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La aldosterona regula el volumen extracelular y la homeostasis del potasio al unirse al receptor de mineralocorticoide (MR) de la célula epitelial principal del conducto colector de la corteza renal. El MR activado se transloca hacia el núcleo, donde se une al elemento de respuesta a glucocorticoide (GRE) y funciona como un factor de transcripción. La aldosterona aumenta la expresión de cinasa inducible por suero y por glucocorticoide (Sgk1), que fosforila y desactiva el gen que codifica para Nedd4-2 (regulada en dirección descendente por el desarrollo, expresada por células precursoras neurales 4-2), una ubiquitina ligasa que se encarga de degradar el canal de sodio epitelial (ENaC). Otro mediador de la respuesta transcripcional al receptor de mineralocorticoide es la activación de la sodio-potasio ATPasa (Na+/K+ ATPasa) en la membrana basolateral, que impulsa la captación de potasio y la exportación de sodio. Aunque los glucocorticoides y los mineralocorticoides se unen por igual al receptor de mineralocorticoide, la especificidad de acción se debe a la enzima degradante de glucocorticoide, la 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2 (11β-HSD2), que evita que los glucocorticoides interactúen con el receptor. (Adaptada de Odermatt A, Atanasov AG. Mineralocorticoid receptors: Emerging complexity and functional diversity. Steroids 2009; 74: ) De: Hipertensión endocrina, Greenspan. Endocrinología básica y clínica, 9e Citación: Gardner DG, Shoback D. Greenspan. Endocrinología básica y clínica, 9e; 2015 En: Recuperado: November 09, 2017 Copyright © 2017 McGraw-Hill Education. All rights reserved
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