Dr. Oliver Cabrera Medina Neurólogo

Presentación del tema: "Dr. Oliver Cabrera Medina Neurólogo"— Transcripción de la presentación:

1 Dr. Oliver Cabrera Medina Neurólogo
Coma Dr. Oliver Cabrera Medina Neurólogo

2 En el paciente comatoso la evaluación de los movimientos del ojo ayuda a determinar el nivel de daño cerebral estructural o la profundidad del coma inducido por agentes metabólicos. En ausencia de movimientos oculares voluntarios, la evaluación de la motilidad ocular en pacientes comatosos depende en gran medida de los movimientos oculares reflejos, incluyendo el reflejo oculocefálico, provocado por la maniobra de ojos de muñeca, y el reflejo oculovestibular, provocado por la instilación de agua fría o caliente en el conducto auditivo externo.

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4 Debido a la ausencia de control cortical de los movimientos oculares, el paciente comatoso carece de movimientos sacádicos voluntarios, incluyendo la fase rápida del nistagmo y los movimientos oculares de búsqueda. En cambio, si el tronco encefálico está intacto, los párpados estarán cerrados, y los ojos, ligeramente divergentes, desplazándose lentamente de lado a lado (roving ocular movements). El Parpadeo espontáneo requiere que la formación reticular pontina permanezca intacta.

5 El Parpadeo inducido por una luz brillante es probablemente mediado por el colículo superior y se mantiene intacto a pesar de lesiones a nivel occipital. La ausencia de parpadeo en un solo lado indica disfunción nuclear unilateral, fascicular o periférica del nervio facial.

6 En la medida en que el coma se profundiza, primero desaparecen los movimientos oculares ¨errantes¨, seguidos por el reflejo oculocefálico y, por último, incluso la prueba calórica no logra inducir movimientos de los ojos. En el coma metabólico, las pupilas pueden reaccionar aún cuando los movimientos oculares ya no puede ser obtenidos.

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9 Anomalías de la mirada lateral Mirada Conjugada
Cuando ambos ojos están desviados hacia el mismo lado en un paciente comatoso, la lesión puede estar en el hemisferio cerebral (más a menudo en los campos oculares frontales) o en el tegmento pontino. En el caso de una lesión hemisférica, a menos que el paciente está teniendo una convulsión, los ojos miran hacia la lesion (contrario al lado hemiparético) pero pueden ser llevados hacia el otro lado con la maniobra oculocefálica, prueba calórica, o ambas.

10 Una convulsión originada en los lóbulos frontal u occipital puede causar desviación de los ojos y la cabeza contraria al lado de la lesión, pero esta desviación es breve y por lo general acompañado por sacudidas nistagmoides: tan pronto como cesa el ataque, los ojos vuelven a mirar hacia la lesión. Lesiones talámicas y, raramente, las lesiones ganglionares basales, casi siempre hemorrágicas, pueden producir desviación forzada de los ojos hacia el lado contralateral a la lesión ( wrong way eyes).

11 En muy raras ocasiones, las lesiones frontales-perisilvianas pueden causar lo anterior.
Las lesiones predominantemente unilaterales que afectan el tegmento de la protuberancia inferior causan una parálisis de la mirada horizontal hacia el lado de la lesión, por lo que los ojos miran hacia el lado hemiparetico.

12 Ni la maniobra oculocefálica ni prueba calórica pueden superar la limitación ocasionada por una parálisis de la mirada pontina. El Coma debido a sustancias tóxicas es, a menudo, acompañado por alteración de los movimientos oculares conjugados, tanto horizontales como verticales.

13 La Insuficiencia aislada de la aducción ocular, en ausencia de cambios pupilares y con movimientos oculares verticales normales indica una lesión del fascículo longitudinal medial (MLF) en la parte superior ipsilateral del pons para el ojo que no adduce. La afectación del FML es comúnmente bilateral en pacientes comatosos. Mirada Desconjugada

14 Anomalías de la mirada vertical
En los pacientes con coma superficial, la mirada hacia arriba se puede evaluar manteniendo los párpados abiertos y tocando suavemente la córnea con un hilo de algodón o un objeto similar. Con este estímulo los globos oculares tienden a rodar hacia arriba (fenómeno de Bell). A menos que el paciente esté intubado o tenga una lesión en el cuello, la maniobra de la cabeza de muñeca se puede utilizar para obtener el componente vertical del reflejo oculocefálico. Anomalías de la mirada vertical

