Insuficiencia respiratoria aguda - SDRA

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1 Insuficiencia respiratoria aguda - SDRA INTERNO MEDICINA JUAN CARLOS CORTES BRAVO 8 DE FEBRERO 2018.

2 CONCEPTO  Falla del aparato respiratorio en su función de intercambio de gases en oxigenación o eliminación de CO2. Clínicamente se define como (con FiO2 21%): PaO2 45 mmHg  Saturación de oxígeno de 90 a 95 % equivalen a PaO2 de 60 a 80 mm Hg (hipoxemia)  < 90 % equivalen a una PaO2 de 60 mm Hg (insuficiencia respiratoria)

3 CLASIFICACIÓN Evolución Aguda. Crónica crónica agudizada. Fisiopatología Disminución de la FiO2 Hipoventilación alveolar. Alteración de la difusión. Alteración V/Q. Efecto del shunt derecho/izquierdo. Gasometría Hipoxémica no hipercapnica o Tipo 1 o Parcial Hipoxemica e Hipercápnica o Tipo 2 o Global

4 Aparato Respiratorio  Podemos dividir el sistema respiratorio en cuatro componentes básicos: Sistema nervioso: Es el sistema de control y comprende diversas estructuras del SNC y periférico. Pared torácica/musculatura: El diafragma es el principal músculo inspiratorio, pero los músculos accesorios también contribuyen en el proceso, incluyendo a los intercostales internos, supraesternal y esternocleidomastoideo Vías aéreas: Están constituidas por las vías aéreas superiores, tráquea, bronquios y los bronquiolos terminales. Su función es conducir el aire desde el medio ambiente hasta el alveolo. Los pulmones y su circulación: Consideramos como zona respiratoria a los bronquiolos respiratorios, conductos alveolares y alveolos. El área de contacto resultante entre la zona respiratoria y la red capilar, con una membrana fina que separa los dos medios, nos proporciona un intercambio rápido y eficiente de O2 y CO2.

5 Curva disociación Hemoglobina  La curva de disociación de la hemoglobina relaciona la saturación y la presión de oxígeno. Debido a la manera reversible que tiene el O2 de unirse a la hemoglobina, cuando la PO2 en la sangre es alta, el O2 se unirá a la hemoglobina para ser transportado, en caso contrario, como ocurre en el territorio capilar, el O2 se libera.  La disminución del pH plasmático o el aumento de la PaCO2 o de la temperatura provocan un desplazamiento de la curva a la derecha, disminuye la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y se facilita su liberación a los tejidos.

6 Desplazamiento de la curva.  Este equilibrio explica las relaciones entre la PaCO2 y el pH sanguíneo. CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-  Diferencia entre la presión alveolar de oxígeno (PAO2) y la presión arterial de oxígeno (PaO2), es el llamado gradiente alveolo arterial de oxígeno (PO2 A-a). En condiciones normales, oscila entre 3-15 mmHg. PO2 A-a = PAO2 – PaO2  El valor de la PAO2 debe calcularse a partir de la fórmula de gas alveolar ideal:  PAO2 = [FiO2 × (PB - H2O)] – PaCO2/R PB: presión barométrica; PH2O: presión de vapor de agua.

7 FISIOPATOLOGÍA Alteración difusión. Alteración Ventilación/Perfusión (V/Q) Shunt Alteración ventilación alveolar (Acumulación CO2) Disminución PO2 inspirado.

8 ETIOLOGÍA

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10 CLÍNICA. DisneaTaquipneaAlt. concienciaAlt. PersonalidadSudoraciónCianosisTaquicardiaCefaleaConfusión/coma

11 CLÍNICA  La exploración física nos ayuda a reconocer signos de gravedad y etiología tales como: aumento progresivo FR, musculatura accesoria, Fiebre, ingurgitación yugular En la auscultación pulmonar, las sibilancias o la Disminución del murmullo vesicular -> el asma o la obstrucción de vías aéreas, los crepitantes se presentan en la neumonía o ICC, la abolición del murmullo vesicular nos orienta al neumotórax. Los soplos cardiacos -> diagnóstico de valvulopatías.

