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Interacciones de citocinas de macrófagos infectados (MΦ) con linfocitos T y citolíticos naturales (NK). La infección de los macrófagos con micobacterias (AFB) induce la liberación de interleucina 12 heterodimérica (IL-12), misma que actúa en su complejo de receptor y surge como consecuencia, activación de STAT4 y producción del interferón-γ homodimérico (IFN-γ). El IFN-γ actúa por medio de su receptor para activar STAT1, estimular la producción del factor de necrosis tumoral α (TNF-α) y destruir microorganismos intracelulares, como micobacterias, salmonelas y algunos hongos. TNFα homotrimérico actúa por medio de su receptor y necesita el modulador esencial del factor nuclear κB (NEMO) para activar al factor nuclear κB, que también contribuye a la destrucción de bacterias intracelulares. La participación de IFNγ y TNFα hace que aumente el número de moléculas de IL-12. Los anticuerpos que bloquean TNF-α actúan al bloquear al ligando (infliximab, adalimumab, certolizumab, golimumab) o al aportar un receptor soluble (etanercept). Las mutaciones en IFNγR1, IFNγR2, IL-12p40, IL-12Rβ1, IL-12Rβ2, STAT1, GATA2, ISG15, IRF8, CYBB y NEMO, se han vinculado con una predisposición a padecer infecciones por micobacterias. Otras citocinas como IL-15 e IL-18 contribuyen también a la producción de IFNγ. El envío de señales a través del complejo formado por el receptor similar a Toll (TLR) y por CD14 también incrementa la producción de TNFα. LPS, lipopolisacárido; NRAMP1, proteína natural del macrófago vinculada con resistencia 1. De: Infecciones por micobacterias no tuberculosas, Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e Citación: Kasper D, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J. Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e; 2016 En: Recuperado: November 08, 2017 Copyright © 2017 McGraw-Hill Education. All rights reserved
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