CASO CLINICO INFECTOLOGIA

Presentación del tema: "CASO CLINICO INFECTOLOGIA"— Transcripción de la presentación:

1 CASO CLINICO INFECTOLOGIA
GRUPO I Stephany Arias Linthon Andrés Felipe Collo Iván Darío García Leidy Johana López Astridh Milena Pantoja Diego Armando Villafañe

2 DATOS PERSONALES MOTIVO DE CONSULTA “ tiene fiebre”
NOMBRE: A. S. J. J. EDAD: 4 MESES PROCEDENCIA: VEREDA LUZ CHIQUITA, SAN SEBASTIAN EPS: AIC FECHA INGRESO: 3 SEPTIEMBRE DEL 2017 MOTIVO DE CONSULTA “ tiene fiebre”

3 ENFERMEDAD ACTUAL Cuadro clínico de 1 día de evolución consiste en fiebre alta no cuantificada manejada con acetaminofén 4mg/kg, presenta un episodio emético de contenido alimentario y una deposición fétida, se le administra bebida casera de linaza y jugos. Los padres la notan hipoactiva y desde hace aproximadamente 15 horas con flexión de miembros inferiores hacia el pecho, con desviación de la mirada hacia arriba, por lo que deciden consultar, no refieren perdida de la conciencia ni relajación de esfínteres. Ambos padres con síntomas gripales desde hace aproximadamente 1 semana.

4 ENFERMEDAD ACTUAL La paciente ingresa taquipnéica, taquicárdica, con quejido, espasticidad de miembros inferiores, episodios fugaces de mirada fija, leve rigidez de nuca, cabeza lateralizada a la izquierda y aspecto tóxico, fontanela abombada.  Se pasa a emergencia

5 ANTECEDENTES PRENATALES, PERINATALES Y POSTNATALES
Madre de 15 años de edad G1P0C1A0. Cesárea por preeclamsia. Conocimiento del embarazo al 5 mes. Recién nacido a termino  con 4 CPN. IVU durante el embarazo ( 3 trimestre). Peso: 3225 y tallo 48 cm. Requirió hospitalización de 15 días al nacimiento por sepsis neonatal (madre con IVU) e ictericia manejada con fototerapia. PRENATALES, PERINATALES Y POSTNATALES Ninguno ANTECEDENTES PERSONALES Familia materna con antecedentes de HTA Y DM. ANTECEDENTES FAMILIARES

6 ANTECEDENTES PSICOSOCIALES
Padre de 24 años agricultor – madre de 15 años estudiante Vivienda rural sin servicios básicos  agua de rio que es hervida y pozo séptico. Vive con abuelos, madre y tíos Animales en el terreno no vacunados. ANTECEDENTES PSICOSOCIALES Completa  aporta carnet. VACUNACION Sostén cefálico a los 2 meses. Sigue objetos con la mirada y sonidos. DSM LM exclusiva hasta los 3 meses. Inicia complementaria a los 3 meses ( sopas y jugo) y suspende. ALIMENTACION

7 ¿impresión diagnóstica?
ESTUDIANTES ¿impresión diagnóstica? ¿Qué factores de riesgo se identifican en la paciente? ¿Qué exámenes indicaria para apoyar el diagnostico?

8 MÉDICOS INTERNOS ¿Qué medidas básicas de tratamiento deben utilizarse en este caso?

9 EVOLUCIONES 3 SEP 2017 Interconsulta pediatría
Malas condiciones generales: hipoactiva, somnolienta, mirada fija y supra desviacion a la izquierda , signos de meningismo. PL y policultivos y TAC  previo dexametasona Se impregna con fenobarbital. Inicia : vancomicina - ceftriaxona

10 TAC SIMPLE

11 EVOLUCION 4 SEP 2017 CUADRO HEMATICO GASES ARTERIALES
LEU 5000 NEU 3700(73.9% LINF 1200 MON 100 EOSI BASO HB 9.3 HTO 28.7 VCM 80.8 HCM 26.2 PLAQ 305000 PCR 21.18 FUNCION RENAL CR 0.17 BUN 7 PRUBAS DE CUAGULACION TP 124 INR 14.6 TTP 24.5 GASES ARTERIALES PH 7.42 PCO2 22 PO2 179.8 HCO3-ACT 13.9 HCO3-STD 18 BE(B) -8.2 O2SAT(EST) 99.3 FIO2 24 ELECTROLITOS SODIO 130 POTASIO 4 CLORO 103 CALCIO 8.2 FOSFORO 3.8 ALBUMINA 2.8 MAGNES 2.13 GLICEMIA: 76 mg/dl

12 Cocos gram positivos en pares y en cadena abundantes.
CITOQUIMICO DE LCR EXAMEN FISICO COLOR INCOLORO ASPECTO LIG/TURBIO PH 7.0 R. CELULAR GR 1480 mm3 LEU 67 mm3 GLU 5 mg/dl PRO 240 mg/dl LDH 95 mg/dl GRAM LCR Cocos gram positivos en pares y en cadena abundantes. Leucocitos PMN mayor de 10 xc. GRAM HEMOCULTIVO Cocos gram positivos en pares y cadenas.

13 MÉDICOS RESIDENTES Interprete el citoquímico de líquido cefalorraquídeo. Con respecto del Neumococo: ¿Cuáles son las cepas circulantes en nuestro medio? ¿Qué vacuna lo cubre? Plantee el tratamiento antibiótico para este paciente.

14 EVOLUCION 4 SEP 2017 CARDIOLOGÍA PEDIÁTRICA Ecocardiograma  adecuada funcion biventricular, con disfunción sistólica de ventrículo izquierdo leve, hipertensión pulmonar leve (35 mmhg), y foramen oval permeable. Tratamiento: continuar con oxigeno y milrinone control por consulta externa. Ingresa a UCIP por trastorno en el estado de conciencia = Glasgow 12/15. Malas condiciones generales - Con picos febriles de 38ºC. - Transfusión de plasma y reposicion de vit k - se requiere soporte inotrópico con milrinone por mala perfusión.

