NEUROPATIAS DR. JORGE CARMONA CHÁVEZ ESCUELA DE MEDICINA HUMANA UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA 2016.

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1 NEUROPATIAS DR. JORGE CARMONA CHÁVEZ ESCUELA DE MEDICINA HUMANA UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA 2016

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6 APROXIMACION DIAGNOSTICA ¿Qué sistema está comprometido? Motor, sensitivo, autonómico, mixto ¿Cuál es la distribución de la debilidad? Distal, proximal, mixto ¿Cuál es la naturaleza del compromiso? Dolor, parestesias, disestesias ¿Cuál es la evolución temporal? Aguda, Subaguda, Crónica ¿Hay historia familiar de neuropatía? Si / No Si / No

7 NEUROPATIAS: CLASIFICACION HEREDITARIAS O IDIOPATICAS ADQUIRIDAS, INFLAMATORIAS AUTOINMUNES O TOXICAS Sensitivomotoras: Charcot Marie Tooth/ Dejerine-Sottas/ Neuropatia Amiloide Porfiria Idiopatica Enfermedad de Refsum Errores congenitos metabolicos Asociada a Ataxia hereditaria Con hipersensibilidad compresion Progresiva Idiopatica Sensitivas hereditarias Sindrome Guillian Barré Por enfermedades del colageno DiabéticaParaneoplásica Infecciosas: Lepra/Difteria/Herpes VIH/Borreliosis/Sarcoidosis VIH/Borreliosis/SarcoidosisHipovitaminosis Endocrinopatias: Hipotiroidismo Metabolicas: Uremicas Toxicas: OH/antiblásticos/metales pesados

8 POLINEUROPATIAS: ETIOPATOGENIA CAUSA MECANISMO DE ACCION Difteria La toxina actúa directamente en la membrana de la célula de Schwan, cerca de los ganglios de la raíces dorsales Poliarteritis Nodosa Oclusión de las arterias nutricias (Vasa Nervorum) por arteritis necrotizante Tabes Dorsal Meningoradiculitis en los segmentos sacros por el treponema Arsénico Daña el axoplasma de las fibras motoras y sensitivas al combinarse con los mercaptanos formando radicales SH Amiloide Depósitos de material amiloideo en la pared de los vasos y en el tejido conjuntivo endoneural Triortocresilfosfato Lesión en la Neurona Motora Talio Neuropatía sensorial y motora Solventes Hexa carbonados Poli neuropatía fulminante

9 TIPOS DE NEUROPATIAS TIPOPROGRESION AGUDAS En días SUBAGUDAS En Semanas CRONICAS En meses o años

10 MONONEUROPATIAS Diversas causas: Compresión de un nervio por parte de yesos, férulas o tablillas, dispositivos ortopédicos, muletas u otros dispositivos Disminución del oxígeno y del flujo sanguíneo (isquemia) Lesión directa del nervio Exposición prolongada a temperaturas bajas Presión prolongada sobre el nervio (como por una cirugía larga o una enfermedad prolongada) La neuropatía periférica es muy común. Dado que existen muchos tipos y causas de neuropatía, su incidencia exacta no se puede determinar con precisión. Algunas personas presentan una predisposición hereditaria para esta afección.

11 MONONEUROPATIAS Es el daño a un solo nervio o a un grupo de nervios que produce pérdida del movimiento, la sensibilidad u otra función de ese nervio. La mononeuropatía es un tipo de daño a nervios por fuera del cerebro o la médula espinal ( neuropatía periférica). La mononeuropatía es causada con mayor frecuencia por lesión, aunque ocasionalmente los trastornos en todo el cuerpo ( sistémicos) pueden causar daños aislados a los nervios (como ocurre con la mononeuritis múltiple). La presión prolongada sobre el nervio debido a hinchazón o lesión puede ocasionar mononeuropatía. El daño involucra la destrucción de la cubierta del nervio (vaina de la mielina) o de una parte de la neurona (el axón). Este daño retarda o impide que las señales viajen a través de los nervios