12 ESTRATEGIAS DIAGNÓSTICAS GASOMETRÍA ARTERIAL PULSOXIMETRÍARX. TORAXECG/ ECOTAC

13 VALOR DE GASES ARTERIALES  PaO2 de 60-80 mm Hg: hipoxemia arterial.  PaO2 menor de 60 mm Hg: insuficiencia respiratoria.  PaCO2 menor de 35 mm Hg: hipocapnia (hiperventilación alveolar).  PaCO2 mayor de 45 mm Hg: hipercapnia (hipoventilación alveolar).  pH menor de 7,35: acidosis y PaCO2 mayor de 45 mmHg: Acidosis respiratoria.  pH mayor de 7,45: alcalosis y PaCO2 menor de 35 mmHg: Alcalosis respiratoria.

14 PULSIOXIMETRÍA U OXIMETRÍA DE PULSO Es el método no invasor de medición de la saturación de O2 (SaO2). Un valor del 90 % equivale a una PaO2 de 60 mmHg. No discrimina oxihemoglobina de carboxihemoglobina. Puede verse afectada la lectura de los pulsioxímetros por la mala perfusión, la hipotermia, la vasoconstricción, la ictericia, el grosor de la piel y la pigmentación cutánea. Es un buen método para la monitorización continua y la valoración de la respuesta inmediata a la oxigenoterapia.

15 Radiografía de tórax  Es imprescindible para orientarse en el diagnóstico etiológico.  Identifica patologías de la pared, pleura y parénquima pulmonar.  Se puede identificar uno de estos cuatro elementos básicos: campos pulmonares claros, opacidad pulmonar difusa o localizada y afectación extrapulmonar.  Atrapamiento aéreo (asma, epoc agudizado)  Infiltrado parenquimatosos difusos (epa)  Opacidades pulmonares localizados (atelectasia, neumonía)  Trastornos extrapulmonares (neumotorax, deformidad caja torácica)

16 Tomografía computadorizada  La TC de tórax identifica con mayor precisión las estructuras anatómicas y opacidades descritas en la Rx.  La angio-TC es el gold standard para el diagnóstico de TEP.

17 Otras pruebas diagnósticas  El ECG es un método sencillo, rápido y económico que puede orientarnos hacia una patología coronaria como bloqueos de rama izquierda, elevación o descenso del segmento ST; arritmias como fibrilación auricular o cambios sugestivos de sobrecarga derecha como los bloqueos de rama derecha o patrón S1Q3T3.  El ecocardiograma diagnostica valvulopatías, nos da información sobre la función ventricular derecha e izquierda y es un método muy eficaz para determinar la presión sistólica de la arteria pulmonar, incluso es capaz de visualizar trombos en la arteria pulmonar.  La fibrobroncoscopia en el contexto de la insuficiencia respiratoria tiene su indicación fundamentalmente en la hemorragia pulmonar, control postintubación, extracción de cuerpos extraños y aspiración de secreciones.

18 MANEJO PREHOSPITALARIO  Evaluación inicial rápida y dirigida. 1. Asegurar y mantener una vía aérea permeable. El nivel de consciencia se debe valorar. Evitar que la lengua vuelva a obstruir la vía aérea (cánulas orofaríngeas). 2. Administrar oxígeno (de manera orientativa, FiO2 50 %). 3. Verificar el estado de la ventilación para observar si requiere soporte ventilatorio (inicialmente se podrá administrar con sistema AMBU® para después, si es necesario, instrumentar la vía aérea). 4. Canalización de vía endovenosa de acceso periférico. 5. Monitorización continua 6. Valorar, si hay un buen nivel de consciencia o el paciente está intubado, la colocación de una sonda nasogástrica si existe distensión gástrica. 7. Valorar el traslado a un hospital para su evaluación.

19 MANEJO HOSPITALARIO  Medidas generales 1. Posición semisentada. 2. Asegurar y verificar la permeabilidad de la vía aérea y la necesidad de intubar al paciente (signos de gravedad). 3. Administrar oxígeno por una máscara Venturi con un FiO2 del 50 % (FiO2 orientativa). 4. Monitorización continua (pulsioximetría, etc.). Valoración de constantes. 5. Canalizar vías venosas (al menos 2). 6. Sondaje vesical y medir diuresis. 7. Realizar exámenes complementarios (analítica, gasometría, Rxtx, etc.). 8. Nebulizaciones con beta-agonistas (salbutamol) si hay broncoespasmo. 9. Considerar el inicio de profilaxis para trombosis venosa profunda y protección gástrica. 10. Considerar el inicio de terapia específica para la causa del fallo respiratorio. 11. Determinar el ingreso del paciente en un hospital o en la UCI.