15 EVOLUCION 5 SEP – 7 SEP Fluctuación del estado de conciencia: alerta  somnolienta. Edema facial , pared abdominal y extremidades  furosemida 1mg IV c/ 4h. Se disminuye fenobarbital por no mejoría en el estado de alerta.  Albúmina en 2: por lo que se inicia reposición.   CULTIVO DE LCR Se obtuvo crecimiento de: Streptococcus pneumoniae cefotaxima <= 0.12 sensible ceftriaxona <= 0.12 sensible clindamicina <= 0.25 sensible eritromicina <= 0.12 sensible levofloxacina 0.5 sensible penicilina (meningitis) <= 0.6 sensible HEMOCULTIVO Positivo a las 48 h Resultado final: Streptococcus pneumoniae cefotaxima <= 0.12 sensible ceftriaxona <= 0.12 sensible clindamicina <= 0.25 sensible eritromicina <= 0.12 sensible levofloxacina 0.5 sensible penicilina <= 0.6 sensible RESULTADO : SE SUSPENDE VANCOMICINA

16 PARACLÍNICOS 5- sep  (hipocalcemia leve, hipofosfatemia)  inicia reposicion de fosfato de sodio.  6- sep-2017   leucocitosis con neutrofilia, hb baja , plaquetas en descenso, fosforo bajo.  Albumina en 2: por lo que se inicia reposicion en horas de la tarde 7 sep  (leucicitosis con trombocitipenia, electrolitos normales, pruebas hepaticas normales)  trombocitopenia severa : trasfusion de plaquetas

17 5- sep  (hipocalcemia leve, hipofosfatemia)  inicia reposicion de fosfato de sodio.  6- sep-2017   leucocitosis con neutrofilia, hb baja , plaquetas en descenso, fosforo bajo.  Albumina en 2: por lo que se inicia reposicion en horas de la tarde 7 sep  (leucicitosis con trombocitipenia, electrolitos normales, pruebas hepaticas normales)  trombocitopenia severa : trasfusion de plaquetas

18 TRASFUSION DE PLAQUETAS
5- sep  (hipocalcemia leve, hipofosfatemia)  inicia reposicion de fosfato de sodio.  6- sep-2017   leucocitosis con neutrofilia, hb baja , plaquetas en descenso, fosforo bajo.  Albumina en 2: por lo que se inicia reposicion en horas de la tarde 7 sep  (leucicitosis con trombocitipenia, electrolitos normales, pruebas hepaticas normales)  trombocitopenia severa : trasfusion de plaquetas TRASFUSION DE PLAQUETAS

19 EVOLUCIÓN 8 SEP – 10 SEP Estuporosa con nistagmos en ojo izquierdo
sin mejoría neurológica : indica TAC, cultivo LCR y se escala a Meropenem. Inicia destete del milrinone y se suspende. Hemiparesia izquierda y ptosis palpebral izquierda. Pruebas tiroideas normales. CITOQUIMICO EXAMEN FISICO COLOR INCOLORO ASPECTO LIG/TURBIO PH 8.0 R. CELULAR GR 950 mm3 LEU 217 mm3 GLU 39 mg/dl PRO 125 LDH 137 DIF. MANUAL QUIMICA NEUTROFILOS 26% LINFOCITOS 74% CULTIVO LCR: negativo a las 24 h. HEMOCULTIVOS: negativos. TAC SIMPLE: Reporte compatible con absceso cerebral  se reinicia VANCOMICINA. TAC contrastado. 8 sep   (leucocitosis anemia trombcitipenia pcr positiva hopocalcemia e hipoalbuminemia, hipoxemia)     9 – sep – 2017   CONTROL DE CITOQUIMICO LCR* ( continua patologico) Como el reporte del tac es compatible con absceso cerebral se reinicia VANCOMICINA    10- sep    CUADRO HEMATICO, ELECTROLITOS, CREATININA, BUN, ALBUMINA* (disminucion de la leucocitosis con neutrofilia, hiponatermia leve, funcion renal normal, hipoxemico)

20 LÍNEA BLANCA 8 sep   (leucocitosis anemia trombcitipenia pcr positiva hopocalcemia e hipoalbuminemia, hipoxemia)     9 – sep – 2017   CONTROL DE CITOQUIMICO LCR* ( continua patologico) Como el reporte del tac es compatible con absceso cerebral se reinicia VANCOMICINA    10- sep    CUADRO HEMATICO, ELECTROLITOS, CREATININA, BUN, ALBUMINA* (disminucion de la leucocitosis con neutrofilia, hiponatermia leve, funcion renal normal, hipoxemico)

21 5- sep  (hipocalcemia leve, hipofosfatemia)  inicia reposicion de fosfato de sodio.  6- sep-2017   leucocitosis con neutrofilia, hb baja , plaquetas en descenso, fosforo bajo.  Albumina en 2: por lo que se inicia reposicion en horas de la tarde 7 sep  (leucicitosis con trombocitipenia, electrolitos normales, pruebas hepaticas normales)  trombocitopenia severa : trasfusion de plaquetas

22 PLAQUETAS 5- sep  (hipocalcemia leve, hipofosfatemia)  inicia reposicion de fosfato de sodio.  6- sep-2017   leucocitosis con neutrofilia, hb baja , plaquetas en descenso, fosforo bajo.  Albumina en 2: por lo que se inicia reposicion en horas de la tarde 7 sep  (leucicitosis con trombocitipenia, electrolitos normales, pruebas hepaticas normales)  trombocitopenia severa : trasfusion de plaquetas