12 MONONEUROPATIAS La mononeuropatía puede comprometer cualquier parte del cuerpo y algunas de las formas más comunes son: · Disfunción del nervio axilar · Disfunción del nervio peroneo común · Síndrome del túnel carpiano · Mononeuropatía del III par craneal,tipo compresión · Mononeuropatía del III par craneal, tipo diabética · Mononeuropatía del VI par craneal · Mononeuropatía del VII par craneal · Disfunción del nervio femoral · Disfunción del nervio radial · Disfunción del nervio cubital · Disfunción del nervio ciático · Disfunción del nervio tibial

13 NEURALGIA DEL TRIGÉMINO Es un síndrome doloroso de la cara, habitualmente unilateral, de presentación súbita, carácter lancinante y localización en el territorio cutáneo de una o más ramas del nervio trigémino (segunda y tercera con más frecuencia). Las crisis dolorosas son de escasa duración y recidivantes, con una intensidad tal que incapacitan al paciente e incluso lo llevan a conductas suicidas y no despiertan al paciente por la noche. Se presentan espontáneamente o tras estímulos sensoriales en las denominadas “áreas gatillo” (roce de la cara, bostezo, masticación, limpiarse los dientes, con la deglución o al hablar). En el caso en que haya un déficit neurológico asociado al dolor o cuando la presentación no sea episódica, sino continua, debemos sospechar en la posibilidad de que estemos ante casos de neuralgia secundaria a otros procesos (ver más adelante)

14 Neuralgia del glosofaríngeo. Se trata de un dolor lancinante y severo en el territorio de distribución de los nervios glosofaríngeo y vago (fundamentalmente en la garganta y base de la lengua, con irradiación al oído y, en ocasiones, al cuello). Puede acompañarse de salivación, tos y, rara vez, de hipotensión y síncope. No hay claras áreas gatillo. Con frecuencia, requiere tratamiento quirúrgico.

15 CLASIFICACION ELECTROFISIOLOGICA CARACTERISTICA NEUROPRAXIA AXONOTMESIS NEUROTNESIS Patología Axón(axoplasma) Intacto Interrumpido Interrumpido Mielina Desmielinización Desmilinización Desmielinización C. de Schwann Intactas Intactas Interrumpidas Tejido Conectivo Intacto Intacto Interrumpido Degeneracion walleriana No Sí Sí Clínica Parálisis Incompleta Completa Completa Anestesia Parcial Completa Completa Regeneración Sí (1-3 m) Sí (3-18 m) No Espontánea Completa Completa No Postcirugía - Nunca completa Nunca completa Patología Normal Neuroma Cicatriz EMG Pot. Fibrilación Raramente > 2 sem > 2 sem Pot. Unidad motora Ausente o ! Ausente Ausente

16 PARALISIS FACIAL PERIFERICA Debilidad Muscular 100% Deficit máximo en 96 h. Mas del 95% Deficit máximo en 48 h. 50% Aumento del escuchar 68% Dolor mastoideo 61% Alteración del gusto 57% Hiperacusia29% Disminución de Audición 16% Parestesias (V N.C.) Menos del 50%

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19 RADICULOPATIAS Síndromes producidos por lesión de raíces nerviosas generalmente por compresión de un disco herniado o por efecto de los cambios degenerativos espondiloartrósicos a nivel de la columna cervical o lumbar. Otras causas: tumores, traumatismos con avulsión de la raíz, quistes sinoviales o meníngeos, fístula dural o por compresión de la arteria vertebral. Incidencia anual de aproximadamente 85 por 100,000. CLÍNICA A nivel cervical se produce dolor cervical irradiado a región escapular y a la extremidad correspondiente. Los síntomas sensitivos suelen consistir en parestesias subjetivas irradiadas a la región metamérica. Las raíces C5, C6 y C7 son las más comúnmente afectadas, ya que son las que presentan mayor movilidad. A nivel lumbar: debilidad e hipo/arreflexia dependiendo de la raíz dañada Las raíces más comúnmente lesionadas son L5 (generalmente por el disco L4-L5) y S1 (L5-S1). Los signos típicos de cada raíz afectada ayudan a su localización

