FIBRILACIÓN AURICULAR

Presentación del tema: "FIBRILACIÓN AURICULAR"— Transcripción de la presentación:

1 FIBRILACIÓN AURICULAR
Antonio José Martín Martínez R1 MFyC

2 Introducción Arritmia sostenida más frecuente
3’6% del total de urgencias en España 10% de ingresos en el área médica Riesgo ACV x5 IC, Muerte Súbita, Morbilidad CV Número de pacientes al alza La FA es la arritmia sostenida más frecuente, por detrás de las extrasístoles. Supone el 3’6% del total de urgencias en España, así como el 10% de los ingresos en el área médica. Incrementa por 5 el riesgo de ACV (1 de cada 5 eventos son debidos a ella) y es una de las principales causas de ACV, IC, Muerte Súbita y morbilidad cardiovascular a nivel mundial. Se prevee que el número de pacientes se incremente de forma significativa en los próximos años.

3 Epidemiología 1-2% de la población 5-15% a los 80 años
Alto coste sanitario Sexo + varones Mujeres +ACV +síntomas Se estima que la FA afecta entre el 1-2% de la población, incrementándose la incidencia con la edad: 5-15% a los 80 años. Supone un alto coste sanitario: en Reino Unido, los costes directos de la FA ascendían a aproximadamente el 1% del gasto sanitario en 2008. En cuanto al sexo, la incidencia es más alta en hombres; sin embargo, las mujeres tienen un riesgo de muerte igual o mayor, tienen más riesgo de sufrir un ACV y son más sintomáticas

4 Fisiopatología Predisposición genética Mecanismos Inicio precoz
1/3 pacientes variantes genéticas predisponentes Riesgo añadido bajo Mecanismos Remodelado auricular Mecanismos electrofisiológicos La fisiopatología de la FA es una de las “lagunas en la evidencia” que se describen en la Guía ESC 2016, siendo necesaria mayor investigación para establecer las causas principales. Predisposición genética: La FA, especialmente la que se inica pronto, tiene un fuerte componente hereditario; hasta un tercio de los pacientes con FA son portadores de variantes genéticas que predisponen a la FA, aunque estas conllevan un riesgo añadido relativamente bajo. Mecanismos: - Remodelado auricular: factores externos de estrés, como la cardiopatía estructural, la HTA, posiblemente la DM, pero también la propia FA, inducen un proceso lento pero progresivo de remodelado estructural en las aurículas. Este remodelado da lugar a una disociación eléctrica entre los haces musculares y la conducción local, que favorece el fenómeno de reentrada y la perpetuación de la arritmia. Los cambios funcionales y estructurales del miocardio auricular y la estasis sanguínea, especialmente en la orejuela auricular izquierda, generan un medio protrombótico. Por otra parte, los episodios de FA, incluso los breves, producen un daño en el miocardio auricular y la expresión de factores protrombóticos en al superficie endoteliala auricular, además de la activación de plaquetas y células inflamatorias, y contribuyen a un estado protrombótico generalizado. La activación auricular y sistémica del sistema de la coagulación podría explicar parcialmente por qué los episodios cortos de FA conllevan un riesgo a largo plazo de ACV. Mecanismos electrofisiológicos: - Inicio focal: un estudio documentó que focos automáticos localizados en el tejido auricular, sobre todo en las venas pulmonares, podrían desencadenar la FA y que la ablación de esta fuente puede suprimir la FA recurrente. - Múltiples ondas y rotores: otros estudios propusieron que la FA se perpetúa por una conducción contínua de varias ondas independientes que se propagan por la musculatura auricular siguiendo lo que parece un patrón caótico. En la actualidad, se considera que la historia natural de la FA se inicia en muchos casos con episodios de FA focal pero que cada vez tiendan a hacerse persistentes y que finalmente desemboquen en FA permanente.