23 EVOLUCION 11 SEP – 14 SEP Traslado a salas de hospitalización.
Sin deterioro clínico, mas despierta y mas reactiva. Dificultad para deglución y succión  gastrostomía. Se solicitan inmunoglobulinas y complemento: C3 levemente disminuido – normales. NEUROLOGÍA PEDIÁTRICA: respuesta retardada a estimulos, laterocolis izquierda, parálisis facial izquierda, espasticidad generalizada, clonus, con debilidad de hemicuerpo izquierdo. Disminuir dosis de fenobarbital. Traslado a salas de hospitalización. 11- sep     *HEMOGRAMA, ELECTROLITOS, FUNCION RENAL* ( LEUCOCITOSIS EN DESCENSO NEUTROFILIA EN DESCENSO,, HEMOGLOBINA ESTABLE, HIPONATREMIA LEVE, FUNCION RENAL NORMAL) 12 – sep-2017 * CUADRO HEMATICO, ELECTROLITOS, TIEMPOS CUAGULACION, FUNCION RENAL, FUNCION HEPATICA* ( leucocitosis con nutrofilia, anemia leve, trombocitosis, electrolitos con hiponatremia leve, tiempos normales, funcionhepatico con ligero aumento de trassaminasas) 13 –septiembre-2017  *PARACLINICOS HEMOGRAMA SIN LEUCOCITOSIS, ANEMIA (DESCRIBIR) TROMBOCITOSIS, PCR NEGATIVA. HEMOCULTIVOS NEGATIVOS CULTIVOS LCR NEGATIVOS. ELECTROLITOS CON HIPONATREMIA LEVE, FUNCION HEPÁTICA CON AUMENTO DE TRANSAMINASAS* 14 – septiembre – 2017 Electrolitos normales, pero fósforo en límite superior. CH sin leucocitosis, con trombocitosis, Anemia leve.

24 TAC SIMPLE - CONTRASTADO
Lesiones focales corticales paramedianas parietales y en centros semiovales izquierdos con realce periférico en la fase contrastada TAC CONTRASTADO: conclusion lesiones focales cerebrales supra tentoriales multiples que de acuerdo a la solicitud clinica pueden correpsonder a abscesos piogenos como primera posibilidad, hallazgos que sugieren aumento benigno del espacio subaracnoideo. Se comenta con infectologia y se decide suspender meropenem e iniciar PENICILINA CRISTALINA Y METRONIDAZOL CONTINUANDO CON VANCOMICINA para manejo de abscesos cerebrales

25 Lesión focal hipodensa realzada ganglio basal izquierda NOTESE AIRE EN SU INTERIOR

26 Lesión focal hipodensa ganglio basal izquierda con realce periférico en la fase contrastada

27 Lesiones focales hipodensas en el valle silviano derecho y ganglio basal izquierda con realce periférico en la fase contrastada

28 Lesión focal protuberencial izquierda realzada

29 Ocupación por material de tejidos blandos del oído medio y las celdillas mastoideas por otomastoiditis bilateral de aspecto crónico por esclerosis de las mastoides Se suspende meropenem y se inicia penicilina cristalina y metronidazol + vancomicina  abscesos cerebrales. INFECTOLOGÍA: Continuar manejo AB para absceso cerebral 6 semanas o más. Y Suspender vancomicina por niveles subóptimos.

30 LÍNEA BLANCA 11- sep     *HEMOGRAMA, ELECTROLITOS, FUNCION RENAL* ( LEUCOCITOSIS EN DESCENSO NEUTROFILIA EN DESCENSO,, HEMOGLOBINA ESTABLE, HIPONATREMIA LEVE, FUNCION RENAL NORMAL) 12 – sep-2017 * CUADRO HEMATICO, ELECTROLITOS, TIEMPOS CUAGULACION, FUNCION RENAL, FUNCION HEPATICA* ( leucocitosis con nutrofilia, anemia leve, trombocitosis, electrolitos con hiponatremia leve, tiempos normales, funcionhepatico con ligero aumento de trassaminasas) 13 –septiembre-2017  *PARACLINICOS HEMOGRAMA SIN LEUCOCITOSIS, ANEMIA (DESCRIBIR) TROMBOCITOSIS, PCR NEGATIVA. HEMOCULTIVOS NEGATIVOS CULTIVOS LCR NEGATIVOS. ELECTROLITOS CON HIPONATREMIA LEVE, FUNCION HEPÁTICA CON AUMENTO DE TRANSAMINASAS* 14 – septiembre – 2017 Electrolitos normales, pero fósforo en límite superior. CH sin leucocitosis, con trombocitosis, Anemia leve.

31 11- sep     *HEMOGRAMA, ELECTROLITOS, FUNCION RENAL* ( LEUCOCITOSIS EN DESCENSO NEUTROFILIA EN DESCENSO,, HEMOGLOBINA ESTABLE, HIPONATREMIA LEVE, FUNCION RENAL NORMAL) 12 – sep-2017 * CUADRO HEMATICO, ELECTROLITOS, TIEMPOS CUAGULACION, FUNCION RENAL, FUNCION HEPATICA* ( leucocitosis con nutrofilia, anemia leve, trombocitosis, electrolitos con hiponatremia leve, tiempos normales, funcionhepatico con ligero aumento de trassaminasas) 13 –septiembre-2017  *PARACLINICOS HEMOGRAMA SIN LEUCOCITOSIS, ANEMIA (DESCRIBIR) TROMBOCITOSIS, PCR NEGATIVA. HEMOCULTIVOS NEGATIVOS CULTIVOS LCR NEGATIVOS. ELECTROLITOS CON HIPONATREMIA LEVE, FUNCION HEPÁTICA CON AUMENTO DE TRANSAMINASAS* 14 – septiembre – 2017 Electrolitos normales, pero fósforo en límite superior. CH sin leucocitosis, con trombocitosis, Anemia leve.

32 GRAM: No se observan bacterias.
15 – 18 de Septiembre NEUROCIRUGÍA: TAC imágenes sugestivas de microabscesos. ‘Higromas bilaterales sin necesidad de manejo quirúrgico.’ Pobre interacción con el examinador, apertura ocular a estímulo, sin reflejo de succión, fontanela deprimida, sin rigidez nucal, sin llanto, sin seguimiento verbal. Punción lumbar CITOQUÍMICO LCR EXAMEN FISICO COLOR INCOLORO ASPECTO TRANSPARENTE PH 8.0 R. CELULAR GR 50 mm3 LEU 0 mm3 GLU 39 mg/dl PRO 132 LDH 26 CONTINUAR MANEJO HASTA COMPLETAR 4 SEMANAS GRAM: No se observan bacterias.

33 Inmunoglobulinas dentro de limites normales.
Mejoría clínica leve. Inmunoglobulinas dentro de limites normales. NEUROPEDIATRÍA: Resonancia magnética con sedación y contraste SEROLOGÍA VIH NEGATIVO: 0,2.