20 MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA RADICULOPATIA LUMBAR RAIZ NERVIOSA IRRADIACION DEL DOLOR MARCHADEBILIDAD MOTORA ALTERACION SENSITIVA REFLEJO ALTERADO L3 Ingle, cara interna del muslo Algunas veces antalgica Flexión de cadera Cara antero lateral del muslo Patelar (variable) L4 Cara anterior del muslo, Algunas veces antalgica Extensión de rodilla, flexión de cadera y aducción Muslo en cara lateral y/o anterior cara medial de pierna y rodilla Patelar L5 Glúteos, Cara anterior y lateral de pierna,dorso del pie Alteración de la marcha en talones Dorsiflexion del tobillo, eversion del pie, abduccion de la cadera y extensión del primer dedo Cara posterolateral del muslo, cara antero lateral de la pierna y parte central del dorso del pie ------- S1 Muslo posterior, pantorrilla, planta del pie Dificultad de marcha en puntas Flexión plantar del pie Muslo posterior y pantorrillaAquiliano A. Herrera et al. Radiculopatia. Revista Mexicana de Angiología. 2011

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22 PLEXOPATIA CERVICAL La lesión del plexo cervical completa es infrecuente. Se han descrito casos de plexopatía cervical por: compresión, tracción, heridas penetrantes, yatrogenia quirúrgica y anestésica, lesiones tumorales e infecciones como la lepra. Clínicamente se manifiesta por un déficit sensitivo craneal postero-lateral, cervical y parcialmente torácico, con parálisis diafragmática. Con más frecuencia se documenta una afectación parcial (Brazis; 2007) (Mumenthaler; 2004). La lesión puede ser idiopática o secundaria a múltiples causas como lesiones tumorales intratorácicas primarias o metastásicas, radiación, traumatismos,complicaciones de procedimientos quirúrgicos torácicos o de piso abdominal superior, o infecciosas como la tuberculosis, enfermedad de Lyme, VIH y herpéticas entre otras (Blanco- Aparicio et al; 2010) (Brazis; 2007) (Kahle; 2008)

23 MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA RADICULOPATIA CERVICAL DISCO AFECTADO RAÍZ NERVIOSA DISTRIBUCIÓN DEL DOLOR DEBILIDADPERDIDA DE LA SENSIBILIDAD REFLEJO ABOLIDO C4-C5C5Borde medial escapular, borde lateral del antebrazo hasta el codo Deltoides, Supraspinos o Infraespinoso Cara lateral del brazo Reflejo supinador C5-C6C6Cara lateral del antebrazo, dedo pulgar e índice Biceps braquioradial, extensores de la muñeca Dedo Pulgar e Indice Reflejo bicipital C6-C7C7Borde medial de la escapula, cara posterior del brazo,dorso del antebrazo y tercer dedo Triceps, flexores de la muñeca Cara posterior del antebrazo y tercer dedo Reflejo Tricipital C7-T1C8Hombro antebrazo, cara medial y quinto dedo Flexor del pulgar, abductores, músculos intrínsecos de la mano Quinto dedo.-------- S. Carette et al. Cervical Radiculopathy. N.Engl J Med 2005;353(4):392-399

24 PLEXOPATIA CERVICAL Los hallazgos clínicos dependerán de la rama comprometida: Ramas sensitivas: su lesión se traducirá en un déficit sensitivo en el territorioimplicado. El más frecuentemente implicado es el nervio occipital mayor en relación con cirugía cervical, o por atrapamiento en relación con patología degenerativa cervical (Patten; 1995). Ramas motoras: se puede ver comprometida la rotación cervical (esternocleidomastoideo), la flexión cervical (músculos subhioideos), la rotación de la escápula (elevador de la escápula), o la elevación de los hombros (trapecio) (Brazis; 2007) (Kahle; 2008) Nervio frénico: la parálisis diafragmática unilateral puede cursar exclusivamente con disnea durante el esfuerzo o el decúbito.. La parálisis bilateral cursa con disnea moderada, con hipoventilación secundaria (Chad; 2006). Puede ser aislada o en el contexto de una plexopatía cervico- braquial, por ejemplo en el síndrome de Parsonage-Turner, o en neuropatías sistémicas de etiología inflamatoria neuropatías sistémicas de etiología inflamatoria

25 PLEXOPATIA BRAQUIAL En las lesiones de plexo braquial hay 4 cuadros clínicos: Parálisis de plexo superior: (cerca de 25%), debidas a lesiones de C5, C6, hay parálisis de hombro y codo y también de C7 si hay parálisis de los extensores. Lesiones de plexo inferior: con parálisis de la función de la mano, casi siempre asociadas a signo de Horner y a intenso dolor en la mano. Afortu-nadamente estas lesiones son raras, solamente ocurren en 3% del todas las parálisis.

