Ulare - Fisiopatología 2017 Prof. Pablo Bizama Pommiez

Presentación del tema: "Ulare - Fisiopatología 2017 Prof. Pablo Bizama Pommiez"— Transcripción de la presentación:

1 Ulare - Fisiopatología 2017 Prof. Pablo Bizama Pommiez
Apoyo Temático: Fisiopatología del Sistema Digestivo Ulare - Fisiopatología Prof. Pablo Bizama Pommiez

2 Alteraciones Fisiopatológicas
del Esófago La estructura básica de la membrana celular es una bicapa lipídica, consistente en una delgada lámina de lípidos de sólo 2 moléculas de grosor que es continua a lo largo de la superficie celular. A lo largo se intercalan grandes moléculas de proteínas globulares.

3 Reflujo Gastroesofágico

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5 Esófago de Barret Reflujo ácido Lesión del Esófago de Barret

6 Progresión del Esófago de Barret
Reflujo gastroesofágico Metaplasia intestinal (Esófago de Barret) Neoplasia intraepitelial de bajo grado Neoplasia intraepitelial de alto grado Adenocarcinoma (Cáncer de glándulas esofágicas)

7 Síntomas referidos del Esófago de Barret

8 Circulación portal hepática
Vena gástrica derecha Vena gástrica izquierda Vena esplénica Conformación de la vena porta Vena mesentérica superior Vena mesentérica inferior La vena porta suministra el 75% del flujo sanguíneo hepático

9 Las várices son dilataciones de las venas del esófago o del estómago.
Várices esofágicas Hipertensión portal Las várices son dilataciones de las venas del esófago o del estómago. Se forman como consecuencia de la hipertensión portal, que a su vez es causada por la cirrosis hepática. Vena gástrica izquierda Plexos venosos esofágicos Várices esofágicas

10 Causas de la ruptura de las várices
Adelgazamiento del epitelio esofágico que las recubre. Ulceración del epitelio Incremento de la presión arterial Vómitos Mortalidad: 30% en el primer episodio El riesgo de muerte de un episodio de sangrado por várices esofágicas es del 25 al 50%. Cerca del 70% de los pacientes que sobreviven , vuelven a sangrar y la mitad de ellos lo hacen dentro de las 6 semanas siguientes. Causas de la ruptura de las várices

11 Alteraciones Fisiopatológicas
II Alteraciones Fisiopatológicas del Estómago La estructura básica de la membrana celular es una bicapa lipídica, consistente en una delgada lámina de lípidos de sólo 2 moléculas de grosor que es continua a lo largo de la superficie celular. A lo largo se intercalan grandes moléculas de proteínas globulares.

12 Hernia Hiatal Se define como hernia hiatal al prolapso del estómago proximal hacia el tórax a través del hiato esofágico del diafragma. Síntomas referidos: Dolor toráxico Acidez gástrica que empeora al acostars Dificultad para deglutir

13 La gastritis, corresponde a una inflamación de la mucosa del estómago.
Fase aguda: es de aparición repentina y remite al cesar el estímulo que la provoca. Fase crónica: es de surgimiento gradual y el daño provocado puede conducir a patologías secundarias. Gastritis CAUSAS: Infección por Helicobacter pylori Infecciones por bacterias y virus Estrés Irritación debida al consumo excesivo de alcohol Uso de drogas anti-inflamatorias Vómitos crónicos Reflujo biliar Desórdenes autoinmunes Anemia perniciosa

14 Síntomas de la Gastritis
Ardor gástrico Náuseas Vómitos Indigestión abdominal Hipo Pérdida de apetito Sensación de distensión del abdomen Hematemesis Deposiciones negras

15 Progresión de la Gastritis Crónica Gastritis crónica atrófica
Gastritis crónica superficial Gastritis crónica atrófica Metaplasia intestinal Adenocarcinoma (Cáncer de glándulas gástricas) Metástasis

16 Úlcera gástrica o péptica

17 La úlcera gástrica supone una erosión que ocurre en las paredes del estómago.
La úlcera péptica es una destrucción a modo de erosión de la pared interna del estómago o el intestino que va excavándose progresivamente y atravesando las distintas capas pudiendo llegar a perforar completamente la víscera. Esta lesión puede ocurrir en diversas localizaciones del aparato digestivo pero lo más frecuente es que se produzca en el estómago o el duodeno. La incidencia de la úlcera gástrica es similar en ambos sexos y suele aparecer con más frecuencia entre los 50 y 60 años de edad.