34 19 – 24 de Septiembre Evolución lenta hacia la mejoría con mejor reactividad a estímulos. Cultivo de Líquido cefalorraquídeo NEGATIVO a 72h de incubación. 22/SEPT: GASTROSTOMÍA

35 RESONANCIA MAGNÉTICA CEREBRAL
IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA: hidrocefalia obstructiva, hiperintensidades y pérdida de volumen de núcleo lenticular bilateral, probablemente secuelas de encefalopatía hipóxico-isquémica, infartos lacunares antiguos en tálamo y núcleo lenticular izquierdo. Infartos lacunares antiguos en lóculo cerebeloso derecho. No hay eventos isquémicos agudos.

36 Decaída, irritable, somnolienta. Aspecto séptico.
CUADRO HEMATICO LEU 20600 NEU 58% LINF 29% MON 4% CAYADOS 1% HB 9,3 HTO 27,6 PLAQ 458000 PCR 12,8 Decaída, irritable, somnolienta. Aspecto séptico. Pico febril 38,4 8:00h. No hay un foco infeccioso identificable por examen físico. Se solicita: Uroanálisis + GOSC. Urocultivo Hemocultivo Gases venosos Glicemia central Electrolitos Cuadro Hemático PCR. Función renal normal Electrolitos normales

37 27 septiembre Examen fisico : Desviacion de la cabeza a la izquierda
Desviacion de la mirada a la izquierda somnolienta con respuesta a estimulo táctil. asimetría facial izquierda rigidez generaliza con respuesta extensora predominante en hemicuerpo izquierdo Clonus ausencia de reflejo de succión, no reflejo acústico, no sostén cefálico. NEUROPEDIATRIA: La paciente en el momento tiene retraso motor de tipo secuelar con hipotonía de la cintura escapular e hipertono de las extremidades  iniciar plan de terapias de neurodesarrollo continuar con fenobarbital y realizar un EEG ambulatorio control.

38 Casos de Meningitis HUSJ
EDAD VACUNACION CLINICA HEMOCULTIVO CITOQUIMICO AISLAMIENTO 15 AÑOS 4 MESES NO HAY INFORMACION FIEBRE VOMITO CEFALEA INTOLERANCIA A VIA ORAL CONVULSION P. POSICTAL HIPERREFLEXIA DELAS 4 EXTREMIDADES SOMNOLIENTO NEGATIVOS A 5 DIAS INCOLORO TRANSPARENTE PRESIÓN NORMAL PH 8 ERITROCITOS 0 LEUCOCITOS 17 LINFOCITOS 5 PMN 12 PROTEÍNAS 52 GLUCOSA 39 LDH 26 NO 5 meses 3 días Meningitis bacteriana – Empiema subdural PAI COMPLETO FIEBRE, IRRITABILIDAD, SOMNOLENCIA, CUADROS CONVULSIVOS, CONSISTENTES EN SUPRA DESVIACIÓN DE LA MIRADA, CON MOVIMIENTOS DE LABIOS, Y MOVIMIENTOS TÓNICO CLÓNICOS DE EXTREMIDAES SUPERIORES, DE 5 MINUTOS APROXIMADAMENTE. HEMOCULTIVO. Se aísla Haemophilus influenzae TIPO B MULTISENSIBLE. LCR LIQUIDO CLARO TRANSPARENTE CON PRESION AUMENTADA,PH: 9.0 GOBULOS ROJOS 4, LEUCOCITOS DE 38, LINF 28, PMN 10, GLUCOSA 32, PT 141, LDH 131 COMPATIBLE CON MENINGITIS BACTERIANA CULTIVO NEGATIVO

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40 EPIDEMIOLOGIA INFORME REGIONAL DE SIREVA II, 2014 22,6% Meningitis
Numero de aislamientos invasores por Grupo de edad y por Diagnostico 22,6% Meningitis Total 98 Casos Meningitis 20 casos ≤ 14 años Sistema de Redes de Vigilancia de los Agentes Responsables de Neumonías y Meningitis Bacterianas 260 hombres 173 mujeres Mayores de 60 años 21 casos Tomado de Informe regional de SIREVA II, Datos por país y por grupos de edad sobre las características de los aislamientos de Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Neisseria meningitidis, en procesos invasivos bacterianos. Washington, D.C. : OPS, 2017.

41 EPIDEMIOLOGIA 44 Notificado al SIVIGILA : Hasta la semana epidemiológica 06 de 2016 (07 feb feb) 88 casos de MBA 31 Confirmados 48 Probables 9 Descartados De acuerdo al agente etiológico: 6,3 % (5) Haemophilus influenzae 15,2 % (12) Neisseria meningitidis 24,1 % (19) Streptococcus pneumoniae 54,4 % (43 ) otros agentes. Sistema Nacional de Vigilancia en Salud Pública Notificaron 64,4 % de casos: Antioquia, Bogotá, Cundinamarca, Córdoba, Cartagena, y Magdalena

42 EPIDEMIOLOGIA

43 MENINGITIS BACTERIANA
Es un proceso inflamatorio agudo de las leptomenínges ocasionado por bacterias. LCR caracteriza: turbio o purulento, intensa pleocitosis y claro predominio de polimorfo nucleares. Mas rara por encima de los 10 años. Es más frecuente en lactantes y preescolares Meningitis bacteriana FERNANDO BAQUERO-ARTIGAOa , TERESA HERNÁNDEZ-SAMPELAYOb Y MARÍA LUISA NAVARROb a Unidad de Enfermedades Infecciosas. Hospital Universitario Infantil La Paz. Madrid. bSección de Enfermedades Infecciosas Pediátricas. Hospital Gregorio Marañón. Madrid. España. Es un proceso inflamatorio agudo de las leptomeninges ocasionado por bacterias. Cursa típicamente con líquido cefalorraquídeo (LCR) turbio o purulento, con intensa pleocitosis y claro predominio de polimorfonucleares. Es más frecuente en lactantes y preescolares y más rara por encima de los 10 años.