20 TRATAMIENTO IRA OXÍGENOTERPIA TRATAR CAUSA CIRCUNSTANCIAS DESENCADENANTES

21 TRATAMIENTO ENFERMEDAD CAUSAL  A la vez que se inicia el manejo de la vía aérea, la valoración de la ventilación y se mejoran las medidas generales para el manejo de la IRA.  Se debe iniciar la terapéutica dirigida a la resolución del proceso causal (inicio de tratamiento antibiótico en una neumonía, broncodilatadores en una crisis asmática, etc.).

22 Oxigenoterapia La hipoxemia es potencialmente mortal y, por lo tanto, su corrección debe ser prioritaria. El objetivo es el incremento de la SaO2 por encima del 90 El aporte de O2 a los tejidos depende de cinco elementos que condicionan la aparición de hipoxia tisular: 1. El oxígeno unido a la hemoglobina (SaO2) 2. El O2 disuelto en plasma (PaO2) 3. La cantidad de hemoglobina (en situaciones de anemia se reduce el aporte de O2 a los tejidos) 4. El gasto cardíaco 5. la capacidad de los tejidos de extraer el O2 de la hemoglobina (en determinadas intoxicaciones, los tejidos no pueden extraer el O2 de la hemoglobina). Por otro lado, es necesario reducir los requerimientos de oxígeno. La fiebre y la agitación pueden incrementar de forma llamativa los requerimientos de oxígeno.

23 Sistemas de bajo flujo Son las gafas nasales, las máscaras simples de O2 y las mascarillas reservorio. Se caracterizan porque no aportan al paciente todo el gas que necesita para respirar. al aportar un flujo inferior a la demanda de flujo inspiratorio, el paciente tiene que añadir aire ambiente en cantidad variable para satisfacer su demanda de flujo. Debido a estas características estos sistemas no aseguran niveles estables de FiO2, ya que el gas que respira el paciente es una mezcla de O2 al 100 % y el aire ambiente.

24 Sistemas de alto flujo M. Venturi y los sistemas de alto flujo y humidificación activa. Estos sistemas aportan toda la atmósfera respirada, suministran niveles constantes de FiO2, la FiO2 no se ve afectada por los cambios del patrón respiratorio del paciente y es posible controlar la temperatura y la humedad. Las mascarillas de efecto Venturi constan de una ventana regulable que limita la mezcla del O2 con el aire ambiente. Con la ventana abierta la FiO2 conseguida es del 24 % y, si esta se mantiene totalmente cerrada, se pueden conseguir una FiO2 del 50 %. En los últimos años se ha popularizado la utilización de sistemas de oxigenoterapia de alto flujo y humidificación activa, con especial énfasis en el tratamiento de pacientes con IRA.

25 OXIGENOTERAPIA

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28 Ventilación Mecánica e intubación endotraqueal

29 Conclusiones  La evolución clínica, pulsioximetría y gasometría serán los medios por los que valoraremos la eficacia de nuestra terapéutica. Los gases arteriales son indispensables para el diagnóstico y control evolutivo de la IRA. Es preferible la realización de gasometría con aire ambiente previa a la administración de oxígeno suplementario.  PaO2/ FiO2 nos aportará gran información.

30 Conclusiones  A modo de resumen, diremos que el objetivo general que debemos conseguir es garantizar un aporte adecuado de O2 a los tejidos, para ello, en los pacientes con IRA el objetivo es alcanzar y mantener una SaO2 de 94-98 %; en los pacientes con riesgo de desarrollar hipercapnia, el objetivo es alcanzar y mantener una SaO2 del 88-92 %, estando siempre atentos a los niveles de PaCO2.  Una vez iniciado un tratamiento, debemos evaluar la respuesta a este; si a pesar de nuestro tratamiento no conseguimos los objetivos deseados (PaO2 mayor de 60 mm Hg) o existe empeoramiento clínico o gasométrico (pH menor de 7,30 o ascenso progresivo de PaCO2) debemos plantearnos cambiar de actitud terapéutica, considerando la ventilación mecánica no invasiva o invasiva.