5 Fisiopatología Mecanismos Remodelado auricular estrés
remodelado estructural auricular disociación eléctrica reentrada perpetuación de la arritmia La fisiopatología de la FA es una de las “lagunas en la evidencia” que se describen en la Guía ESC 2016, siendo necesaria mayor investigación para establecer las causas principales. Predisposición genética: La FA, especialmente la que se inica pronto, tiene un fuerte componente hereditario; hasta un tercio de los pacientes con FA son portadores de variantes genéticas que predisponen a la FA, aunque estas conllevan un riesgo añadido relativamente bajo. Mecanismos: - Remodelado auricular: factores externos de estrés, como la cardiopatía estructural, la HTA, posiblemente la DM, pero también la propia FA, inducen un proceso lento pero progresivo de remodelado estructural en las aurículas. Este remodelado da lugar a una disociación eléctrica entre los haces musculares y la conducción local, que favorece el fenómeno de reentrada y la perpetuación de la arritmia. Los cambios funcionales y estructurales del miocardio auricular y la estasis sanguínea, especialmente en la orejuela auricular izquierda, generan un medio protrombótico. Por otra parte, los episodios de FA, incluso los breves, producen un daño en el miocardio auricular y la expresión de factores protrombóticos en al superficie endoteliala auricular, además de la activación de plaquetas y células inflamatorias, y contribuyen a un estado protrombótico generalizado. La activación auricular y sistémica del sistema de la coagulación podría explicar parcialmente por qué los episodios cortos de FA conllevan un riesgo a largo plazo de ACV. Mecanismos electrofisiológicos: - Inicio focal: un estudio documentó que focos automáticos localizados en el tejido auricular, sobre todo en las venas pulmonares, podrían desencadenar la FA y que la ablación de esta fuente puede suprimir la FA recurrente. - Múltiples ondas y rotores: otros estudios propusieron que la FA se perpetúa por una conducción contínua de varias ondas independientes que se propagan por la musculatura auricular siguiendo lo que parece un patrón caótico. En la actualidad, se considera que la historia natural de la FA se inicia en muchos casos con episodios de FA focal pero que cada vez tiendan a hacerse persistentes y que finalmente desemboquen en FA permanente.

6 Fisiopatología ACV Mecanismos Remodelado auricular episodios FA
daño miocárdico factores protrombóticos cambios funcionales y estructurales auriculares estasis sanguínea (OI) medio protrombótico ACV

7 Fisiopatología Mecanismos Mecanismos electrofisiológicos
Inicio focal: focos automáticos en el tejido auricular, sobre todo en venas pulmonares, que desencadenan FA Múltiples ondas y rotores que se propagan por la musculatura auricular siguiendo un patrón caótico

8 Diagnóstico ECG Sintomáticos/asintomáticos (FA silente)
Cribado en mayores de 65 años ETT El diagnóstico de FA requiere la monitorización del ritmo cardiaco mediante un ECG en el que se registre el patrón típico de FA: intervalos RR totalmente irregulares y ondas P indistiguibles o ausentes. Se considera diagnóstico un episodio que dure al menos 30 segundos. Se recomienda el cribado oportunista de FA en mayores de 65 años mediante la palpación del pulso o tiras de ritmo de ECG. Se recomienda la ecocardiografía transtorácica de todos los pacientes con FA para guiar el tto.

9 Clasificación FA diagnosticada por 1ª vez, independientemente de duración o gravedad FA paroxística <7días FA persistente >7días FA persistente de larga duración >1 año FA permanente: se asume la FA. No se adoptan medidas de control del ritmo

10 Clínica y FR Letargo, palpitaciones, disnea, opresión torácica, trastornos del sueño, estrés. FR Edad HTA IC Valvulopatías Obesidad DM EPOC Alcohol y tabaco

11 Clínica y FR Hormonas tiroideas!!!
Letargo, palpitaciones, disnea, opresión torácica, trastornos del sueño, estrés. FR Edad HTA IC Valvulopatías Obesidad DM EPOC Alcohol y tabaco Hormonas tiroideas!!! Los pacientes con FA tiene peor calidad de vida, derivada de síntomas como letargo, palpitaciones, disnea, opresión torácica, trastornos del sueño, estrés… Muchas enfermedades CV y entidades concomitantes aumentan el riesgo de FA: la identificación de estas enfermedades es un factor importante para la prevención de la FA y su carga patológica.