44 ETIOLOGIA

45 Actualmente se distinguen más de 95 serotipos de S. pneumoniae.
NEUMOCOCO Coco G (+), capsulado, inmóvil y anaerobio facultativo, tiende a agruparse en parejas o en cadenas cortas. Actualmente se distinguen más de 95 serotipos de S. pneumoniae. Infecciones por neumococo. Clasificación. Factores predisponentes. Aspectos patogénicos de relevancia clínica o diagnóstica. Manifestaciones clínicas. Formas de comienzo R. Serrano-Heranz, J.J. Sicilia-Urbán y P. Sanz-Rojas Servicio de Medicina Interna. Hospital del Henares. Coslada. Madrid. España. Streptococcus pneumoniae (o neumococo) es un coco grampositivo capsulado, inmóvil y anaerobio facultativo, que tiende a agruparse en parejas o en cadenas cortas. Produce una α- hemolisina fácilmente visible en las placas de agar sangre, y crece mejor a temperaturas próximas a 37º C y en atmósferas que contengan un 5-10% de CO2. La producción de esta hemolisina, junto a su solubilidad en sales biliares, una reacción catalasa negativa y la inhibición por la optoquina, permite su identificación en el laboratorio. La principal causa de meningitis bacteriana en los Estados Unidos es S pneumoniae. Esta bacteria se encuentra normalmente en el tracto respiratorio de los seres humanos. Los factores de riesgo para la meningitis por S. pneumoniae incluyen afecciones inmunosupresoras, fracturas del cráneo basilar y escapes de LCR. Si se encuentra un foco contiguo o distante de infección (por ejemplo, sinusitis o absceso cerebral), se debe consultar con un otorrinolaringólogo. En un estudio de CDC, hubo una disminución del 59% en las tasas de meningitis neumocócica en niños menores de 2 años de edad después de la autorización de la vacuna conjugada neumocócica heptavalente.7 Más recientemente, la vacunación con PCV13 en Francia mostró una disminución en la incidencia de mientras que entre la población inmunodeprimida la incidencia de IPD disminuyó de 20 a 8 / año de la población (P <.004) sobre la población de los niños mayores de 5 años período de estudio hasta 2014, no se observaron cambios en la mortalidad. La resistencia a la penicilina también experimentó un descenso significativo. En la actualidad cerca de 95 serotipos han sido descritos, sin embargo, en todo el mundo, 20 de ellos cuentan por más del 80% de las enfermedades invasivas neumocócicas, con variaciones en su prevalencia según la región La transmisión se da de persona a persona por aerosoles infectados, procedentes de individuos afectados por enfermedad neumocócica y de portadores nasofaríngeos asintomáticos 1,2-1,8 µm de longitud Bacteria comensal común de la flora normal del tracto respiratorio superior

46 NEUMOCOCO Coco G (+), capsulado, inmóvil y anaerobio facultativo, parejas o en cadenas cortas. Produce una α- hemolisina visible en las placas de agar sangre, y crece mejor a t/tura próximas a 37º C y en atmósferas que contengan un 5-10% de CO2. Infecciones por neumococo. Clasificación. Factores predisponentes. Aspectos patogénicos de relevancia clínica o diagnóstica. Manifestaciones clínicas. Formas de comienzo R. Serrano-Heranz, J.J. Sicilia-Urbán y P. Sanz-Rojas Servicio de Medicina Interna. Hospital del Henares. Coslada. Madrid. España. Streptococcus pneumoniae (o neumococo) es un coco grampositivo capsulado, inmóvil y anaerobio facultativo, que tiende a agruparse en parejas o en cadenas cortas. Produce una α- hemolisina fácilmente visible en las placas de agar sangre, y crece mejor a temperaturas próximas a 37º C y en atmósferas que contengan un 5-10% de CO2. La producción de esta hemolisina, junto a su solubilidad en sales biliares, una reacción catalasa negativa y la inhibición por la optoquina, permite su identificación en el laboratorio. La principal causa de meningitis bacteriana en los Estados Unidos es S pneumoniae. Esta bacteria se encuentra normalmente en el tracto respiratorio de los seres humanos. Los factores de riesgo para la meningitis por S. pneumoniae incluyen afecciones inmunosupresoras, fracturas del cráneo basilar y escapes de LCR. Si se encuentra un foco contiguo o distante de infección (por ejemplo, sinusitis o absceso cerebral), se debe consultar con un otorrinolaringólogo. En un estudio de CDC, hubo una disminución del 59% en las tasas de meningitis neumocócica en niños menores de 2 años de edad después de la autorización de la vacuna conjugada neumocócica heptavalente.7 Más recientemente, la vacunación con PCV13 en Francia mostró una disminución en la incidencia de mientras que entre la población inmunodeprimida la incidencia de IPD disminuyó de 20 a 8 / año de la población (P <.004) sobre la población de los niños mayores de 5 años período de estudio hasta 2014, no se observaron cambios en la mortalidad. La resistencia a la penicilina también experimentó un descenso significativo. En la actualidad cerca de 95 serotipos han sido descritos, sin embargo, en todo el mundo, 20 de ellos cuentan por más del 80% de las enfermedades invasivas neumocócicas, con variaciones en su prevalencia según la región La transmisión se da de persona a persona por aerosoles infectados, procedentes de individuos afectados por enfermedad neumocócica y de portadores nasofaríngeos asintomáticos Tiene solubilidad en sales biliares, reacción catalasa negativa y la inhibición por la optoquina