26 PLEXOPATIA BRAQUIAL Lesiones de plexo infra-clavicular:(25%) el daño nervioso involucra las estructuras distales del plexo, por lo tanto nunca hay lesiones preganglionares. El cuadro clínico es diferente según el fascículo o los fascículos afectados, las lesiones de los fascículos medial o posterior son las más frecuentes. Lesiones totales de plexo braquial: con parálisis variable de todo el plexo, en los casos más graves toda la función del miembro torácico está completa-mente ausente. Algunos de estos pacientes todavía presentan movimientos de mano debidos a una sola raíz que pueden aparecer después unas semanas o unos meses después del traumatismo.

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28 CASO CLINICO Varón de 33 años que despierta con dolor agudo e intenso y parestesias en región cervical izquierda con irradiación a parte superior de espalda, hombro, brazo y antebrazo izquierdo.Varón de 33 años que despierta con dolor agudo e intenso y parestesias en región cervical izquierda con irradiación a parte superior de espalda, hombro, brazo y antebrazo izquierdo. Parestesias en los tres primeros dedos de la mano izquierda. Espasmo en cuello y parte superior de espalda Niega antecedentes traumáticos

29 CASO CLINICO Cont… Postura cervical antalgica lateral hacia la derecha y flexionada. Intensidad del dolor 8/10. Limitación funcional a la rotación izquierda 10°,rotacion derecha 60°. Compresión foraminal positiva Reflejos en Bíceps y Tríceps disminuidos en el lado izquierdo Hipoestesia en dermatomos C6 y C7 Musculatura cervical posterior y torácica hipertónicas y dolorosas a la palpación

30 POLIRADICULONEURITIS AGUDA IDIOPATICA Enfermedad auto inmune desencadenada por una infección generalmente vírica, que se caracteriza por presentarse clínicamente como una debilidad simétrica rápidamente progresiva, de comienzo distal y avance proximal, con patrón de tipo ascendente.

31 SINONIMIA Polineuritis idiopática aguda Polineuropatía inflamatoria aguda Polineuropatía inflamatoria aguda Polineuritis infecciosa Síndrome de Guillain-Barré-Landry Poliradiculoneuritis aguda ascendente Polineuritis aguda y aguda febril Polineuritis idiopática aguda Poliradiculoneuropatía inflamatoria desmielinizante aguda

32 HISTORIA AÑOAUTORDENOMINACION 1859Landry Parálisis Ascendente (10 casos) 1879Dejerine Parálisis Aguda Ascentente limitada al SNP 1916 Guillian, Barré, Stroll Radiculonuritis: Trastorno motor y arreflexia 1938 O. Trelles y J. Bernales Primer reporte en el Perú 1949 Haymaker y Kernohan Sindrome de Guillian Barré, Stroll y landry (50 casos)

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34 CRITERIOS DE DESMIELINIZACION (Delanoe y cols) Presencia de al menos 4 de los siguientes criterios en 3 nervios (deben ser al menos 2 nervios motores y uno sensitivo): 1. Reducción de la velocidad de conducción motora: a. Menor del 80% del límite bajo de lo normal (LBN) si la amplitud es mayor del 80% del LBN. b. Menor del 70% del LBN si la amplitud es menor del 80% del LBN. 2. Bloqueo parcial de la conducción: menos del 15% de cambio en la duración del potencial evocado motor (PEM), entre la estimulación proximal y distal y más del 20% de disminución en la amplitud de pico a pico (o del área negativa) entre el estímulo proximal y distal. 3. Dispersión temporal: Más del 15% de cambio en la duración del potencial entre la estimulación proximal y distal.