12 Abordaje integral Inestabilidad hemodinámica/síntomas graves
Factores precipitantes/enfermedades CV Riesgo de ACV/anticoagulación FC/control de frecuencia Control del ritmo Se debe tener en cuenta 5 aspectos en la evaluación inicial de los pacientes con FA de nueva aparición: Inestabilidad hemodinámica o síntomas limitantes graves Presencia de factores precipitantes (tirotoxicosis, sepsis, FA posoperatoria) Riesgo de ACV y necesidad de anticoagulación FC y necesidad de control de frecuencia Evaluación de síntomas y decisiones sobre el control del ritmo cardiaco

13 Tratamiento 1. Anticoagulación 2. Control de frecuencia
3. Control del ritmo Existen 3 tipos de tto en la FA: Anticoagulación: es el único que ha demostrado mejorar la supervivencia Control de frecuencia y ritmo: tto sintomático

14 Tratamiento: anticoagulación
Único tratamiento de la FA que aumenta la supervivencia Predicción del riesgo de ACV Escala CHA2DS2-VASc No anticoagulación ≥1 varones, ≥2 mujeres Anticoagulación La anticoagulación es el único tto de la FA que ha demostrado aumentar la supervivencia. Se recomienda la estratificación del riesgo de ACV de los pacientes con FA según la escala CHA2DS2-VASc. Por lo general, pacientes sin factores clínicos de riesgo de ACV no necesitan tto antitrombótico, mientras que los que tienen FR (1pto en hombres y 2 en mujeres o mayor) se pueden beneficiar de los ACO. No parece que el sexo femenino en ausencia de otros FR aumente el riesgo de FA, por lo que 1pto únicamente por sexo femenino se considera como 0. Existen escalas de riesgo de sangrado, como la Escala HAS-BLED. En general, una puntuación de riesgo de sangrado alta NO debería ser una contraindicación a los ACO.

15 Tratamiento: anticoagulación
La anticoagulación es el único tto de la FA que ha demostrado aumentar la supervivencia. Se recomienda la estratificación del riesgo de ACV de los pacientes con FA según la escala CHA2DS2-VASc. Por lo general, pacientes sin factores clínicos de riesgo de ACV no necesitan tto antitrombótico, mientras que los que tienen FR (1pto en hombres y 2 en mujeres o mayor) se pueden beneficiar de los ACO. No parece que el sexo femenino en ausencia de otros FR aumente el riesgo de FA, por lo que 1pto únicamente por sexo femenino se considera como 0. Existen escalas de riesgo de sangrado, como la Escala HAS-BLED. En general, una puntuación de riesgo de sangrado alta NO debería ser una contraindicación a los ACO.

16 Tratamiento: anticoagulación
La anticoagulación es el único tto de la FA que ha demostrado aumentar la supervivencia. Se recomienda la estratificación del riesgo de ACV de los pacientes con FA según la escala CHA2DS2-VASc. Por lo general, pacientes sin factores clínicos de riesgo de ACV no necesitan tto antitrombótico, mientras que los que tienen FR (1pto en hombres y 2 en mujeres o mayor) se pueden beneficiar de los ACO. No parece que el sexo femenino en ausencia de otros FR aumente el riesgo de FA, por lo que 1pto únicamente por sexo femenino se considera como 0. Existen escalas de riesgo de sangrado, como la Escala HAS-BLED. En general, una puntuación de riesgo de sangrado alta NO debería ser una contraindicación a los ACO.

17 Tratamiento: anticoagulación
FÁRMACOS Antagonistas de la vitamina K Acenocumarol Warfarina Nuevos anticoagulantes Dabigatrán Apixabán Rivaroxabán Edoxabán

18 Tratamiento: anticoagulación
Anti-vitamina K 48h Estrecho rango terapéutico Monitorización ¡¡¡ÚNICO TTO SEGURO EN PACIENTES CON FA, EN TODAS LAS SITUACIONES QUE REQUIERAN ANTICOAGULACIÓN!!! Los antagonistas de la vitamina K fueron los primeros ACOs en utilizarse. Están limitados por tener un estrecho margen terapéutico y requerir monitorización de dosis. Tardan 48h en ejercer su acción, y están indicados en TODAS las situaciones en las que se tenga que anticoagular a un paciente con FA.

19 Tratamiento: anticoagulación
Nuevos anticoagulantes Efecto predecible No necesitan monitorización de dosis ¡¡¡INDICADOS EN ANTICOAGULACIÓN DE PACIENTES CON FA NO VALVULAR!!! Los NACOs tienen un efecto predecible (inicio y fin de la acción) y no necesitan monitorización regular de la anticoagulación. Están indicados en la anticoagulación de pacientes de FA no valvular

20 Tratamiento: anticoagulación
FA valvular Prótesis valvular mecánica Estenosis mitral moderada-severa La FA valvular incluye aquellos pacientes con FA que son portadores de prótesis mecánicas (NO BIOLÓGICAS) y aquellos que padecen estenosis mitral moderada- severa. Pacientes con otras valvulopatías o estenosis mitral moderada pueden beneficiarse del tto con NACOS. La causa de esta excepción no es otra que la ausencia de estudios en pacientes con estas características (la estenosis mitral es la valvulopatía más embolígena…) ¡¡¡NACOs CONTRAINDICADOS!!!