47 NEUMOCOCO Coco G (+), capsulado, inmóvil y anaerobio facultativo, parejas o en cadenas cortas. Su cápsula polisacárida, le impide la opsonización y la fagocitosis y aumenta la habilidad para la adherencia bacteriana a la superficie mucosa. Mecanismo de Virulencia Mecanismo de resistencia Infecciones por neumococo. Clasificación. Factores predisponentes. Aspectos patogénicos de relevancia clínica o diagnóstica. Manifestaciones clínicas. Formas de comienzo R. Serrano-Heranz, J.J. Sicilia-Urbán y P. Sanz-Rojas Servicio de Medicina Interna. Hospital del Henares. Coslada. Madrid. España. Streptococcus pneumoniae (o neumococo) es un coco grampositivo capsulado, inmóvil y anaerobio facultativo, que tiende a agruparse en parejas o en cadenas cortas. Produce una α- hemolisina fácilmente visible en las placas de agar sangre, y crece mejor a temperaturas próximas a 37º C y en atmósferas que contengan un 5-10% de CO2. La producción de esta hemolisina, junto a su solubilidad en sales biliares, una reacción catalasa negativa y la inhibición por la optoquina, permite su identificación en el laboratorio. La principal causa de meningitis bacteriana en los Estados Unidos es S pneumoniae. Esta bacteria se encuentra normalmente en el tracto respiratorio de los seres humanos. Los factores de riesgo para la meningitis por S. pneumoniae incluyen afecciones inmunosupresoras, fracturas del cráneo basilar y escapes de LCR. Si se encuentra un foco contiguo o distante de infección (por ejemplo, sinusitis o absceso cerebral), se debe consultar con un otorrinolaringólogo. En un estudio de CDC, hubo una disminución del 59% en las tasas de meningitis neumocócica en niños menores de 2 años de edad después de la autorización de la vacuna conjugada neumocócica heptavalente.7 Más recientemente, la vacunación con PCV13 en Francia mostró una disminución en la incidencia de mientras que entre la población inmunodeprimida la incidencia de IPD disminuyó de 20 a 8 / año de la población (P <.004) sobre la población de los niños mayores de 5 años período de estudio hasta 2014, no se observaron cambios en la mortalidad. La resistencia a la penicilina también experimentó un descenso significativo. En la actualidad cerca de 95 serotipos han sido descritos, sin embargo, en todo el mundo, 20 de ellos cuentan por más del 80% de las enfermedades invasivas neumocócicas, con variaciones en su prevalencia según la región La transmisión se da de persona a persona por aerosoles infectados, procedentes de individuos afectados por enfermedad neumocócica y de portadores nasofaríngeos asintomáticos La resistencia del neumococo a los betalactámicos es el resultado de alteraciones las proteínas de unión a penicilina (PBP)

48 Streptococcus pneumoniae
Meningitis más frecuentes entre los 2-12 meses de edad. Representan alrededor del 60% de las meningitis bacterianas de esta franja etaria El impacto de la vacuna antineumocócica heptavalente conjugada = disminución del % de meningitis por estos serotipos 2007, prevalencia de meningitis por serotipo 19 A ( Ausente heptavalente conjugada ) 2010 El 20% de MBA de la infancia : 19A Circulación de serotipos de reemplazo (1, 3, 5, 6A, 7F y sobre todo 19A) justificó que en 2010 se generalizara la recomendación de la nueva vacuna conjugada antineumocócica tridecavalente. Agente causal de Meningitis más frecuentes entre los 2-12 meses de edad. Representa el 60 % de MBA

49 DISTRIBUCIÓN DE SEROTIPOS MAS FRECUENTES
INFORME REGIONAL DE SIREVA II, 2014 Menores de 5 años 5 A 14 años <12 meses : 19 A 12-23m: 3 24 – 59 m : 14 5 – 14 a: 1 SEROTIPOS PCV 3, 6 A, 19 A 23F, Vacunas neumococica conjugada SEROTIPOS NO PCV 6C, 15 A, 35 F, 25 A, 23B, 22F, 16F, 15C, Tomado de Informe regional de SIREVA II, Datos por país y por grupos de edad sobre las características de los aislamientos de Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Neisseria meningitidis, en procesos invasivos bacterianos. Washington, D.C. : OPS, 2017.

50 FISIOPATOLOGIA Meningitis del lactante y del nino˜ A. Bourrillon, E. Bingen† Los estudios fisiopatológicos permiten comprender mejor el enfoque clínico y terapéutico de las meningitis bacterianas del nino. ˜ La invasión de los espacios meníngeos y del LCR por las bacterias se efectúa casi exclusivamente por vía hemática. La penetración por contigüidad (brecha meníngea), capaz de inducir meningitis por meningococo o por Haemophilus influenzae no tipificable, es excepcional. En la Figura 1 se resumen las etapas sucesivas de la invasión meníngea por vía hemática. La barrera hematoencefálica (BHE) está formada por dos estructuras. La primera, constituida por el endotelio de los capilares meníngeos, se caracteriza por la presencia de uniones apretadas entre las células endoteliales, con pocas vesículas de pinocitosis, que indican la escasa actividad de transcitosis de estas células. La segunda estructura está representada por los plexos coroideos, lugar de síntesis del LCR, situados en los ventrículos. Están formados por células epiteliales de uniones apretadas, asentadas sobre una membrana basal y acompanadas ˜ por un endotelio fenestrado [7]. La invasión de los espacios meníngeos depende de diversas etapas previas (Fig. 1): • colonización de las mucosas orofaríngeas (neumococo, meningococo) o intestinales (Escherichia coli, estreptococo del grupo B); • translocación hacia la sangre; • resistencia a las defensas del organismo y multiplicación en la sangre; • paso a través de la BHE y multiplicación en el LCR. Numerosos estudios clínicos y experimentales sugieren una relación entre la intensidad de la bacteriemia y el desarrollo de una meningitis. La siembra del LCR necesita una bacteriemia alta y prolongada [8]. Así, las meningitis por Streptococcus pneumoniae se observan más a menudo en ninos ˜ con una bacteriemia superior a 102 UFC/ml (86%) que con una inferior(4%)[9, 10]. Así mismo, en las meningitis por Haemophilus influenzae b se ha observado un umbral cercano a 102 UFC/ml de sangre [9]. La persistencia de un umbral crítico de bacteriemia sería, pues, un requisito previo para atravesar la BHE. La capacidad de Haemophilus influenzae b y de Streptococcus pneumoniae para desarrollar una meningitis se asocia a su capacidad específica para resistir a las defensas del organismo durante la fase sistémica. No es tan evidente la necesidad de un umbral de bacteriemia indispensable para que Neisseria meningitidis pueda atravesar la BHE [10, 11]. De estos conceptos se desprende, por un lado, que el hemocultivo es un complemento fundamental para el diagnóstico de las meningitis bacterianas del nino˜ y, por otro, que el tratamiento, para ser eficaz en la fase de diseminación sanguínea, además de una actividad bactericida en el LCR debe tener una actividad bactericida sistémica. Básicamente, los gérmenes penetran en el LCR de dos maneras: • por vía hemática (septicemia o bacteriemia); • atravesando de forma secundaria la BHE (sobre todo a la altura de los plexos coroideos), posiblemente favorecidos porlas infecciones virales. La respuesta del huésped consiste en la producción de citocinas por células con actividad macrofágica in situ: factor de necrosis tumoral alfa (TNF-) e interleucinas 1 y 6. La afluencia de neutró- filos al LCR y el aumento de la permeabilidad de la BHE conducen a la inflamación meníngea y al edema cerebral. En las meningitis purulentas del nino, ˜ la pronta instauración de un tratamiento antibiótico adecuado puede contribuir a mejorar el pronóstico cerebral, que en lo esencial depende de las complicaciones y secuelas isquémicas (no supuradas) de la lesión infecciosa. En la patogenia de los trastornos cognitivos secuelares, que sobre todo se observan en las meningitis por neumococo, intervendría también un mecanismo lesional recientemente descrito: la apoptosis del hipocampo [12]. Estas anomalías permiten comprender mejor los síntomas y una parte de los mecanismos de las secuelas cerebrales inducidas. En todos los casos, el tratamiento debe responder a dos objetivos: • obtener una rápida acción bactericida en el LCR; • combatir la inflamación meníngea y el edema cerebral. Tomando de Meningitis del lactante y del nino˜ A. Bourrillon, E. Bingen†

