UNIVERSIDAD TÉCNCIA DE MANABÍ FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA DE LABORATORIO CLÍNICO PATOGENIA DE LA INFECCIÓN BACTERIANA Integrantes: Loor Muñoz.

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1 UNIVERSIDAD TÉCNCIA DE MANABÍ FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA DE LABORATORIO CLÍNICO PATOGENIA DE LA INFECCIÓN BACTERIANA Integrantes: Loor Muñoz Fabrizio Leonel López Alcívar Natacha Raquel Villavicencio Gahon Jefferson Javier Zambrano Chávez Luis Enrique Macías Avilés Paul Fernando

2 comienzo del proceso infeccioso los mecanismos que provocan la aparición de los signos y síntomas de la enfermedad características de las bacterias patógena la invasión de las células y tejidos del hospedador potencial de ser transmisibles, su toxigenicidad. su capacidad para evadir el sistema inmunitario su adherencia a las células del hospedador

3 Identificación de las bacterias que causan enfermedades Los humanos y animales poseen flora normal abundante que no suele causar enfermedades Algunas bacterias que son causas importantes de diversas enfermedades se obtienen con el cultivo de la flora normal. existen bacterias patógenas, pero la infección permanece latente o subclínica y el hospedador es un “portador” de la bacteria Algunos microorganismos patógenos son difíciles o imposible de cultivar y por esta razón no es posible establecer la causa de la enfermedad que genera.

4 1) si son virulentas en modelos animales o modelos de infección in vitro. 2) si tienen una composición genética ligada a la generación de enfermedades Las cepas de E. coli que causan enfermedades se distinguen de las que no lo hacen al establecer clasificación de las bacterias en patógenas, patógenas oportunistas o apatógenas Algunas especies de bacterias siempre se consideran patógenas y su presencia es anormal; dos ejemplos son Mycobacterium tuberculosis (tuberculosis) y Yersinia pestis (peste).

5 TRANSMISIÓN DE LA INFECCIÓN Se adaptan al medio ambiente, incluidos los animales y los seres humanos, donde normalmente viven y subsisten. Al hacerlo, las bacterias aseguran su supervivencia y aumentan la probabilidad de transmisión

6 Transmiten de persona a persona a través de las manos. El individuo con S. aureus se frota la nariz, recoge los estafilococos en las manos y disemina las bacterias. Las vías de entrada de bacterias patógenas más frecuentes son las mucosas se unen con la piel: aparato respiratorio, tubo digestivo, aparato genital y urinario, laceraciones, quemaduras.

7 PROCESO INFECCIOSO Las bacterias se deben unir o adherir a las células hospedadoras (epiteliales) Establecen un sitio primario de infección, se multiplican y diseminan a través de los tejidos o por el sistema linfático hasta el torrente sanguíneo Esta infección (bacteriemia) puede ser transitoria o persistente La bacteriemia permite la diseminación de las bacterias en el organismo hasta llegar a los tejidos que son especiales para su multiplicación.

8 GENÓMICA Y PATOGENICID AD BACTERIANA

9 Naturaleza clonal de las bacterias patógenas La mayor parte de los microorganismos patógenos tiene unos cuantos tipos clonales diseminados en el mundo durante determinado periodo. Sin embargo, existen mecanismos que las bacterias utilizan o han utilizado durante largo tiempo en el pasado, para transmitir genes de virulencia de una a otra. Elementos genéticos móviles Islotes de patogenicidad Un resultado importante de la conservación de los genes cromosómicos en las bacterias es que son clonales.

10 Elementos genéticos móviles Plásmidos Bacteriófagos Transferencia de elementos genéticos móviles extracromosómicos: Se encuentran genes que codifican diversos factores de virulencia bacteriana Transfieren factores de virulencia

11 Islotes de patogenicidad (PAI) Poseen uno o más genes de virulencia. A menudo se les encuentra con partes del genoma ligado a elementos genéticos móviles Aparecen en el genoma de los miembros patógenos de una especie mas no en los miembros apatógenos Las propiedades de los PAI sugieren que se originan a partir de la transferencia genética de una especie ajena. Tienen un contenido de guanina más citosina (G + C) distinto al resto del genoma bacteriano Grandes grupos de genes relacionados con la patogenicidad que se ubican en el cromosoma bacteriano.

12 REGULACIÓN DE LOS FACTORES DE VIRULENCIA BACTERIANA Temperatura Disponibilidad de Fe OsmolalidadPH Determinados iones Presencia de ciertos aminoácidos La regulación de éstos genes se dan por medio de transducción de señales ambientales.