31 Síndrome de Distréss Respiratório Agudo (SDRA) INTERNO MEDICINA JUAN CARLOS CORTES BRAVO 08/02/2018

32 Definición “La injuria pulmonar aguda es un síndrome de inicio agudo de hipoxemia y edema pulmonar no cardiogénico en el contexto de una condición o lesión crítica. El síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) es una condición más severa que la injuria pulmonar aguda.” The Pharmacology of Acute Respiratory Distress Syndrome, Clin Pharmacol Biopharm 2014, 3:2

33 Definición  El SDRA es un síndrome caracterizado por edema pulmonar agudo no cardiogénico debido a la alteración de la permeabilidad de la membrana capilar pulmonar.  Se presenta con insuficiencia respiratoria grave, infiltrados pulmonares bilaterales difusos y disminución de la distensibilidad pulmonar.  Este síndrome se desarrolla en unos 3-7 días desde la injuria y tiene múltiples causas, dividiéndose en pulmonares y extrapulmonares. Presenta una elevada mortalidad

34 Criterios de BERLIN

35 El SDRA en Cifras: Epidemiología La incidencia del SDRA es de 10 /100.000 pacientes año aproximadamente. (> 75 años). Lasepsisylaneumoníaconstituyenlosprincipales desencadenantes del SDRA. Los datos de incidencia y mortalidad han variado en las últimas décadas debido a la unificación de los criterios diagnósticos, a la mejor detección clínica del síndrome y a la mejoría en el tratamiento de los pacientes ingresados en UCI. (Berlín, Consenso Americano-Europeo). La mortalidad relacionada con el SDRA es de aproximadamente 40%.

36 El SDRA en Cifras: Epidemiologia Evolving Epidemiology and Definitions of the Acute Respiratory Distress Syndrome and Early Acute Lung Injury, Clin Chest Med 35 (2014) 609–624

37 ETIOLOGÍA Daño PulmonarDaño Pulmonar Indirecto Neumonía.Sepsis (40%). Apiración del contenido gastricoTrauma severo con shock y transfusiones. Contusión pulmonar.Quemaduras Embolia grasa.Sobredosis de drogas. Injuria inhalatoria.Pancreatitis aguda. Edema pulmonar por reperfusión.Embarazo (embolo de liquido amniótico)

38 SDRA: ¿Cómo se diagnóstica? 1967: Síndrome de hipoxemia aguda e infiltrados pulmonares bilaterales en la Rx de tórax. 1994: Criterios del Consenso Americano – Europeo 2012: Criterios diagnósticos de Berlín. Approach to the Patient with the Acute Respiratory Distress Syndrome, Clin Chest Med 35 (2014)

39 Fisiopatología 1. Injuria/daño epitelial y endotelial. 2. Aumento de la permeabilidad vascular. 3. Paso de liquido rico en proteínas, células y macromoléculas al espacio alveolar. 4. Inactivación del surfactante. 5. Formación membrana hialina. 6. Activación de células inflamatorias 7. Balance entre citoquinas pro y anti-inflamatorias 8. Necrosis y apoptosis celular Pathobiology of the Acute Respiratory Distress Syndrome, AS Nadon and EP Schmidt, University of Colorado School of Medicine

40 Etapas del SDRA The Pharmacology of Acute Respiratory Distress Syndrome, Clin Pharmacol Biopharm 2014,

41 MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Fase 1: Injuria Aguda. <6 hrs Fase 2: Período Latente. (6-48 hrs.) Fase 3: Fallo Respiratorio Agudo. Fase 4: Anormalidades Severas. Taquicardia.Hiperventilación, hipocapnia. Taquipnea.Aumento del shunt intrapulmonar. Taquipnea.Aumento leve del trabajo respiratorio. Disnea.Hipoxemia severa, refractaria al tratamiento. Alcalosis Respiratoria. Alteracion de la transferencia de 0 2. Estertores bilaterales. Acidosis respiratoria y metabólica. Radiografía de tórax normal. Radiografía de tórax con alteraciones mínimas. Radiografía de tórax con infiltrados pulmonares difusos. Se distinguen, según la evolución, 4 fases

42 Diagnostico

43 Alerta para el diagnostico 1.- Presencia de factores predisponentes o causales: Las causas más frecuentes son habitualmente obvias y deben tenerse siempre presentes, porque el diagnóstico oportuno de SDRA se basa en el alto grado de sospecha. Establecido el factor o condición causal, el SDRA se desarrolla en algunos casos antes de las 12 horas; alrededor de un 50% de las veces antes de 24 horas y en el 90% de los casos, antes de 3 días.

44 Alerta para el diagnostico 2.- Taquipnea, disnea e hipoxemia. Una de las primeras manifestaciones que debe alertar al médico es el aumento de la frecuencia respiratoria, signo muy sensible, La disnea es también bastante precoz y, junto con lo anterior, obliga a controlar los gases arteriales. Luego una hipoxemia progresiva, paulatinamente refractaria al uso de oxígeno, aun en altas concentraciones. Se considera que la hipoxemia es refractaria si con una FIO2 de 50% no se obtiene una PO2 de 60 mmHg.