35 CRITERIOS DE DESMIELINIZACION (Delanoe y cols) 4. Latencias distales motoras prolongadas: a. Latencia mayor que el 125% del límite alto de la normalidad (LAN) si la amplitud del PEM es mayor del 80% del LBN. b. Latencia mayor del 150% del LAN si la amplitud del PEM es menor del 80% del LBN 5. Ausencia de ondas F o aumento de las latencias mínimas de las ondas F (latencia mayor que el 120% del LAN si la amplitud del potencial evocado motor es superior al 80% del LBN). 6. Velocidad de conducción sensitiva: la misma definición que la referida para los nervios motores (punto 1). 7. Disminución de la amplitud del potencial evocado motor (PEM) o del potencial sensitivo, debiendo ser menor del 80% del LBN.

36 ETIOLOGIA Campylobacter jejuni: (23-45%), se relaciona sobre todo con las formas axonales y con el síndrome de Miller-Fisher, caracterizado por oftalmoplejía, ataxia y arreflexia. Citomegalovirus (10-22%): particularmente frecuente en niñas, se relaciona con la forma desmielinizante y con la afectación prominente de nervios sensitivos y craneales. Virus de Epstein-Barr (10%) Haemophilus influenzae (2-11%) Virus varicela-zoster Mycoplasma pneumoniae. VIH: sobre todo en el momento de la seroconversión.

37 FORMAS CLINICAS Polineuropatia Simètrica Distal Aguda 80% de los casos Sindrome de Miller Fisher Oftalmoparesia, Ataxia, Arreflexia Aguda Polineuritis Craneal VII Nervio Craneal Pandisautonomía Pura Asociado a Cáncer en el 30% de los casos

38 VARIANTES CLÍNICAS Polineuropatía Desmielinizante Inflamatoria Aguda (AIDP): afecta más a los adultos que a los niños. El 90% de los casos ocurre en occidente. Los pacientes presentan anticuerpos anti GM1, y la recuperación es rápida. Es desmielinizante. Primero ataca la superficie de las celulas de Schwann, provocando daño en la mielina. Hay activación de macrófagos e infiltrado linfocítico.

39 VARIANTES CLÍNICAS Neuropatía Axonal Motora Aguda (AMAN): afecta a jóvenes y adultos. Es prevalente en China y México, puede ser estacional. Rápida recuperación. Presentan anticuerpos anti GD1a. es axonal. Primero ataca los nódulos de Ranvier de los nervios motores. Hay activación de macrófagos, pocos linfocitos y es frecuente la presencia de macrófagos periaxonales. Hay daño axonal extenso.

40 VARIANTES CLÍNICAS Neuropatía Axonal Motora y Sensorial Aguda (AMSAN): afecta preferentemente a adultos. Es poco común. La recuperación es lenta. Está relacionada con AMAN. Es axonal. Es similar a AMAN pero también afecta nervios sensoriales y raíces de nervios. El daño axonal es frecuentemente severo.

41 VARIANTES CLÍNICAS Síndrome de Miller Fisher (MFS): afecta a adultos y niños. Es poco frecuente (aproximadamente 5% de los casos de SGB). Causa oftalmoplejía, generalmente con parálisis pupilar; ataxia y arreflexia. Los pacientes presentan anticuerpos anti GQ1b (90%). Es desmielinizante. No se conocen muchos casos. Es similar a AIDP.

42 TIPOS DE SÍNDROME DE GUILLAIN- BARRÉ. Tipo Patógeno Anticuerpo Síntomas Patogenia Pronóstico asociado asociado NIAD Variable GM1 M +++ Desmielinización Favorable S + NMAA C. jejuni GM1 M +++ Axonopatía Desfavorable GD1a Craneal + GD1b NSMAA CMV GM2 M +++ Axonopatía Desfavorable S ++ SMF C. jejuni GQ1b Craneal +++ Desmielinización Favorable H. influenzae Ataxia Arreflexia NIAD: Neuropatía inflamatoria aguda desmielinizante. NMAA: Neuropatía motora axonal aguda. NSMAA: Neuropatía sensitivo- motora axonal aguda. SMF: Síndrome de Miller Fisher. M: Sintomas motores. S: Sintomas sensitivos.