18 Secundaria a hipertensión portal No secundaria a hipertensión portal
Hemorragia Digestiva Alta Angulo de Treitz Baja Secundaria a hipertensión portal Aguda Crónica Oculta No secundaria a hipertensión portal

19 Hemorragia digestiva alta

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21 Cáncer gástrico: etiología
El riesgo es mayor en los pacientes de estratos socioeconómicos bajos, sexo masculino, raza negra, grupo sanguíneo A y puede aumentar discretamente en familiares de primer grado de pacientes con cáncer gástrico. La ingestión de nitratos utilizados como fertilizantes en las tierras de cultivo o el consumo de alimentos salados o ahumados, aumentarían los riesgos de cáncer gástrico. Tabaquismo Exposición ocupacional a agentes contaminantes propios de la minería y la industria metalúrgica (gomas, asbesto, etc.). Otros factores: Helicobacter pylori, adenomas gástricos, anemia perniciosa y gastritis atrófica crónica.

22 La principal localización es en píloro y antro (50 – 60%)
El 95% de las neoplasias malignas del estómago corresponden a adenocarcinoma. La principal localización es en píloro y antro (50 – 60%) El tumor infiltra la mucosa circundante, penetrando la pared del estómago y los órganos y estructuras adyacentes. El hígado, páncreas, esófago y duodeno a menudo se encuentran afectados. Adenocarcinoma gástrico SÍNTOMAS: Hematemesis Pérdida de peso Náuseas y Vómitos Acidez Indigestión Anorexia Disfagia Flatulencia Halitosis Es el segundo tumor maligno más frecuente en el mundo. Chile ocupa el 2° lugar en incidencia mundial después de Japón.

23 Alteraciones Fisiopatológicas
III Alteraciones Fisiopatológicas del Intestino La estructura básica de la membrana celular es una bicapa lipídica, consistente en una delgada lámina de lípidos de sólo 2 moléculas de grosor que es continua a lo largo de la superficie celular. A lo largo se intercalan grandes moléculas de proteínas globulares.

24 Síndrome de Malabsorción
Se entiende por malabsorción o síndrome de malabsorción a un trastorno de la digestión causado por la dificultad para asimilar, absorber o digerir los nutrientes presentes en los alimentos a lo largo del tracto gastrointestinal. La malabsorción puede ser debida a diferentes tipos de enfermedades y puede implicar uno o múltiples nutrientes, dependiendo de la anormalidad. Generalmente está asociada a dificultades para absorber nutrientes en el intestino delgado. Suele originar diarreas, gases, distensión abdominal, pérdida de peso, malnutrición, anemia, etc.

25 Causas del Síndrome de Malabsorción
Infección parasitaria (Giardia lamblia, Tenia solium) Colestasis (detención del flujo de bilis hacia el duodeno) Enfermedad celíaca (intolerancia a la gliadina) Intolerancia a la proteína de vaca (caseina) Atresia biliar (malformación congénita de los conductos biliares) Enfermedad de Crohn (inflamación generalizada de la mucosa intestinal) Gastrinoma (cáncer pancreático secretor de gastrina) Enfermedad hepática crónica SIDA

26 Síntomas del Síndrome de Malabsorción
Diarrea Esteatorrea (heces lipídicas) Pérdida de peso Debilidad Calambres abdominales Meteorismo Flatulencias Dolor

27 Síndrome del Colon Irritable
Entre los síntomas están la colitis y la diarrea

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29 Alteraciones Fisiopatológicas
IV Alteraciones Fisiopatológicas de Vesícula Biliar e Hígado La estructura básica de la membrana celular es una bicapa lipídica, consistente en una delgada lámina de lípidos de sólo 2 moléculas de grosor que es continua a lo largo de la superficie celular. A lo largo se intercalan grandes moléculas de proteínas globulares.