13 FACTORES DE VIRULENCIA BACTERIANA Una vez penetra el cuerpo del hospedador se debe adherir a las células de un tejido, sino pueden ser eliminadas por el moco y otros líquidos que bañan las superficies del hospedador. Hidrofobia de la superficie y carga neta de la superficie Moléculas de unión en las bacterias. Interacciones con los receptores celulares del hospedador. Entre más hidrófoba sea la superficie de la célula bacteriana, mayor es su adherencia a la célula hospedadora. Fimbrias

14 INVASIÓN DE LAS CÉLULAS Y TEJIDOS DEL HOSPEDADOR Algunas bacterias invaden los tejidos a través de las uniones intercelulares de las células epiteliales. Otras invaden ciertos tipos de células epiteliales y luego penetran en los tejidos. Invasión intestinal y diseminación sistémica.

15 ToxinasExotoxinasEndotoxinas

16 Tanto grampositivas como gramnegativas Algunas de estas toxinas han tenido una participación muy importante en la historia mundial. El tétanos causado por la toxina de C. tetani mató aproximadamente a 50 000 soldados de la Potencias del Eje en la Segunda Guerra Mundial Las fuerzas aliadas vacunaron a sus soldados contra el tétanos y muy pocos murieron por esta enfermedad.

17 La subunidad A proporciona actividad tóxica. Muchas exotoxinas constan de subunidades A y B. B intermedia la adherencia del complejo de toxina a una célula hospedadora ayuda a que la exotoxina penetre en la célula hospedadora. Se han creado vacunas contra algunas enfermedades mediadas por exotoxinas llamadas toxoides se modifican para que ya no sean tóxicas

18 Es un bacilo grampositivo mucosas del aparato respiratorio superior o en heridas cutáneas menores llevan un bacteriófago modificado con un gen estructural para la toxina son toxígenas Producen toxina diftérica que provoca difteria.

19 bacilo anaerobio grampositivo que causa tétanos. C. tetani del medio ambiente contamina las heridas heridas y sus esporas germinan en el medio anaerobio del tejido desvitalizado. la infección es mínima y con frecuencia en inaparente desde el punto de vista clinico.. Las variedades vegetativas del C. tetani producen la toxina tetanospasmina

20 El C. botulinum, se encuentra en el suelo o en el agua y puede crecer en los alimentos,en condiciones anaerobias produce una toxina muy potente. ´`toxinas botulínicas´´ Existen diferentes tipos serológicos de toxina, los tipos A,B y E se vinculan mas comúnmente con la enfermedad humana.

21 se caracteriza por choque, fiebre elevada y un eritema rojo difuso Proliferan en las membranas mucosas, o en las heridas elaboran toxina-1 del síndrome de choque tóxico causa el síndrome de choque tóxico

22 Exotoxinas que causan enfermedades diarreicas e intoxicación alimentaria Con frecuencia las exotoxinas que causan enfermedades diarreicas se denominan enterotoxinas V. cholerae ha causado enfermedad diarreica epidémica (Cólera) en muchas partes del mundo y es otra enfermedad secundaria a una toxina de gran importancia tanto Histórica como actual. Una vez que penetra en el hospedador a través de alimentos o bebidas contaminadas, invade la mucosa intestinal y se adhiere a las microvellosidades del borde en cepillo de las células epiteliales intestinales.. Los efectos nocivos del cólera son secundarios a la pérdida del líquido y al desequilibrio acido básico; por lo tanto, el tratamiento es la restitución de líquidos y electrólitos.

23 ENZIMAS Numerosas especies de bacteria producen enzimas que no son toxicas en sí, pero que participan en el proceso infeccioso. A continuación se describen algunas de ellas : Enzimas que degradan tejidos Muchas bacterias producen enzimas que degradan tejidos. La participación de las enzimas que degradan tejidos en la patogenia de las infecciones es evidente, pero ha sido difícil de comprobar, en especial de cada enzima individual. Por ejemplo, los anticuerpos contra las enzimas del estreptococo que degradan tejidos no modifican las características de la enfermedad estreptocócica Además de lecitinasa, C. perfringens produce la enzima proteolítica colagenasa, que degrada colágena y fomenta la diseminación de la infección en los tejidos S. aureus produce coagulasa, que actúa en conjunto con una seria de factores sanguíneos para coagular el plasma. La coagulasa provoca depósito de fibrina en la superficie de los estreptococos, lo que le ayuda a protegerlos de la fagocitosis o la destrucción dentro de las células fagociticas