43 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEL SGB* Datos requeridos para el diagnóstico Debilidad motora en más de un miembro Arreflexia Ausencia de otra causa identificable Datos de soporte diagnóstico Progresión menos 4 semanas Simetría relativa Semiología sensitiva ligera Afectación nervios craneales Disautonomía Ausencia fiebre al inicio Inicio de recuperación tras fase variable de "plateau" Líquido cefalorraquídeo (LCR) Hiperproteinorraquia después de la primera semana Menos 10 mononucleares Examen neurofisiológico Lentificación de la velocidad de conducción nerviosa Datos que hacen dudar del diagnóstico Debilidad marcada y persistentemente asimétrica Persistencia disfunción vesical Claro nivel sensitivo Trastorno esfínteres inicio cuadro clínico Más de 50 mononucleares/mm3 en LCR Presencia de polinucleares en LCR *Adaptado de Hughes (15)

44 CRITERIOS DE LCR 1. Proteínas aumentadas tras la 1ª semana. 2. 10 células/mm o menos (leucocitos mononucleares). Variantes: 1. Sin aumento de LCR en 1-10 semanas 2. LCR con 11-50 leucocitos mononucleares.

45 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Mononucleosis Infecciosa Aguda Porfiria Aguda Intermitente Polineuropatía Diftérica Hepatitis Idiopática con Polineuritis Polineuropatías Toxicas Agudas (*) (*) Alcohol Triortocresilfosfato (Lesión en neurona motora) Triortocresilfosfato (Lesión en neurona motora) Talio (Neuropatía sensorial y motora) Talio (Neuropatía sensorial y motora) Solventes hexacarbonados (Neuropatía fulminante) Solventes hexacarbonados (Neuropatía fulminante)

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47 COMPLICACIONES DISAUTONOMICAS TAQUICARDIA SINUSAL HIPERTENSION ARTERIAL BRADICARDIA HIPOTENSION ARTERIAL RETENCION URINARIA ILEO PARALITICO HIPOTENSION POSTURAL DOLOR REFRACTARIO MUERTE SUBITA EMBOLIA PULMONAR

48 PARAMETROS DE ASISTENCIA RESPIRATORIA Capacidad Vital Menos de 3 veces el Vol. Corriente Menos de 2 veces el Vol. Corriente Incapacidad de expectorar Intubación Mandatoria Presión Respiratoria Máxima Espiratoria menor de 40 cm. de H20 Inspiratoria menor de 20 cm de H20 Incapacidad de expectorar Debilidad muscular extrema Disfagia Parálisis Bulbar Riesgo alto de bronco aspiración y paro respiratorio Hipoxia Hipercapnea Insuficiencia Ventilatoria

49 ESCALA FUNCIONAL DE GRAVEDAD CLINICA 0. sano, normal. 1. síntomas y signos leves, pero que le permiten hacer las actividades de andar, correr aún con dificultad, actividades de vestido, comida y aseo. 2. puede caminar más de 5 metros sin ayuda ni apoyo, pero no saltar o realizar actividades para su cuidado personal. 3. puede caminar más de 5 metros pero con ayuda o apoyo. 4. está confinado en cama. 5. con ventilación asistida a tiempo total o parcial. 6. muerte

50 MANEJO DE LA PRNAI 1. Hospitalización de todo paciente portador de PRNAI en fase de progresión y vigilancia permanente las 24 horas con posibilidad de reanimación 2. Aplicar métodos de reanimación si hay déficit en los músculos respiratorios o de la deglución 3. No esperar que el paciente se encuentre en insuficiencia respiratoria y con signos de hipoxia para tratamiento adecuado 4. Si se presenta trastorno de deglución adoptar posición de Trendelemburg, NPO y aspiración continua de secreciones 5. Si hay trastorno de deglución y obstrucción respiratoria, realizar traqueotomía, SNG y humidificación del ambiente 6. Si se presenta parálisis respiratoria dar ventilación asistida con un respirador volumétrico

51 POLINEUROPATIAS CRONICAS DESMIELINIZANTESAXONALES Polineuropatía Crónica desmielinizante Polineuropatía Paraproteinémica Polineuropatía diabética Polineuropatía Nutricional Polineuropatía Urémica Polineuropatía familiar Polineuropatía Paraneoplásica

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53 POLINEUROPATIA DIABETICA “polineuropatía sensorio motora dependiente de longitud atribuible a alteraciones metabólicas y micro vasculares como resultado de hiperglicemia crónica”