51 FISIOPATOLOGIA

52 CUADRO CLINICO LACTANTE: RECIÉN NACIDOS: NIÑOS MAYORES
Fiebre o Hipotermia Irritabilidad o letargia Rechazo de tomas Vómitos o polipnea. Convulsiones Parálisis de pares craneales Apneas Fontanela abombada. LACTANTE: Fiebre o febrícula Vómito, rechazo de tomas, decaimiento Irritabilidad, quejido Alteraciones de la conciencia, convulsiones. En ocasiones rigidez de nuca. A partir de los 8-10 meses posibilidad de signos meníngeos. NIÑOS MAYORES Fiebre elevada que cede mal con antipiréticos Cefalea Vómitos Convulsiones Rigidez de nuca Signos meníngeos.

53 INTERPRETACION DE LCR Revista Cubana de Pediatría. 2013;85(3): ; A bacterial meningitis predictive model for newborns with cerebrospinal fluid pleocytosis

54 INTERPRETACION DE LCR Key Points Review of Meningitis Susan Sweeney Stewart, PA-C, MPH, MMSc

55 SUSCEPTIBILIDAD A TRATAMIENTO
INFORME REGIONAL DE SIREVA II, 2014 NOTA: Los aislamientos invasores de S. pneumoniae estudiados fueron sensibles a Vancomicina. Tomado de Informe regional de SIREVA II, Datos por país y por grupos de edad sobre las características de los aislamientos de Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Neisseria meningitidis, en procesos invasivos bacterianos. Washington, D.C. : OPS, 2017.

56 SEROTIPOS DE NEUMOCOCO INCLUIDOS EN CADA VACUNA
OMS: Criterios serológicos de protección a los serotipos frente a ENI: Título ≥0,35 µg/ml de anticuerpos IgG frente al polisacárido capsular del neumococo Actividad opsonofagocítica (OPA) del suero ≥1/8 un mes después de la primovacunación LAS VACUNAS CAPSULADAS estos criterios se consiguen en la 2 dosis de vacunación Excepción : Tercera dosis o de la dosis de refuerzo, los serotipos 6B y 23F, generan niveles anticuerpos protectores

57 PREVENCION VACUNA HEPTAVALENTE (PCV 7)
Vacuna polisacárida conjugada a proteínas Induce una respuesta inmunitaria primaria en los infantes < 2 Años. Disponible desde 2000 en mas de 70 países. No incluye los serotipos 5, 1, 6A, 3,19A, 7F detectados PCV13 Cubren entre el % de los serotipos responsables de enfermedad invasiva en países industrializados La efectividad de la VNC7 esquemas 3+1 o 2+1

58 PREVENCION VACUNA DECAVALENTE : SYNFLORIX
Vacuna conjuada unida a proteínas trasportadoras . Conjudasa a proteína D recombinante de H influenzae no tipificable. El cual genera protección en meningitis Aplica desde las 6 semanas a los 5 años Indicación la prevención de ENI, neumonía y OMA por neumococo. Recomienda que los niños que inicien la vacunación con la VNC10 completen esquema con esta.

59 PREVENCION VACUNA DECAVALENTE : SYNFLORIX
Útil como Refuerzo en los niños que han recibido la primovacunación con la VNC7. Vacuna conjuada unida a proteínas trasportadoras . Conjudasa a proteína D recombinante de H influenzae no tipificable. El cual genera protección en meningitis Publicaciones demuestran que la VNC10 reduce la incidencia ENI por los serotipos VNC10 y por el 6A Demostrando que NO hay inmunidad de grupo frente a otros serotipos

60 PREVENCION Indicada desde las 6 semanas hasta la edad adulta sin límite de edad dado que no está demostrada su intercambiabilidad con la VNC13, Menor de 5 años con Vacunación incompleta con la VNC10. Se le deberían administrar las dosis de VNC13 correspondientes a su edad, como si no estuviera vacunado Administrar una dosis de VNC13 a los niños >2 años previamente vacunados VNC7 o VNC10, con intervalo mínimo de 2 meses desde la última dosis

61 P: I: C: O: Niños Vacuna antineumocócica decavalente
Vacuna conjugada antineumocócica 13 valente  Vacuna antineumocócica decavalente Impacto/Incidencia en Meningitis

62 Estudio Prospectivo basado en población, con vigilancia activa.
O: Comparar la PCV7/PCV13 en impacto de la meningitis neumococica vs no IPD en niños israelíes menores de 5 años La Introducción Mundial de la vacuna neumococica conjugada (PCV) en la vacunación genero reducción de la enfermedad neumocica invasiva Estudio Prospectivo basado en población, con vigilancia activa. Realizado grupo pediatras israelí de Bacteriemia y Meningitis . Datos recolectados por periodo de 15 años/ periodo 2000 a 2015. PCV7/PCV13 fueron implementadas en julio de 2009 y noviembre de respectivamente .