24 Las hialuronidasas son enzimas que hidrolizan ácido hialuronico, componente de la sustancia base del tejido conjuntivo. Muchas bacterias producen hialuronidasas y ayudan a su diseminación en los tejidos. Muchos estreptococos hemolíticos producen estreptocinasa (fibrinolisina), sustancia que activa una enzima proteolítica del plasma. Así esta enzima puede disolver el plasma coagulado y quizás ayuda a la diseminación rápida del estreptococo en los tejidos. Las estreptocinasa se han utilizado en el tratamiento del infarto agudo de miocardio para disolver los coágulos de fibrina

25 Proteasas IGA1 La inmunoglobulina A constituye el anticuerpo secretor de las mucosas. Tiene dos formas principales IGA1 e IGA2, que difieren cerca del centro o región bisagra de las cadenas pesadas de las moléculas. Las IgA1 poseen una serie de aminoácidos en la región bisagra que no existen en la IgA2. Algunas bacterias patógenas producen enzimas, proteasas IgA1, que degradan a la IgA1 en enlaces específicos de prolina- treonina o prolina.serina en la región bisagra e inactivan su función de anticuerpo La proteasa IgA1 es un factor importante de virulencia para las bacterias patógenas N. gonorrhoeae, N. meningitidis, H. influenzae y S. pneumoniae. La producción de la proteasa IgA1 permite a los microorganismos patógenos inactivar al principal anticuerpo que se encuentra en las mucosas y, por lo tanto, eliminan la protección que confiere este anticuerpo al hospedador.

26 FACTORES ANTIFAGOCITICOS. Muchas bacterias patógenas son aniquiladas rápidamente una vez que las ingieren los polimorfos nucleares o los macrófagos. Otras evaden la fagocitosis o los mecanismos microbicidas leucociticos al absorber componentes del hospedador sano en su superficie celular. Por ejemplo S. aureus posee una proteína A de superficie que se fija a la porción Fc de IgG. Otras bacterias patógenas poseen factores de superficie que impiden la fagocitosis. Por ejmp. S. pneumoniae, N.meningitidis.

27 PATOGENICICDAD INTRACELULAR. Algunas bacterias viven y proliferan en el ambiente hostil dentro de los polimorfonucleares, macrófagos o monocitos. Lo hacen gracias a una serie de mecanismos: algunas veces evitan la entrada de los fagolisosomas y viven dentro del citosol del fagocito Otras veces evitan la fusión del fagosoma con el lisosoma y viven dentro fagosoma; otras veces son resistentes a las enzimas lisosomicas y sobreviven dentro del fagolisosoma. Muchas bacterias viven dentro de las células no fagociticas.

28 Sistemas bacterianos de secreción

29 Las bacterias gramnegativas poseen paredes celulares con membranas citoplasmáticas y membranas externas; también existe una capa delgada de peptidoglucano.. Las bacterias grampositivas tienen una membrana citoplasmática y una capa muy gruesa de peptidoglucanos. El principal mecanismo para la secreción de proteínas es una vía general de secreción.

30 Algunos sistemas bacterianos de secreción dependen de sec, incluido el sistema de secreción tipo V, que tiene autotransportadores Las vías tipos I y III no interactúan con las proteínas que han sido transportadas a través de la membrana citoplasmática por el sistema sec.. La vía de secreción tipo IV puede depender de sec o ser independiente de sec y es capaz de transportar proteínas o DNA.

31 Requerimiento de hierro

32 El hierro es un nutriente esencial para la proliferación y metabolismo de casi todos los microorganismos y también es un cofactor esencial de numerosos procesos metabólicos y enzimá-ticos. La reserva de hierro repercute en la virulencia de muchos microorganismos patógenos. Por ejemplo, el hierro constituye un factor esencial de virulencia en Pseudomonas aeruginosa. La deficiencia de hierro en el ser humano también incluye en el proceso infeccioso. Varios millones de personas en el mundo sufren de ferropenia. Este problema repercute en numerosos aparatos y sistemas como el inmunológico, provocando de ciencia de la inmunidad celular e hipofunción de los polimorfo- nucleares. Durante una infección activa quizá conviene retrasar el tratamiento con hierro puesto que muchos microorganismos patógenos pueden utilizar la pequeña cantidad de hierro complementario, con lo que aumenta su virulencia.

33 Función de las biopelículas bacterianas

34 Las biopelículas forman una capa viscosa sobre las superficies sólidas y existen en toda la naturaleza. Una biopelícula puede estar formada por una sola especie de bacterias o por varias especies en conjunto. Algunas veces participan los hongos, incluidas las levaduras. Algunas de las bacterias de la biopelícula exhiben gran resistencia a los antimicrobianos frente a la misma cepa de bacterias cultivadas en caldo. Las biopelículas son importantes en las infecciones de los seres humanos, que son persistentes y difíciles de tratar.