INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Compromiso pulmonar que impide la adecuada captación de oxígeno y eliminación de dióxido de carbono es decir un fallo en el.

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2 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Compromiso pulmonar que impide la adecuada captación de oxígeno y eliminación de dióxido de carbono es decir un fallo en el intercambio gaseoso pulmonar, que se traduce gasométricamente por hipoxemia con o sin hipercapnia. PaO2 = por debajo de 60mmHg. PaCO2 = por encima de 45mmHg. Compromiso pulmonar que impide la adecuada captación de oxígeno y eliminación de dióxido de carbono es decir un fallo en el intercambio gaseoso pulmonar, que se traduce gasométricamente por hipoxemia con o sin hipercapnia. PaO2 = por debajo de 60mmHg. PaCO2 = por encima de 45mmHg.

3 Figura 1: Curva de disociación de la hemoglobina PaO2 que define la IR se ha establecido teniendo en cuenta la forma sigmoidea de la curva de disociación de la hemoglobina. Esta curva es relativamente plana cuando la PaO2 es mayor de 60mmHg y muy pendiente cuando esta por debajo de esta cifra, que aproximadamente se corresponde con una saturación de oxígeno del 90%.

4 MANEJO CLÍNICO CALCULAR: Gradiente alvéolo-arterial de oxígeno (A-a PO2) El valor de la PAO2 Define como la diferencia entre el gas alveolar ideal calculado y el gas medido. En el individuo sano no supera los 10-15 mmHg: A-a PO2 = PAO2 - PaO2 Define como la diferencia entre el gas alveolar ideal calculado y el gas medido. En el individuo sano no supera los 10-15 mmHg: A-a PO2 = PAO2 - PaO2 PAO2 = [FiO2 x (PB - H2O)] -PaCO2/R FiO2: fracción inspirada de oxígeno PB: presión barométrica PH2O: presión de vapor de agua saturada al 100% R: cociente respiratorio (R=VCO2/VO2).

5 MECANISMOS DE COMPENSACION Aumento del gasto cardiaco Redistribución del gasto cardiaco Aumento de extracción de O2 Aumento del numero de capilares Aumento dela concentración de Hb (eritropoyetina) Cambios celulares

6 CAUSAS DE FALLA RESPIRATORIA MEDULA ESPINAL CARDIOVAS CULAR VIAS AEREAS ALTAS TORAX PLEURA NEUROM USCULAR CEREBRO V.A BAJAS ALVEOLOS ETIOLOGIA La ruptura de cualquier enlace en la cadena puede conducir al desarrollo de IRA

7 CLASIFICACION CARACTERISTICAS GASOMETRICAS ETIOPATOGENIA PERTURBACIONES FISIOPATOLOGICA 1. IR HIPOXEMICA. 2. IR HIPERCAPNICA 1. IR AGUDA. 2. IR CRONICA. 3. IR CRONICA REAGUDIZADA 1. TIPO I. 2. TIPO II 3.TIPO III. 4. TIPO IV

8 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPOXEMICA 1. SHUNT: Fracción de la sangre venosa que pasa a la circulación arterial sistémica sin haber pasado por unidades alveolares funcionantes CONGENITO ADQUIRIDO EDEMA NO CARDIOGENICO: sepsis, aspiración, politraumatismo, neumonía EDEMA CARDIOGENICO : IAM, IM, EM, IVI Malformaciones cardiacas y grandes vasos

9 2.ALTERACION VENTILACION /PERFUSION Principal causa de hipoxemia Cursan con desequilibrios acentuados de V/P Espacio muerto alveolar se origina por V/P infinita, en las que no hay perfusión de un alveolo ventilado. Enfermedades obstructivas (EPOC, asma). Enfermedades intersticiales(fibrosis neumonía) Obstrucción vascular (TEP, HTP) El shunt como la alteración V/P producen aumento del gradiente alveolo arterial de O2 mayor a 15 mmHg

10 3. DISMINUCION PO2 INSPIRADO Disminución en la fracción inspirada de oxígeno determinará una menor oferta de oxígeno al alvéolo, originando hipoxemia. Situaciones de grandes alturas. Inspiración de mezclas con concentraciones reducidas de O2 Los gases sanguíneos de personas cuya residencia supere los 2500 m demuestra PaO2 están disminuidos en proporción a la presión barométrica. PaCO2 también esta disminuida (secundaria a la hiperventilación) Los valores del pH son relativamente normales.

11 4. HIPOVENTILACION Acumulación del CO2 es el fracaso del S.R para eliminar los gases del metabolismo Pa CO2 aumenta la ventilación debe aumentar para que Pa CO2 sea estable Cuando la ventilación no aumenta el valor PCO2 alveolar y arterial se eleva. La eliminación del CO2 esta directamente det por la ventilación alveolar mientras que la ventilación que no participa en el intercambio gaseoso es la ventilación del espacio muerto: VA = ventilación total - ventilación espacio muerto La relación entre la pCO2 y el nivel de ventilación alveolar en el pulmón sano se define con la siguiente fórmula: pCO2 = (VCO2/VA) x K K: constante VCO2: producción de CO2 Debido a ello la Hipercapnia caracteriza los estados de hipo ventilación.

