Cáncer.

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1 Cáncer

2 Cáncer Proliferación continua e incontrolada de las células, produciendo invasión a los tejidos y órganos sanos y finalmente diseminándose por todo el cuerpo.

3 DEFINICION ENFERMEDAD PRODUCIDA POR CAMBIOS EN LA CONDUCTA DE LAS CELULAS. DICHOS CAMBIOS DE CONDUCTA SON PROVOCADOS POR MODIFICACIONES EN LA INFORMACION GENETICA DE LA CELULA.

4 CAMBIOS C0NDUCTUALES DE LAS CELULAS CANCEROSAS
PROLIFERACION CONTINUA E INCONTROLADA: “INMORTALIDAD”.

5 CAMBIOS C0NDUCTUALES DE LAS CELULAS CANCEROSAS
Lo anterior se da por: Pérdida de la inhibiciòn de la proliferaciòn dependiente de la densidad. Estimulación autòcrina del crecimiento. Pèrdida de la inhibiciòn por contacto. Incapacidad de sufrir muerte celular programada.

6 Proliferación celular
Presentan crecimiento independiente del anclaje Sensibilidad reducida a la inhibición del crecimiento dependiente de la densidad, Pérdida de la inhibición por contacto

7 Anomalías en la vía de señalización
La proliferación celular normalmente se regula por factores de crecimiento Estimulación autócrina del crecimiento.

8 Inmortalidad Restablecen las secuencias teloméricas que desaparecen, produciendo telomerasa. Reteniendo la capacidad de dividirse indefinidamente.

9 Propiedades de las células cancerosas
Capacidad de las células para proliferar de forma incontrolada Capacidad para diseminarse por todo el organismo.

10 Proliferación celular incontrolada
Desequilibrio entre división celular y diferenciación celular

11 Basándose en sus patrones de crecimiento:
Benignos: crece en un área delimitada y localizada y rara vez es peligroso Maligno: es capaz de invadir los tejidos circundantes, entrar en el torrente circulatorio y diseminarse hacia partes distantes del cuerpo.

12 CAMBIOS C0NDUCTUALES DE LAS CELULAS CANCEROSAS
METASTASIS: INVASION DE TEJIDOS Y ORGANOS SANOS (POR VECINDAD, VIA SANGUINEA O LINFATICA)

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14 Capacidad de diseminación
Capacidad de producir proteasas Angiogénesis Proliferación independiente de anclaje

15 Angiogénesis Liberación de moléculas de señalización que estimulan el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos

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17 TIPOS DE TUMORES CARCINOMAS: origen epitelial.
ADENOMAS: se originan de glándulas. SARCOMAS: del tejido conectivo o músculo. (Origen mesenquimatico). LEUCEMIA Y LINFOMAS: células hematopoyèticas y sist. Inmune.

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19 FENOTIPO DE UNA CELULA CANCEROSA
ANEUPLOIDIA: DOTACIÒN CROMOSÒMICA ABERRANTE. CAMBIOS EN EL CITOESQUELETO: (REDUCIDO, DESORGANIZADO O AMBOS). ALGUNAS CEULAS TIENEN NUEVAS PROTEINAS DE SUPERFICIE: ANTIGENOS ASOCIADOS AL TUMOR. MENOS ADHERENTES TANTO ENTRE SI COMO CON SUSTRATOS NO CELULARES (MIGRACIÒN).

20 ANEUPLOIDIA

21 CAMBIOS EN EL CITOESQUELETO

22 FENOTIPO DE UNA CELULA CANCEROSA
EN CULTIVO CRECEN UNAS SOBRE OTRAS (CÈLULAS NORMALES FORMAN MONOCAPA) POR SU PÈRDIDA DE LA DEPENDENCIA A LA FIJACIÒN.

