Los cambios en el Sistema Nervioso Central que inician la pubertad

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1 Los cambios en el Sistema Nervioso Central que inician la pubertad
Los cambios en el Sistema Nervioso Central que inician la pubertad. Se postula que el aumento puberal de la secreción de GnRH se debe a la activación de un mecanismo integrativo que incluye procesos de comunicación tanto entre neuronas como entre células astrogliales y neuronas. El proceso de comunicación interneuronal (trans-sináptico) incluye la activación de impulsos excitatorios y una reducción en los impulsos inhibitorios que normalmente regulan la secreción de GnRH. Se postula que los principales impulsos excitatorio que actúan sobre las neuronas de GnRH provienen de neuronas que utilizan los aminoácidos excitatorios (AAE) y el péptido kisspeptina/metastina como neurotransmisores. Neuronas noradrenérgicas (NE) y productoras de Neuropéptido Y (NPY) proporcionarían impulsos facilitadores complementarios a los de AAE y kisspeptina. El principal componente inhibitorio del control trans-sináptico de la secreción de GnRH sería proporcionado por neuronas GABAérgicas (GABA). Se postula que el componente astroglial del sistema envuelve la participación de péptidos de la familia del factor epidermal de crecimiento (EGF). Los astrocitos producen estos péptidos (TGFα y neuregulinas, NRGs), los cuales estimulan la produción de sustancias gliales, como la prostaglandina E2 (PGE2), capaces de estimular directamente la secreción de GnRH. De acuerdo a lo que ahora se conoce del sistema, se postula que el primer suceso en la cascada de cambios que lleva a la activación puberal de la secreción de GnRH sería un aumento en la transmisión de AAE y/o kisspeptina[1], los cuales pueden actuar directamente sobre las neuronas de GnRH para estimular la secreción de GnRH [2 y 2-1]. No se sabe si las neuronas que producen kisspeptina son controladas directamente por neuronas glutamatérgicas o GABAégicas (signo de interrogación). Tampoco se sabe qué es lo que activa a las neuronas glutamatérgicas (signo de interrogación). El cambio en actividad de las neuronas que producen glutamato y kisspeptina es seguido (o acompañado) por una disminución de la transmisión GABAérgica [1-1] y la activación de la producción astroglial de TGFe y NRGs [3]. Los factores que determinan la disminución de la actividad GABAérgica no se conocen (signo de interrogación). El aumento de AAE podría causar la disminución de los impulsos GABAérgicos [2'], pero es claro que aumenta la producción glial de factores de crecimiento [2”] a través de receptores específicos presentes en astrocitos hipotalámicos. A medida que el tono GABAérgico sobre las neuronas de GnRH disminuye [3'], la producción de PGE2 por los astrocitos [3”] aumenta debido a una mayor producción de factores de crecimiento gliales. Esta prostaglandina estimula la secreción de GnRH [4], amplificando de esta manera el efecto estimulatorio de los AAE [2] y kisspeptina [2-1] sobre las neuronas de GnRH y aumentando el efecto de la disminución de los impulsos GABAérgicos inhibitorios [3']. Una vez que estos cambios se inician, un aumento adicional de la transmisión de AAE [5] acompañado de una mayor disminución de la transmisión GABAérgica [5'], resultan en un aumento de la transmisión de NPY y noradrenérgica [6, 6-1], lo que resulta en una mayor estimulación de la secreción de GnRH [6']. Las señales metabólicas proporcionadas por el IGF-I y la leptina contribuirían al proceso a través de acciones directas sobre las neuronas de GnRH [7], o indirectas, a través de la estimulación de otras neuronas conectadas sinápticamente a la red neuronal de GnRH [7']. El resultado neto de todas estas interacciones es un aumento de la secreción pulsátil de GnRH [8] que desencadena el proceso puberal. (+) = estimulación; (-) = inhibición. (Modificado de Ojeda y Bilger, En: Conn, Freeman (eds.), Neuroendocrinology in Physiology and Medicine, New Jersey, 2000). De: PUBERTAD NORMAL, Tratado de endocrinología pediátrica, 4e Citación: Pombo MM, Audí LL, Bueno MM, Calzada RR, Cassorla FF, Diéguez CC, Ferràndez AA, Heinrich JJ, Lanes RR, Moya MM, Sandrini RR, Tojo RR. Tratado de endocrinología pediátrica, 4e; 2015 En: Recuperado: November 10, 2017 Copyright © 2017 McGraw-Hill Education. All rights reserved