21 Tratamiento: anticoagulación
Nuevos anticoagulantes Dabigatrán (Pradaxa) inhibidor directo trombina 150mg/12h Apixabán (Eliquis) 5mg/12h Edoxabán (Lixiana) inhibidores factor Xa 30-60mg/24h Rivaroxabán (Xarelto) 15-20mg/24h Todos los NACOS han demostrado reducción de la tasa de ACV y embolia sistémica comparados con warfarina. Además, Apixabán y Edoxabán demostraron reducción de sangrados mayores en el 31% y 20% de los casos, respectivamente (con respecto a warfarina). El problema es que no existen estudios que comparen unos NACOs con otros. Por tanto, se debe individualizar el tto en función de las características del paciente.

22 Tratamiento: anticoagulación
Nuevos anticoagulantes Dabigatrán (Pradaxa) IDARUCIZUMAB 150mg/12h Apixabán (Eliquis) 5mg/12h Edoxabán (Lixiana) ANDEXANET ALFA 30-60mg/24h Rivaroxabán (Xarelto) 15-20mg/24h Se están desarrollando antídotos capaces de revertir de forma inmediata el efecto de los NACOs. En este sentido, ya está comercializado el Idarucizumab para el dabigatrán, y está en fase de investigación para los inhibidores del factor X de la coagulación el Andexanet alfa

23 Tratamiento: anticoagulación
Parece que el Apixabán es el NACO con mejor perfil renal.

24 Tratamiento: anticoagulación
ACO y función renal: Se puede emplear con seguridad la ACO en pacientes con FA y ERC moderada-severa (FG>15) Antiagregantes El tratamiento antiagregante aumenta el riesgo de sangrado y es inferior para reducir el riesgo de ACV comparado con los ACO ¡¡¡NO SE RECOMIENDA EL TTO ANTIAGREGANTE PARA LA PREVENCIÓN DE ACV EN PACIENTES CON FA!!!

25 Tratamiento: oclusión OI
La oclusión percutánea o quirúrgica de la orejuela izquierda puede reducir el riesgo de ACV en pacientes con contraindicaciones para la anticoagulación oral. La orejuela izquierda es el lugar donde con más frecuencia se forman los trombos

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27 Tratamiento: control de FC
Control agudo No datos de ICC ó FEVI>40% Betabloqueantes Calcioantagonistas no dihidropiridínicos ICC ó FEVI<40% Digoxina (amiodarona) El control de la FC es parte del tto sintomático de la FA. Para el control agudo de la FC, debemos fijarnos en la presencia de ICC o FEVI Si no hay datos de ICC o si la FEVI está conservada, se pueden utilizar betabloqueantes o calcioantagonistas no dihidropiridínicos (verapamilo o diltiazem). Si no hay respuesta al tto, se añade digoxina En caso de ICC o FEVI deprimida, se utilizan Bb y digoxina. Debido a su toxicidad, la amiodarona sólo se usa como última opción en el caso de pacientes con estado crítico o con la función muy deteriorada, por vía iv, siempre que la FC sea excesivamente alta y pueda causar inestabilidad hemodinámica. El control de FC no es cardioembólico: se puede dar medicación de control sin necesidad de anticoagular, al contrario que en el control del ritmo

28 Tratamiento: control de FC
Control agudo No datos de ICC ó FEVI>40% Betabloqueantes Calcioantagonistas no dihidropiridínicos ICC ó FEVI<40% Digoxina (amiodarona) El obejtivo de FC aún no está claro, aunque en la práctica se considera FC<110lpm ¿OBJETIVO?

29 Tratamiento: control de FC

30 Tratamiento: control de FC
Control a largo plazo Para el control a largo plazo, se utilizan los mismos fármacos y pautas que en la fase aguda. En caso de refractariedad, debe considerarse el tto combinado precoz a dosis bajas y, si no hay respuesta, añadir otro fármaco.