54 NEUROPATIA DIABETICA ALTERACION DE NERVIOS PERIFERICOS CLÍNICA O SUBCLÍNICA QUE APARECE EN EL CURSO DE UN CUADRO DE DIABETES MELLITUS, SIN QUE EXISTA EVIDENCIA DE OTRA CAUSA DE NEUROPATIA CLINICASUBCLINICA En presencia de síntomas o signos de compromiso de nervios periféricos, con o sin pruebas fisiológicas anormales En ausencia de síntomas o signos de compromiso de nervios periféricos, pero con pruebas fisiológicas anormales presentes

55 FACTORES DE RIESGO DE NEUROPATIA EN DIABETES TIPO I Y II Pobre control de la Glicemia Pobre control de la Glicemia Duración de la enfermedad Duración de la enfermedad Edad avanzada Edad avanzada

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57 NEUROPATIA DIABETICA FOCALDIFUSA Inicio rápido y súbito Inicio rápido y súbito Distribución asimétrica Compromiso de uno o varios grupos de nervios Mejoría en días o semanas Ejemplos:MononeuropatíaRadiculopatíaPlexopatía Neuropatía Craneal Inicio insidioso y progresivo Distribución simétrica Compromiso de nervios sensitivos, motores y autonómicos Rara vez mejora expontáneamente Ejemplos: Polineuropatía Simétrica Distal Neuropatía autonómica PATOGENIAPATOGENIA Oclusión de un vaso nervorum que condiciona isquemia en uno o mas nervios Alteración estructural y metabólica de los nervios en forma mas o menos simétrica

58 NEUROPATIA DIABETICA CRITERIOS DIAGNOSTICOS 1.Presencia de signos neuropáticos: Motores / Sensitivos / Autonómicos Motores / Sensitivos / Autonómicos 2.Ausencia de reflejos tendinosos Aquilianos / Patelares / Bicipitales Aquilianos / Patelares / Bicipitales 3.Percepción anormal del umbral de vibración a nivel maleolar

59 DIAGNOSTICO DE POLINEUROPATIA DIABETICA SINTOMAS NEUROPATICOS (Neuropathy Symtoms Score) Cansancio, calambres o dolor1 punto Quemazón Adormecimiento u hormigueos2 puntos Si presenta los síntomas anteriores En los pies2 puntos Soplo en las pantorrillas1 punto Si se agravan Solo por la noche2 puntos Durante el día y la noche1 punto Si mejoran Al caminar2 puntos Con bipedestación1 punto Grados de Poli neuropatía: Leve: 3-4, Moderada: 5-6 Grave: 7-9 puntos

60 DIAGNOSTICO DE POLINEUROPATIA DIABETICA PRUEBA SENSORIAL PARA NEUROPATIA PERIFERICA DIABETICA Evalúa cuatro áreas Sensibilidad Algesica,Sensibilidad táctil, Sensibilidad térmica y Sensibilidad vibratoria Reflejo del Tendón Aquiles (izquierdo y derecho)0:Normal 1: Anormal Sensación Algesica (Pie izquierdo y Pie derecho)0:Normal, 1: Anormal Sensibilidad Táctil (Piquete con micro filamento)0: Normal, 1: Anormal Sensación de Vibración (Pie Izquierdo y Pie Derecho) 0_Normal, 1: Anormal Sensibilidad Térmica (Pie Izquierdo Pie Derecho)0: Normal, 1: Anormal Según el puntaje acumulado: 0-2 Sin neuropatía 3-5 Neuropatía Leve 6-8 Neuropatía Moderada 8 o mas: Neuropatía Grave

61 DIAGNOSTICO DE POLINEUROPATIA DIABETICA INDICE DE ALTERACIONES NEUROLOGICAS (NSD : Neurological Disability Score) DERECHAIZQUIERDA SENSIBILIDAD *NORMALANORMALNORMALANORMAL Dolorosa (Aguja)0101 Vibratoria (128 Hz0101 Temperatura(Frio metal) 0101 Reflejos AquileosPresentes 0Ausentes 2Presentes 0 Ausentes 2 Con maniobra de refuerzo 11 Grados de Poli neuropatía según el NSD: 3-5 Leve, 6-8 Moderada, 8-10 Grave * La sensibilidad se explora sobre el dorso de la primera articulación metatarso falángica

