 2.- ESTRUCTURA QUÍMICA: FENANTRENOS FENILPIPERIDINAS FENILHEPTILAMINAS BENZOMORFANOS MORFINANOS 3.- POTENCIA ANALGÉSICA: MENORES Y MAYORES. 4.- DURACIÓN DE ACCIÓN: CORTA ULTRACORTA RETARDADA. 5.- INTERACCIÓN CON LOS RECEPTORES OPIOIDES: AFINIDAD POR LOS RECEPTORES µ (MU) Δ (DELTA) Κ (KAPPA) LAS AFINIDADES POR LOS RECEPTORES OPIOIDES SON RELATIVAS Y UNO PUEDE DESPLAZAR A OTRO DE UN DETERMINADO RECEPTOR. 6.- EFECTOS FARMACOLÓGICOS: AGONISTAS ANTAGONISTAS AGONISTAS PARCIALES AGONISTAS-ANTAGONISTAS

31 CLASIFICACIÓN ANALGÉSICOS OPIÁCEOS Y OPIOIDES
AGONISTAS: ESTIMULAN LOS RECEPTORES DE OPIOIDES: OXICODONA RESULTADO: INHIBICIÓN DE LA TRANSMISIÓN Y DISMINUCIÓN DE LA VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN DEL IMPULSO NERVIOSO EN ESTE CASO DEL ESTÍMULO DOLOROSO. ANTAGONISTAS: BLOQUEAN RECEPTORES DE OPIOIDES: DESPLAZAN EL ANALGÉSICO DEL RECEPTOR Y BLOQUEAN SU ACCIÓN CON LO CUAL SE REVIERTE EL EFECTO ANALGÉSICO O LA SOBREDOSIS DE ESTOS: NALOXONA AGONISTAS-ANTAGONISTAS: ESTIMULAN CIERTAS CLASES DE RECEPTORES DE OPIOIDES Y BLOQUEAN (O ANTAGONIZAN) OTRAS CLASES DE RECEPTORES DE OPIOIDES: PROVOCANDO MAYORES O MENORES EFECTOS ADVERSOS: PENTAZOCINA

32 OPIÁCEOS OPIOIDES AGONISTA MORFINA CODEÍNA AGONISTA PARCIAL TEBAÍNA
ANALGÉSICO DURACIÓN DEL EFECTO: 4-5 HORAS VIDA MEDIA: 3 HORAS AGONISTA CODEÍNA SUPRIME LA TOS DURACIÓN DEL EFECTO: 4-6 HORAS VIDA MEDIA: 3-4 HORAS TEBAÍNA SUSTANCIA A PARTIR DE LA CUAL SE SINTETIZAN LA NALOXONA, NALTREXONA, Y BUPRENORFINA AGONISTA PARCIAL PAPAVERINA ESPASMOLÍTICO ANTAGONISTA NOSCAPINA SUPRIME LA TOS SIN ADICCIÓN POTENCIAL OPIOIDES SEMI SINTÉTICOS HEROÍNA, 3, 6 DIACETILMORfINA DIAMORFINA DAM ANALGÉSICO OBTENIDO DE LA VIDA MEDIA: MEDIA HORA BUPRENORFINA INHIBIDOR DE LA ABSTINENCIA A OPIÁCEOS A DOSIS ALTAS DURACIÓN DEL EFECTO: 6-8 HORAS VIDA MEDIA: 5 HORAS METADONA DURACIÓN DEL EFECTO: 8-48 HORAS VIDA MEDIA: HORAS

33 EFECTOS ADVERSOS DE LOS ANALGÉSICOS OPIÁCEOS Y OPIOIDES ALGUNAS SUGERENCIAS DE PREVENCIÓN Y MANEJO
NAUSEA Y VÓMITO: FRECUENTES (30-50%). POR ESTIMULACIÓN DEL ÁREA POSTREMA (PISO DEL IV VENTRÍCULO QUE CONTROLA EL VÓMITO). ADMINISTRAR ANTIEMÉTICO (METOCLOPRAMIDA, ONDANSETRON) SEDACIÓN Y SOMNOLENCIA: RELACIONADA CON DOSIS, CARACTERÍSTICAS Y SENSIBILIDAD PERSONAL. ESPECIAL PRECAUCIÓN EN ANCIANOS CEFALEA Y DIAFORESIS: FRECUENTE EN JÓVENES. POR EFECTO HIPOTÉRMICO DE OPIOIDES EN HIPOTÁLAMO. TRATAMIENTO: DISMINUIR LA DOSIS, CORTICOIDES (PREDNISONA MG/ DÍA O DEXAMETASONA 4 MG/DÍA) MIOSIS: SIN IMPORTANCIA CLÍNICA. RETENCIÓN URINARIA: ↑ TONO ESFÍNTER VESICAL Y ↓ REFLEJO DE MICCIÓN. ESTREÑIMIENTO: ↑ TONO MUSCULAR GI, ↓ PERISTALSIS INTESTINAL Y VACIAMIENTO GÁSTRICO, ↑ TONO DEL ESFÍNTER DE ODDI, ↑ PRESIÓN DE VÍAS BILIARES. PREVENIR CON DIETA RICA EN FIBRA, HIDRATACIÓN Y LAXANTES. ALTERACIONES HORMONALES: DISMINUCIÓN DE LA LIBIDO, AMENORREAS. PRURITO: LIBERACIÓN DE HISTAMINA (MEPERIDINA Y MORFINA). ANTIHISTAMÍNICOS DEPRESIÓN RESPIRATORIA: POCO FRECUENTE (MENOS DEL 1%). NO SE PRODUCE SI EL PACIENTE TIENE DOLOR Y SE USAN LAS DOSIS ADECUADAS. SUELE IR PRECEDIDO DE SOMNOLENCIA. OTROS: HIPERTONÍA MUSCULAR, MIOCLONÍAS Y ALUCINACIONES

34 CIRCUITO MESOLÍMBICO CEREBRAL DE GRATIFICACIÓN
ÁREA TEGMENTAL VENTRAL (VTA) NÚCLEO ACCUMBENS (Nac) FISIOLÓGICAMENTE: LA 1er.NEURONA (IZQ.) LIBERA EL OPIOIDE ENDÓGENO ENCEFALINA, QUE SE UNE AL RECEPTOR OPIÁCEO MU ESTE ACTIVA A LA INTERNEURONA INHIBITORIA GABAÉRGICA, A SU VEZ ESTA LIBERA GABA ESTIMULANDO A LA NEURONA DOPAMINÉRGICA PARA LA LIBERACIÓN DE DOPAMINA HACIA EL NÚCLEO ACCUMBENS, CAUSANDO SENSACIÓN DE GRATIFICACIÓN (PLACENTERA). A MÁS DOPAMINA MÁS PLACER. EL MISMO MECANISMO ES PRODUCIDO POR UN OPIÁCEO U OPIOIDE Y COMPLEMENTAN ASÍ SU ACCIÓN ANALGÉSICA (DISMINUCIÓN DE LA CONDUCCIÓN NEURONAL DOLOROSA) ESTE ES EL MECANISMO GENERADOR DE ADICCIONES