23 CAUSAS AMBIENTALES Y GENETICAS

24 CAUSAS AMBIENTALES AGENTES CARCINOGENOS:
SUSTANCIAS QUIMICAS: TABACO, HOLLIN, PRESERVANTES DE ALIMENTOS, AFLATOXINA B Y OTROS. RADIACION (ION IZANTE, ULTRAVIOLETA) VIRUS: DE ADN Y DE ARN (VIRUS DEL PAPILOMA, VIRUS DEL SIDA). HORMONAS: ESTROGENOS Y PROGESTERONA.

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26 CAUSAS AMBIENTALES ALGUNOS ACTUAN COMO INDUCTORES: CAUSAN MUTACIONES AL ADN: RADIACIÒN, QUIMICOS. OTROS SON PROMOTORES: INDUCEN LA PROLIFERACIÒN CELULAR: VIRUS, HORMONAS.

27 CAUSAS GENETICAS LA TRANSFORMACION MALIGNA REQUIERE MAS DE UNA ALTERACIÒN GENETICA. ES UN PROCESO DE PROGRESIÒN DE ALTERACIONES GENETICAS QUE LLEVAN A LA CELULA A NO RESPONDER AL CONTROL REGULADOR NORMAL. CUANDO SE HAN ACUMULADO SUFICIENTES DAÑOS EN UNA SOLA CELULA, ESTO ES SUFICIENTE PARA ORIGINAR UN CANCER.

28 SE NECESITA UNA ACUMULACION DE MUTACIONES PARA QUE
UNA CELULA SE MALIGNICE

29 CAUSAS GENETICAS GENES SUPRESORES DE TUMORES: CODIFICAN PROTEINAS QUE RESTRINGEN EL CRECIMIENTO CELULAR Y EVITAN QUE LAS CELULAS SE MALIGNICEN: SE DICE QUE ACTUAN DE MANERA RECESIVA PORQUE AMBAS COPIAS DEL GEN (UNA DE CADA CROMOSOMA HOMOLOGO) DEBEN MUTARSE ANTES DE PERDER SU FUNCION PROTECTORA.

30 GENES SUPRESORES DE TUMORES
P53: GUARDIAN DEL GENOMA: RELACIONADO CON CASI 50% DE CANCERES. SU PRODUCTO ES UN FACTOR DE TRANSCRIPCIÒN PARA OTRO GEN P21 CUYO PRODUCTO DETIENE EL CICLO CELULAR AL FINAL DE G1 SI HAY DAÑO. POSIBLEMENTE INTERVIENE EN REPARACION DEL ADN DAÑADO. INDUCE A LA CELULA A LA APOPTOSIS.

31 ONCOGENES CODIFICAN PROTEINAS QUE PROMUEVEN LA PERDIDA DEL CONTROL DEL CRECIMIENTO Y LA CONVERSION DE UNA SOLA CELULA A UN ESTADO MALIGNO. EXISTEN EN EL GENOMA COMO PROTOONCOGENES

32 ONCOGENES CODIFICAN PROTEINAS QUE PUEDEN TENER LAS SIGUIENTES FUNCIONES: FACTORES DE CRECIMIENTO O SUS RECEPTORES. PROTEINCINASAS CITOPLASMATICAS (ej. Src,el primero en describirse). FACTORES DE TRANSCRIPCION PRODUCTOS QUE AFECTAN LA APOPTOSIS

33 ONCOGENES Gen ras: su producto la proteina Ras es de los más estudiados. Las mutaciones en el gen ras son aquellas que hacen que su producto: Ras se mantenga en su forma activada. La forma activada de Ras participa en la via de transmisiòn de señales promoviendo la proliferaciòn celular.

34 Carcinogénesis (etapas de desarrollo de un tumor)
INICIACIÓN: alteración genética que provoca la proliferación anormal de una única célula PROGRESIÓN: mutaciones adicionales que confieren ventajas selectivas METÁSTASIS: invasión de la lámina basal y propagación a través de los tejidos