45 Alerta para el diagnostico 3.- Alteraciones radiográficas:  Son menos sensibles y suelen ser más tardías que las otras manifestaciones clínicas, apareciendo en algunos casos hasta 24 horas después de iniciado el cuadro clínico.  Las sombras son inicialmente intersticiales y simétricas, sumándose luego imágenes de condensación con broncograma aéreo dispersas que, al confluir, determinan áreas de condensación, habitualmente bilaterales.

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47 Pronostico  A pesar de los avances en el tratamiento de los pacientes que ingresan en UCI, la mortalidad es aun elevada. Sin embargo, ha descendido alrededor de un 20% en las ultimas décadas, para situarse alrededor de un 40%.  Estudios multicéntricos han revelado que los pacientes con mejor comportamiento gasométrico durante las primeras 48 h presentan mejor pronostico.  La inmunosupresión asociada a la enfermedad de base es factor de mal pronóstico. Se ha comprobado que las entidades clínicas o fallos orgánicos que contribuyen a una mayor mortalidad son la sepsis, la insuficiencia renal, el infarto de miocardio, la obstrucción del tracto gastrointestinal, las alteraciones graves del SNC y los trastornos de la coagulación.

48 Pronostico

49 Tratamiento VENTILACION MECÁNICA  Salvo casos muy incipientes y leves, la ventilación mecánica es el principal recurso terapéutico en estos pcts.  Estudios realizados han demostrado que si la ventilación mecánica es realizada con volúmenes corrientes muy superiores a lo normal, se puede provocar un daño pulmonar difuso indistinguible del SDRA. De allí surgió la idea de utilizar en estos pacientes volúmenes corrientes pequeños, del orden de 6-8 ml/kg.  El uso de presión positiva al final de la espiración (PEEP) no altera el curso del proceso inflamatorio ni la cantidad de agua intrapulmonar, pero disminuye el trabajo respiratorio aumentado y mejora la oxigenación.

50 Terapias Farmacológicas LOCALES disponibles para el tratamiento del SDRA The Pharmacology of Acute Respiratory Distress Syndrome, Clin Pharmacol Biopharm 2014, 3:2 B2 Agonistas inhalados Óxido Nítrico Inhalado Surfactante pulmonar

51 Surfactante Pulmonar en SDRA El SF es un complejo de lípidos y proteínas capaz de reducir significativamente la tensión superficial dentro de los alveolos pulmonares, evitando que estos colapsen durante la espiración. El SDRA conlleva a una inactivación del surfactante Es producido por los Neumocitos tipo II. Formación de una película que reduce la tensión superficial en la interface aire-agua, estabilizando la superficie de intercambio gaseoso. Dipalmitoilfosfatidilcolina

52 COLAPSO PULMONAR

53 B2 Agonistas inhalados en SDRA En el SDRA existe un aumento marcado de la permeabilidad vascular y daño celular secundario al proceso inflamatorio, produciendo un edema pulmonar. Los B2 agonistas pueden aumentar la frecuencia de depuración del edema pulmonar al aumentar los niveles de AMPc, el transporte de sodio y cloro y la reabsorción de fluido. RCT, 282 pacientes, Salbutamol nebulizado. No disminución en los días libres de ventilador, no disminución en la mortalidad. La evidencia actual no apoya el uso rutinario de B2 agonistas en el tratamiento del SDRA, sin embargo pueden ser útiles en pacientes con historia de hiperreactividad pulmonar.

54 Óxido Nítrico en SDRA En el SDRA hay alteración marcada en el cociente V/Q. El ON inhalado produce una vasodilatación selectiva del músculo liso vascular en las áreas ventiladas del pulmón, ayudando a la redistribución del flujo sanguíneo y mejorando el conciente V/Q. Esta propiedad permite elevar la PaO2 y disminuir la FiO2. Con el ON se lograría evitar la muerte por hipoxemia refractaria, mientras se trata de solucionar el desencadenante de el SDRA

55 Óxido Nítrico en SDRA El óxido nítrico activa laguanilciclasa soluble paraformarGMPcíclico.EsteEsteactivalas proteinquinasadependientesproduciendo fosforilización proteica, disminución del calcio del citosol, desfosforilización de la cadena liviana de la miosina y relajación muscular.