30 Tipos de cálculos biliares
Colelitiasis Corresponde a la presencia de cálculos en la vesícula biliar sin ningún síntoma asociado. Los cálculos se forman a partir de los cambios producidos en los componentes de la bilis excretada por el hígado. La bilis es una solución de agua, sales, colesterol y otras sustancias. Tipos de cálculos biliares De colesterol: Habitualmente son únicos y pueden alcanzar gran tamaño, son duros y de forma ovoidea. De sales biliares o pigmentarios: Generalmente son pequeños y blandos. Mixtos: Son los más frecuentes.

31 Patogenia de la litiasis biliar
1° Etapa: Sobresaturación biliar de colesterol 2° Etapa: Precipitación de cristales de colesterol y asociación con otros constituyentes. 3° Etapa: Agregación y crecimiento de los cristales con formación de cálculos macroscópicos.

32 Colelitiasis: factores de riesgo
Edad :  40 años Sexo: mujeres 2:1 (La colelitiasis y este factor están directamente relacionados con la génesis del cáncer vesicular) Obesidad Embarazo (cálculos de colesterol) Fármacos (fibratos y ceftriaxona) Anticonceptivos orales y terapia hormonal sustitutiva con estrógenos (  40 años y dosis  50 microgramos de estrógenos)

33 Manifestaciones de la enfermedad hepática
(Coloración amarillenta de la piel y mucosas) (Agrandamiento patológico del hígado) (Aumento anormal de la sensibilidad táctil) (Agrandamiento patológico del bazo) (“arañas vasculares” en la piel) (Enrojecimiento de las palmas de las manos)

34 Hígado Graso

35 La esteatosis hepática o hígado graso es la forma más frecuente de esteatosis, no siempre se acompaña de lesión hepática debido a la gran capacidad funcional del hígado. Se produce hepatomegalia y el hígado adopta un aspecto moteado y blando. Los hepatocitos presentan grandes gotas lipídicas. Si el hígado graso se acompaña de hepatitis (esteatohepatitis) se acaba produciendo necrosis, la cual conducirá a la fibrosis hepática (Cirrosis). El hígado graso suele aparecer a causa de la ingesta de grandes medidas de alcohol, azúcares o grasas. Se asocia con la ingesta de alcohol o el síndrome metabólico.

36 Si el hígado graso no se interrumpe puede hacer que aparezca fibrosis en período de años, pudiendo resultar un 20% en cirrosis hepática y un 2% en cáncer de hígado. Epidemiología: El trastorno se observa en hasta un 75% de las personas obesas, el 35% de los cuales pasarán a hígado graso no alcohólico. Etiología: Se asocia comúnmente con alcohol o con el síndrome metabólico (diabetes, hipertensión, obesidad y dislipidemia), además de otras causas nutricionales, drogas y toxinas, etc.)

37 Cirrosis Hepática La cirrosis es un proceso crónico y progresivo caracterizado por la fibrosis del parénquima hepático y la aparición de nódulos de regeneración que distorsionan la histoarquitectura de la glándula.

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39 Etiología y Fisiopatología

40 Cirrosis alcohólica progresar Sexo masculino

41 Síntomas de la cirrosis hepática descompensada
Hipertensión portal con ascitis Encefalopatía hepática Hemorragia digestiva alta por várices esofágicas Ictericia Telangiectasias Eritema palmar Esplenomegalia Ginecomastia y atrofia testicular Virilización y amenorrea Insuficiencia hepática (consecuencia terminal) Insuficiencia renal

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43 Alteraciones neurológicas
Aparecen en los estadios avanzados Alteraciones de conciencia, temblor y asterixis (aparición involuntaria de interrupciones rítmicas de una contracción muscular voluntaria) Encefalopatía hepática y coma.

44 Consecuencias de la hipertensión portal