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Principales vías por las que se supone que el estrés, las drogas de abuso y los estímulos asociados a las drogas provocan la recidiva de la conducta de búsqueda de la sustancia. El estrés y los estímulos asociados a las drogas activan las proyecciones excitatorias glutamatérgicas (Glu) hacia el VTA desde la corteza prefrontal (CPF) y la amígdala (Amig), y hacia el núcleo accumbens (NAc) desde la CPF, la Amig y el hipocampo (Hipo) (entre otras regiones). Las drogas de abuso estimulan la liberación de dopamina (DA) desde las neuronas dopaminérgicas del VTA que se proyectan hacia el NAc. En la recidiva inducida por el estrés intervienen también el factor liberador de corticotropina (CRF) y el eje hipotálamo- hipófiso-suprarrenal (HPA), y posteriormente la activación de las neuronas dopaminérgicas del VTA. Aunque la liberación de dopamina en el NAc es un suceso neuroquímico común por el que los tres estímulos provocan la recidiva, el estrés y el CRF también actúan sobre circuitos cerebrales más amplios por medio de mecanismos independientes de la dopamina, causando la reanudación de la conducta de búsqueda de la droga (no se muestra). Tampoco se muestran las conexiones recíprocas entre la CPF, la Amig y el Hipo. (Modificado con autorización de Self DW, Nestler EJ. Relapse to drug seeking: Neural and molecular mechanisms. Drug Alcohol Depend. 1998; 51:49.) De: Refuerzo y trastornos adictivos, Neurofarmacología molecular. Fundamentos de neurociencia clínica, 3e Citación: Nestler EJ, Hyman SE, Holtzman DM, Malenka RC. Neurofarmacología molecular. Fundamentos de neurociencia clínica, 3e; 2017 En: Recuperado: October 26, 2017 Copyright © 2017 McGraw-Hill Education. All rights reserved
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