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Alvéolo normal (izquierda) y el alvéolo lesionado en la fase aguda de la lesión pulmonar aguda y del ARDS (derecha). En la fase aguda del síndrome (derecha) se advierte esfacelo de las células epiteliales bronquiales y alveolares con la formación de membranas hialinas con abundante proteína en la membrana basal al descubierto. En este esquema los neutrófilos se adhieren al endotelio capilar dañado y migran a través del plano intersticial al interior del espacio aéreo lleno con líquido de edema que tiene abundante proteína. Dentro del espacio aéreo, un macrófago alveolar secreta citocinas (es decir, interleucinas 1, 6, 8, 10 (IL ) y el TNF-α, que actúan en forma local para estimular la quimiotaxia y activar los neutrófilos. Los macrófagos también secretan otras citocinas que incluyen IL-1, 6, 8 y 10. IL-1 estimula también la producción de matriz extracelular por parte de los fibroblastos. Los neutrófilos liberan oxidantes, proteasas, leucotrienos y otras moléculas proinflamatorias, como el PAF. En el entorno alveolar se identifican también otros mediadores inflamatorios que incluyen el antagonista del receptor de IL-1, el receptor soluble de TNF-α, autoanticuerpos contra IL-8 y citocinas, IL-10 e IL-11 (no se muestran). La penetración del líquido de edema con abundante proteína en el alvéolo culmina en la inactivación de la sustancia tensoactiva. MIF, factor inhibidor de macrófagos. (Con autorización de LB Ware, MA Matthay: N Engl J Med 342:1334, 2000.) De: CUIDADOS INTENSIVOS RESPIRATORIOS, Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e Citación: Kasper D, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J. Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e; 2016 En: Recuperado: November 11, 2017 Copyright © 2017 McGraw-Hill Education. All rights reserved
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