15 La irrigación de los dos oídos con agua fría induce desviación de los ojos hacia abajo, mientras que el agua caliente provoca desviación hacia arriba. La mirada vertical desconjugada en la posición de reposo (desviación oblicua) puede ser vista con lesiones en distintas zonas del tronco cerebral (TECTUM DEL MESENCEFALO), con aumento de la presión intracraneal o con coma hepático

16 La desviación tónica hacia abajo de los ojos, a menudo acompañada por la convergencia, puede producirse con hemorragia talámica, probablemente debido a la presión en el mesencéfalo dorsal. La Desviación forzada de los ojos hacia abajo se ha observado también en pacientes simulando coma. No obstante, lo anterior también ocurre a menudo en el estado de coma inducido por sedantes.

17 La Mirada sostenida hacia arriba ha sido reportada con encefalopatía anóxica severa y con intoxicación fenotiazina La Paresia de la mirada hacia arriba suele estar presente con el daño mesencefálico tectal bilateral. La Mirada hacia abajo se ve preferentemente afectada por lesiones bilaterales de la región perirubral superomedial en la parte ventral del origen del acueducto de Silvio, en el tercer ventrículo.

18 En reposo, los ojos permanecen en posición media o pueden desviarse de forma desconjugada, en el plano vertical. La Ptosis bilateral de instauración temprana que desarrollan los pacientes con infarto hemisférico masivo en evolución sugiere compresión del mesencéfalo.

19 Reflejo corneal Tiene un umbral más alto en los pacientes comatosos.
No obstante, debe ser provocado por un estímulo suave y aséptico para evitar el riesgo de una ulceración infectada de la córnea en pacientes con disminución de la sensibilidad corneal (con lesiones de los nervios craneales V, lesiones pontinobulbares laterales ipsilaterales o lesiones parietales contralaterales) o cierre de los ojos alterado (al igual que con las lesiones craneales VII y lesiones pontinas bajas). En este último caso, el estímulo puede inducir la desviación de la mandíbula hacia el lado opuesto (reflejo corneopterigoideo), y, dado que haya indemnidad de la protuberancia superior y del mesencéfalo, los ojos pueden rodar hacia arriba (fenómeno de Bell). Reflejo corneal

20 Actividad Motora del cuerpo y las extremidades
Cuando se examina a un paciente en coma, la observación de los movimientos, del tono y de los reflejos de las extremidades suministra información que tiene un valor localizador menos objetivo que hallazgos similares en pacientes alerta. En raras ocasiones, un coma metabólico (principalmente hipoglucemia), puede acompañarse de hemiparesia. Actividad Motora del cuerpo y las extremidades

21 Sin embargo, otros signos motores, conocidos como rigidez de decorticación (postura flexora) y de descerebración (postura extensora), se producen a menudo por trastornos metabólicos y no tienen las implicaciones estructurales que sus nombres, acuñadas durante el trabajo experimental, sugieren.

22 En el coma superficial, las respuestas motoras generales pueden oscilar entre que el paciente repose tranquilamente en la cama o se agita salvajemente sobre el lecho. Esta última situación se produce cuando un estímulo doloroso (tal como el causado por una hemorragia subaracnoidea o la vejiga llena) despierta al paciente, cuya disminución de la atención evita cualquier secuencia coherente de movimientos.

23 Estos pacientes, sin embargo, tratan de evitar los estímulos dolorosos retirando apropiadamente una extremidad o usando la misma para sacudir el agente causal. El tono de las extremidades se puede comprobar mediante el levantamiento de los brazos de la cama y flexionando y extendiendo las rodillas del paciente.

24 En el coma superficial, los miembros caen lentamente en posición de reposo.
Un miembro parético cae como ¨peso muerto¨. Por lo tanto, una hemiparesia, o incluso monoparesia, puede ser fácilmente detectadas.