12 ALTERACION DE LA DIFUSION La difusión alvéolo capilar de oxígeno consiste en el fenómeno de paso de las moléculas de oxígeno del compartimiento alveolar al sanguíneo. Se acompaña de hipocapnia. Aumento tanto de la ventilación minuto (VE) como de la A-a PO2. Es reversible tras respirar oxígeno al 100%. Un caso en el que se podría observar IRA secundaria a la alteración de la difusión sería la presencia de un tiempo más corto de paso del hematíe por el capilar pulmonar (por ejemplo, cuando un paciente con diagnóstico de fibrosis pulmonar hace ejercicio). La existencia de edema o tejido fibroso entre el epitelio alveolar y el endotelio capilar obstaculiza la difusión de O2

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14 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPERCAPNICA Aumento de la producción de dióxido de carbono: fiebre, sepsis, convulsiones. Aumento del espacio muerto: asma, EPOC, fibrosis pulmonar Hipoventilacion: SNC: Drogas, alteraciones Metabólicas, lesiones del tronco. Nervios periféricos: Guillain Barre, botulismo, miastenia. Trastornos musculares: Polimiositis, distrofia muscular Pared torácica: Trauma, escoliosis severa, Obstrucción respiratoria alta

15 ETIPATOGENIA 1. IRA: No es una enfermedad en si misma, sino una consecuencia de problemas respiratorios, cardiológicos, neurológicos.

16 2. IR CRONICA Se instaura de manera más lenta y habitualmente se ponen en marcha mecanismos de compensación fundamentalmente renales para corregir las alteraciones que se producen en el equilibrio ácido-base. 3. IR CRONICA REAGUDIZADA Es aquella que se produce en pacientes que tienen una IR crónica, en el curso de la cual aparece un evento que la descompensa.

17 TIPO I Inundación alveolar. Cortocircuitos intrapulmonares. TIPO II Hipoventilacion alveolar que con lleva a la dificultad de eliminar CO2 1. Alter. en el impulso para resp. Originado en SNC. 2. Alter. En la fuerza. 3. Aumento en la carga ejercida sobre el SR TIPO III Como con secuencia de la atelectasia. En el perioperatorio. La disminución de la capacidad residual funcional, ocasiona colapso de las unidades pulmonares que están en el plano más inferior. TIPO IV Surge por deficiente riego de los músculos de la respiración en individuos en choque.suelen sufrir disfunción ventilatoria por edema pulmonar (ejemplo pacientes en choque cardiogénico), acidosis láctica y anemia. PERTURBACION FISIOPATOLOGICA Edema pulmonar, neumonía o hemorragia alveolar

18 MANIFESTACIONES CLINICAS TAQUIPNEA ORTOPNEA CIANOSIS TAQUICARDIA INESTABILIDAD HEMODINAMICA Músculos accesorios respiratorios

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20 Antec. personales Reseñar tx farmacológico y no farmacológico Factores de riesgo Factores desencadenantes de la IR Examen físico. DIAGNOSTICO

21 GASOMETRIA ARTERIAL En la muestra de sangre arterial se determinan la PaO2, PaCO2, pH, y SatO2, Normal: PaO2 entre 80 y 100 mmHg. Los valores inferiores a 60mmHg se relacionan con insuficiencia respiratoria. La gasometría arterial logra detectar hipercapnia (PaCO2 superior a 45 mmHg). pH informa de la situación del equilibrio acidobásico. PULSIOXIMETRIA : SAT O2 ‹ 90% Plestimografia fotoelectrica (pulso). Espectrofotometria ( det r/ Hg O2 y reducida) RADIOGRAFÍA DE TÓRAX Atrapamiento aéreo (asma, EPOC agudizada) Infiltrados parenquimatosos difusos (edema agudo de pulmón) Opacidades pulmonares localizadas (atelectasia, neumonía) Trastornos extrapulmonares (neumotórax, deformidades de la caja torácica) ESTRATEGIAS DIAGNOSTICAS

22 Electrocardiograma Alteraciones que sugieren presencia de arritmia, CI,TEP. TAC Sospecha de embolismo pulmonar. Fibrobroncoscopia En caso de imágenes radiológicas no muy claras

23 oxigenoterapiaTratar la causa Circunstancias descencadenan tes TRATAMIENTO

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25 MEDIDAS GENERALES Asegurar la permeabilidad de la vía aérea. Administración de oxígeno de forma adecuada. Vía endovenosa e iniciar la hidratación si el paciente lo requiere. Evitar la medicación que pueda deprimir el centro respiratorio. Profilaxis de enfermedad tromboembólica y de sangrado digestivo. Tratamiento de la enfermedad desencadenante Establecer un diagnostico etiológico para abordar el tratamiento de la enfermedad que inicio el proceso de IR Extraer un cuerpo extraño de la vía aérea. Practicar una toracocentesis descompresiva de un neumotórax a tensión. También se deben utilizar antibióticos, broncodilatadores, corticoides, diuréticos en casos necesarios.

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29 Permiten obtener concentraciones del O2 inspirado de una forma más exacta manteniendo fracciones inspiradas de oxígeno constantes y predecibles. Es posible controlar la temperatura y la humedad del gas. Los cambios del patrón respiratorio del paciente no afecta el FiO2. La concentración de oxígeno puede modificarse cambiando los dilutores o reajustando el dial del sistema. indicados en enfermos con insuficiencia respiratoria aguda grave en los que es preciso controlar la insuficiencia de forma rápida y segura.

30 VENTILACION MECANICA Ventilación mecánica no invasora Ventilación mecánica invasora Los objetivos dependen de las alteraciones fisiopatológicas, como son el grado de hipoxemia, hipercapnia, fatiga muscular,debilidad y agotamiento subyacente combinado en grado variable, que determinan las alteraciones observadas en la insuficiencia respiratoria 1.IR hipoxemica : Desajuste en V/Q, SatO2 ‹90% a pesar de FiO2 › 2.IR hipercapnica: Descenso en V con ↑ espacio muerto. PaCO2›mmHg pH ‹7.3 1.IR hipoxemica : Desajuste en V/Q, SatO2 ‹90% a pesar de FiO2 › 2.IR hipercapnica: Descenso en V con ↑ espacio muerto. PaCO2›mmHg pH ‹7.3

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