63 27 centros médicos: Tomaron Muestras de LCR Y hemocultivos.
Para estimar el potencial impacto vacuna dividido Pre-PCV período: Julio de 2000 a junio de 2008 PCV13 impacto período: Julio de 2014 hasta junio de 2015 Se subdivido la población en 3 grupos : PCV7 serotipos aislados + serotipo 6A (7VT + 6A) PCV 13 serotipos (5VT) No-PCV13 serotipos (no-13VT)no vacunados

64 Enfermedad Invasiva Pulmonar /No Meningitis: episodio fue definido como un episodio de enfermedad, durante la cual se aisló S. pneumoniae en la sangre, el LCR o ambos. Meningitis fue definida como una enfermedad con cultivo de LCR positivo para S. pneumoniae o hemocultivo positivo para S. pneumoniae con hallazgos de LCR de meningitis (pleocitosis) Excluyeron diagnósticos con PCR; prueba de antígeno, tinción de gram resultados o diagnóstico clínico

65 Jul08- Jun09 (PCV7 ) MENINGITIS
no fue significativamente durante el estudio en un 27% . IC: 0,49 a 1,09 Pre-PCV tasa media 4,4 ± 1,2 por habitantes en el período a 3,2 en el último año de estudio. IPD - non-meningitis disminuyó significativamente 69% (TIR = 0,31; IC: 0,26 a 0,37) pre-PCV tasa de 44,5 ± 5,1 a 13,7 en el último año de estudio Tipos de meningitis neumococica Jul08- Jun09 no significativamente durante el estudio en un 27% (TIR = 0,73; IC: 0,49 a 1,09), desde una tasa media ± desviación típica de 4,4 ± 1,2 por habitantes en el período pre-PCV a 3,2 en el último año de estudio. En contraste, el IPD - non-meningitis Jul09- Jun08 nm-IPD tarifas disminuyó significativamente en un 69% (TIR = 0,31; IC: 0,26 a 0,37), desde una tasa de 44,5 ± 5,1 en el período pre-PCV a 13,7 en el último año de estudio

66 Jul-14- Jun15 PCV13 Meningitis
Disminuido significativamente en un 93% (TIR = 0,07; IC: 0,02 a 0,27), pre-PCV de tasa 3,6 ± 1,3 a 0,3 en el último año. NM IPD Tasas disminuyó significativamente en un 95% (IC: 0,03 a 0,08) Pre-PCV tasa de 40,0 ± 5,4 a 1,9 en el último año de estudio Tipos de meningitis neumococica Jul08- Jun09 no significativamente durante el estudio en un 27% (TIR = 0,73; IC: 0,49 a 1,09), desde una tasa media ± desviación típica de 4,4 ± 1,2 por habitantes en el período pre-PCV a 3,2 en el último año de estudio. En contraste, el IPD - non-meningitis Jul09- Jun08 nm-IPD tarifas disminuyó significativamente en un 69% (TIR = 0,31; IC: 0,26 a 0,37), desde una tasa de 44,5 ± 5,1 en el período pre-PCV a 13,7 en el último año de estudio

67 Jul11- Jun12 no-13VT Aumento meningitis
Parcialmente impulsado por un fuerte aumento del serotipo 12F desde continuo Otros serotipos no predominante-13VT causando meningitis fueron 15B/C, 24F y 27 Estos serotipos también fueron predominantes en no-13VT-nm, junto con IPD por serotipos 8, 10A, 33F, 7B y 10B. Tipos de meningitis neumococica Jul08- Jun09 no significativamente durante el estudio en un 27% (TIR = 0,73; IC: 0,49 a 1,09), desde una tasa media ± desviación típica de 4,4 ± 1,2 por habitantes en el período pre-PCV a 3,2 en el último año de estudio. En contraste, el IPD - non-meningitis Jul09- Jun08 nm-IPD tarifas disminuyó significativamente en un 69% (TIR = 0,31; IC: 0,26 a 0,37), desde una tasa de 44,5 ± 5,1 en el período pre-PCV a 13,7 en el último año de estudio

68 Jul-14- Jun15 13VT Meningitis
Disminuido significativamente en un 93% (TIR = 0,07; IC: 0,02 a 0,27), pre-PCV de tasa 3,6 ± 1,3 a 0,3 en el último año. Tipos de meningitis neumococica Jul08- Jun09 no significativamente durante el estudio en un 27% (TIR = 0,73; IC: 0,49 a 1,09), desde una tasa media ± desviación típica de 4,4 ± 1,2 por habitantes en el período pre-PCV a 3,2 en el último año de estudio. En contraste, el IPD - non-meningitis Jul09- Jun08 nm-IPD tarifas disminuyó significativamente en un 69% (TIR = 0,31; IC: 0,26 a 0,37), desde una tasa de 44,5 ± 5,1 en el período pre-PCV a 13,7 en el último año de estudio

69 El impacto global de la PCV7 y PCV13 en niños < 5años en Israel era menos prominente en la meningitis en comparación con nm-IPD. Hallazgo puede ser atribuido a la edad más temprana de los niños con meningitis y los serotipos causantes entre los dos grupos.

70 Cuando el impacto de PCV se comparó entre los diferentes grupos de edad y serotipo fue similar, con la excepción de las mayores tasas de incremento de la meningitis causada por los no-PCV13 serotipos en niños <24 meses, pero no >24 meses. Muchos niños no fueron vacunados en su totalidad, al menos en el período inmediato posterior a la introducción de la PCV. 1. Permite que la apreciación real del impacto PCV13 el y el nivel de reemplazo 2. Las tendencias seculares y los brotes pueden ser reconocidos 3. Contribuye al desarrollo de nuevas vacunas, mayor valencia, dirigidas contra los serotipos común actual. En el estudio se encontró prevalencia de serotipos no vacunales 15B/C, 24F y 27 y IPD por serotipos 8, 10A, 33F, 7B y 10B

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