25 Cuando el nivel de coma se profundiza o una lesión estructural afecta a un hemisferio cerebral y al diencéfalo, puede aparecer la rigidez de decorticación; siendo ésta contralateral a la lesión hemisférica. La misma se caracteriza por la aducción del hombro y del brazo, flexión del codo y la pronación y la flexión de la muñeca, la pierna permanece extendida en lo que respecta a la cadera y a la rodilla

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27 Trastornos metabólicos graves (por ejemplo, anóxicos) o lesiones de la médula oblonga superior dan lugar a la rigidez de descerebración, que se caracteriza por la extensión y pronación de las extremidades superiores y flexión forzada plantar del pie

28 Los Opistótonos son provocados por estímulos dolorosos, desarrollándose periódicamente con hiperextensión del tronco e hiperpronación de los brazos. Las lesiones estructurales que causan este patrón motor suelen afectar el mesencéfalo y pons superior ya sea directamente, como en el caso de infartos de tronco cerebral, o indirectamente, por la isquemia producida por la presión que surge en el compartimento supratentorial (hernia hacia abajo) o en la fosa posterior.

29 La Extensión anormal de los brazos con flexión débil de las piernas generalmente indica un daño del tegmento pontino. En las lesiones aún más bajas que involucran el bulbo, sobreviene la flacidez generalizada.

30 Las funciones favorecidas por vías polisinápticas complejas se ven afectadas por trastornos metabólicas de forma más FRECUENTE que las mediadas por un escaso número de neuronas. Por lo tanto, las funciones corticales superiores y el alerta sucumben tempranamente ante los insultos metabólicos, mientras que el reflejo pupilar a la luz permanece. Presentaciones Clínicas De Las Lesiones que Inducen al Coma -Dependiendo De Su Ubicación Encefalopatía metabólica (Disfunción Cerebral Difusa)

31 Algunas sustancias tóxicas, como el etilenglicol, pueden producir lesiones focales cerebrales con la correspondiente localización de hallazgos neurológicos Los trastornos tóxico-metabólicos suelen provocar movimientos anormales (temblor, asterixis, mioclonías y convulsiones) que raras veces acompañan lesiones estructurales focales del cerebro.

32 Pero debido a que estos dos tipos de factores etiológicos a menudo coexisten, la especificidad diagnóstica de estos movimientos anormales está lejos de ser absoluta.

33 El Temblor de la encefalopatía metabólica es grueso e irregular y oscila entre 8 a 10 ciclos por segundo. Su amplitud es mayor cuando la mano del paciente es extendida, pero en los pacientes con compromiso del estado de consciencia, puede ser palpados con la palpación de los dedos del paciente al ser extendidos. Temblor

34 Es una pérdida súbita y breve del tono postural que se traduce en un movimiento de aleteo cuando la mano se mantiene en flexión dorsal de la muñeca y los dedos se extienden. Esta postura de la mano requiere cierta cooperación del paciente, pero la asterixis también puede ser provocada por extensión pasiva de los dedos del paciente y de la muñeca. Asterixis

35 La Asterixis está presente con el estupor leve y disminuye cuando se profundiza el coma.
La Asterixis unilateral puede ser vista por lesiones contralaterales del mesencéfalo, tálamo ventrolateral, corteza motora primaria o lóbulo parietal o por lesiones ipsilaterales del bulbo o del pons.

36 Los episodios de lapsos de control postural por la formación reticular puede ser responsable de asterixis mesencéfalo. Por esta razón, asterixis cerebro medio se ha considerado como una forma de ¨segmental drop attack¨. En ocasiones, las asterixis bilaterales pueden ocurrir con lesiones bilaterales del puente medio o con lesiones bilaterales mesencefálicas.

37 El Mioclono multifocal consta de temblores súbitos, no rítmicos, que afectan en primer lugar un músculo, y luego otro, sin ningún patrón específico, excepto una tendencia a involucrar la musculatura facial y extremidad proximal. Las causas de las mioclonías multifocales incluyen síndrome urémico e hiperosmolar así como la encefalopatía hiperglucémica, intoxicación por dióxido de carbono y grandes dosis de penicilina intravenosa. Mioclono

38 Los Mioclonos generalizados, generalmente son postanóxicos, implicando principalmente la musculatura axial, que se contrae repentinamente, haciendo saltar al paciente con una cierta periodicidad . También pueden aparecer como sacudidas breves e irregulares, tanto en la cara como en las extremidades.

39 Los pacientes a menudo tienen un patrón de estallido-supresión en el EEG y edema cerebral o infarto en la TC o RM. El daño anóxico cortical y del tallo cerebral grave es el correlato patológico más común de las mioclonías generalizadas (también llamado estado mioclónico), que conlleva a un mal pronóstico.