62 NEUROPATIA DIABETICA NEUROPATIA AUTONOMICA CARDIOVASCULAR Taquicardia Sinusal Intolerancia al ejercicio Infarto de Miocardio Silente Hipotensión Ortostática Muerte Súbita GASTROINTESTINALGastroparesia Despeños diarreicos Constipación Incontinencia fecal Atonía Vesicular GENITOURINARIA Disfunción eréctil Eyaculación retrógrada Disfunción vesical (Neurogénica) SUDOMOTORAAnhidrosisDishidrosis Intolerancia al calor

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67 NEUROPATÍAS ASOCIADAS A HIV Los pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia adquirida humana (VIH) presentan complicaciones neuropáticas derivadas de su enfermedad de base o secundarias al tratamiento antirretroviral. Entre el 10 y el 35% de los pacientes infectados con VIH desarrollan alguna neuropatía asociada, dependiendo principalmente del tiempo de evolución. Histológicamente, se observan lesiones neurales en el 95% de los pacientes que mueren debido al síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). El daño neural puede ser provocado por efecto directo del VIH en la replicación de las células gliales, por infección con agentes oportunistas como citomegalovirus (CMV), por toxicidad derivada de la terapia antirretroviral o a través de mecanismos inmunes Las neuropatías asociadas al VIH se han clasificado según la etapa de la enfermedad en que aparecen, según su curso clínico y los síntomas predominantes

68 NEUROPATIA ASOCIADA A HIV Polineuropatía distal simétrica Polineuropatía desmielinizante inflamatoria Polirradiculopatía progresiva Mononeuritis múltiple Neuropatía autonómica Síndrome de linfocitosis infiltrativa difusa Neuropatías disinmunes Síndrome de GuillainBarré Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica Neuropatía multifocal motora Polirradiculopatía por citomegalovirus Mononeuropatías asociadas a meningitis aséptica Mononeuropatías asociadas a meningitis linfomatosa Herpes zoster Mononeuritis múltiple linfomatosa Mononeuropatías asociadas a meningitis aséptica y herpes zoster Neuropatía hipertrófica localizada en el plexo braquial

69 Neuropatías asociadas a SIDA. DIAGNÓSTICOETAPASÍNTOMASSIGNOSDIAGNÓSTICOTRATAMIENTO Polineuropatia Simétrica Distal TardíaParestesias simétricas distales Hipoestesia en guante y calcetín, Hiporeflexia aquiliana EMG: axonopatía distalAnalgésicos,antidepr esivos tricíclicos, anticonvulsivantes, Plineuropatia desmielinizante inflamatoria Aguda/ Crónica Temprana> tardía Parestesias Debilidad ascendente Debilidad, arreflexia, hipoestesia leve LCR:leve linfocitosis Hiperproteinorraquia EMG: desmielinización Temprana: plasmaféresis, corticoides, Igiv. Tardía: ganciclovir Mononeuropatia Múltiple Temprana y tardía Paresia facial Pies y manos caídas, dolor focal Compromiso nervios craneanos y neuropatía periférica EMG:neuropatía axonal multifocal Biopsia neural: inflamación, vasculitis, inclusiones CMV Temprana: observación Tardía: ganciclovir PoliradiculopatiaPr ogresiva TardíaDebilidad piernas, parestesias, Compromiso esfinteriano Paraparesia flácida, anestesia en "silla de montar", hiporeflexia, Retención urinaria LCR: linfocitosis PMN+cultivo CMV EMG:polirradiculopatía Ganciclovir Foscarnet Cidofivir Neuropatía Autonómica Tardía> temprana Síncope, palpitaciones, impotencia, diarrea, retención urinaria Hipotensión ortostática, taquicardia de reposo, alteraciones sudor ECG/Holter: arritmia Tilt test: hipotensión ortostática antiarrítmicos Asociada a antirretroviral Según tiempo de uso de NRTI Parestesias simétricas distales Hipoestesia en guante y calcetín, Hiporeflexia aquiliana Temporalidad con NRTI Mejoría al suspender o disminuir NRTI Exclusión otras causas de polineuropatía Suspender o disminuir NRTI