56 Terapias Farmacológicas SISTEMICAS disponibles en el tratamiento del SDRA Corticoides Bloqueadores Neuromusculares Estatinas

57 Corticoides en SDRA Resultados controversiales. Reducción en el tiempo de ventilación mecánica. No efecto sobre la mortalidad o prevención del SDRA. RCT Metilprednisolona VS placebo, dosis de carga 1 mg/kg durante 14 días. Mejoría en la lesión pulmonar, diminución de marcadores proinflamatorios, diminución en el tiempo de ventilación y en la mortalidad en UCI. Si hay fiebre, descartar la infección antes de usar el corticoide Suter PM. N Engl J Med 2006;354:1739-1742.

58 Metilprednisolona CaracterísticaDatos Farmacodinamia Glucocorticoide, pobre actividad mineralocorticoide. Control directo sobre la síntesis protéica, inhibición en la quimiotaxis de PMN y fibroblastos, bloqueo en la permeabilidad capilar. Biodisponibilidad80-99%. Absorción 1-2 horas VO Dosis Unión a Proteínas plasmáticas Vida ½ 2 mg / kg / dia o hidrocortisona 100mg c/8h x 20 dias 78% 3-3.5 hrs MetabolismoHepático (sustrato CYP 3A4) Excreció n Pka Urinaria, (metabolitos), en menor proporción intestinal. 12.5 Efectos secundarios Embarazo Interacciones Acné, supresión adrenal, amenorrea, DM, edema, osteoporosis, inmunosupresión, alteraciones hidroelectrolíticas. Categoría C Ninguna. Monitorizar uso con antiácidos.

59 Bloqueadores Neuromusculares en SDRA Facilitación de la ventilación mecánica al reducir la asincronía con el ventilador. Mejoría del índice PaO2/FiO2. Diminución en los parámetros de soporte ventilatorio. Mejoría notoria en la oxigenación. RCT multicéntrico, 340 pacientes. Cisatracurio VS placebo durante 48 horas. Disminución en la mortalidad a 28 días. Precaución en el uso concomitante con Corticoides y aminoglucósidos.

60 Bloqueadores Neuromusculares en SDRA: Rocuronio CaracterísticaDatos Farmacodinamia Relajante muscular no despolarizante. Antagonista colinérgico. (Isómero Cis del atracurio) Dosis: Vida ½ Presentacion Intubación inicial: 0.3 mg/kg IV. Mantenimiento prolongado 2mcg/kg/min 29 minutos 10mg/ml en 5ml y 10ml MetabolismoPlasmático: Vía de Hoffman. (Estearasas plasmáticas). Laudanosina, no actividad relajante. ExcreciónUrinaria, 95% Efectos secundarios Embarazo Interacciones Hipotensión, bradicardia, rash, broncoespasmo. Categoría B Aminoglucósidos, Polimixina, Clindamicina.

61 Conclusiones El SDRA constituye una complicación secundaria a múltiples etiologías, asociado a un porcentaje significativo de morbimortalidad. En condiciones de cuidado crítico debe sospecharse siempre en pacientes con un inicio de hipoxemia rápido asociado a cambios pulmonares en las imágenes radiológicas. Los mecanismos fisiopatológicos desarrollados en el SDRA constituyen la afectación de múltiples líneas celulares y la producción subsecuente de una cascada proinflamatoria severa. Actualmente las intevenciones no farmacológicas que han mostrado beneficio en la reducción de la mortalidad han sido la implementación de bajos niveles corrientes en el soporte ventilatorio y la restricción de fluidos.

62 Conclusiones El uso del Surfactante está discutido, sobre todo en población pediátrica. La evidencia actual no soporta el uso rutinario de B2 agonistas en el tratamiento del SDRA, sin embargo pueden ser útiles en pacientes con historia de hiperreactividad pulmonar. La evidencia actual no soporte el uso de ON como una terapia estándar en el tratamiento del SDRA, sin embargo puede mejorar la oxigenación y disminuir la presión pulmonar arterial. (hipoxemia severa). Los corticoides y el cisatracurio han demostrado beneficio al reducir la mortalidad y los días de estancia hospitalaria en los pacientes con SDRA.

63 Bibliografia  Borstnar, C.R. (2012). Farreras-Rozman. Medicina Interna. Elsevier Health Sciences Spain.  Kelley, W. N. (1992). Medicina interna. Buenos Aires: Medica Panamericana.  http://www.intramed.net/sitios/librovirtual1/pdf/librovirtual1_16.pdf  http://escuela.med.puc.cl/publ/AparatoRespiratorio/55SindromeDis tr ess.html  http://www.sleeptech.ca/resources/cpap-vs-bipap/  http://www.fundamentosventilacionmecanica.com/C3.html#P7