31 Tratamiento: control de FC
Ablación del NAV y marcapasos La ablación del NAV y el implante de un MCP VVI pueden controlar la frecuencia ventricular cuando la medicación sea incapaz de controlar los síntomas y la FC

32 Tratamiento: control del ritmo
No se ha demostrado beneficio entre el control de FC y ritmo y sólo control de FC en la FA Tto sintomático El paso a ritmo sinusal en paciente con FA y criterios de riesgo NO excluye la anticoagulación El control del ritmo es una parte integral del tto de la FA. No hay estudios que muestren beneficio entre control de frecuencia y ritmo frente a control únicamente de frecuencia en FA (pasar a sinusal un paciente con FA sólo aporta alivio sintomático). Sin embargo, como se comentó al principio, la FA supone por sí misma un daño y remodelado de la aurícula que aumenta la morbilidad. El control del ritmo no excluye la anticoagulación en pacientes de riesgo según la escala CHA2DS2VASc. Es decir, un paciente que tenga FA y CHADSVAS de 3, va a seguir necesitando ACO aunque pase a ritmo sinusal.

33 Tratamiento: control del ritmo
Estrategias Farmacológica Cardioversión Eléctrica Ablación con catéter

34 Tratamiento: control del ritmo
Cardioversión farmacológica Con cardiopatía estructural Amiodarona Sin cardiopatía estructural Flecainida Propafenona Cardioversión farmacológica: puede restaurar el ritmo sinusal en aprox el 50% de los pacientes con FA de reciente aparición. La CV eléctrica es más rápida y eficaz, pero precisa sedación y ayuno. Se utilizan flecainida y propafenona, si no hay cardiopatía estructural; y amiodarona si hay cardiopatía.

35 Tratamiento: control del ritmo
Cardioversión farmacológica “Pill in the pocket” Episodios poco frecuentes de FA paroxística Pill in the pocket: Pacientes con episodios poco frecuentes de FA paroxística se pueden beneficiar de la autoadministración de un bolo oral de flecainida o propafenona para restaurar el ritmo sinusal. Es una opción menos efectiva que la CV hospitalaria pero es práctica y proporciona control y tranquilidad en pacientes seleccionados.

36 Tratamiento: control del ritmo
Cardioversión eléctrica Rápida y eficaz Inestabilidad hemodinámica Anticoagulación >48h: 3 semanas antes y 4 semanas después <48h: dosis única ETE para descartar trombos CV eléctrica es rápida y eficaz. Indicada en FA con inestabilidad hemodinámica, previa sedación. El pretratamiento (impregnación) con amiodarona o flecainida/propafenona en caso de CV electiva puede mejorar su eficacia. La CV conlleva un riesgo de ACV en pacientes no anticoagulados: es importante iniciar inmediatamente la ACO previa a CV, tanto en pacientes programados (3 semanas antes y 4 semanas después, aunque no tengan criterios chadsvasc) como en casos urgentes, en los que se recomienda al menos una dosis de anticoagulante (aunque la FA lleve menos de 12 horas). En caso de urgencia, se puede realizar ETE para descartar trombos.

37 Tratamiento: control del ritmo
Ablación con catéter Foco en venas pulmonares FA recurrente Tras fracaso de tto médico Anticoagulación Desde la descripción de focos de FA localizados en las venas pulmonares, la ablación con catéter es un tto común para la prevención de la FA recurrente, y es más efectivo que el tto farmacológico. Se utiliza como tto de segunda línea cuando fracasa el tto médico. Se requiere anticoagulación durante el procedimiento, así como 8 semanas después del mismo.

38 Cardioversión eléctrica urgente (previa ACO o ETE)
Esquema de manejo FA estable <48h >48h inestable Cardioversión eléctrica urgente (previa ACO o ETE)

39 ¿cardiopatía estructural?
FA estable <48h Control de FC ¿ICC/FEVI<40%? No Bb Digoxina Ca. Antagonistas Sí (amiodarona) Anticoagulación Dosis única sc Cardioversión Eléctrica Farmacológica ¿cardiopatía estructural? Flecainida Propafenona Amiodarona Según CHA2DS2-VASc Esquema de manejo La amiodarona en control de FC sólo en casos excepcionales, siempre como último recurso

40 FA estable >48h o duración desconocida
Control de FC (igual que en caso anterior) Anticoagulación Según CHA2DS2-VASc Cardioversión Electiva Anticoagular 3 semanas antes y 4 semanas después Eléctrica Farmacológica Esquema de manejo En cardioversión electiva, anticoagular 3 semanas antes y 4 semanas después aunque no haya criterios de anticoagulación

41 Conclusiones Está indicado el cribado oportunista de FA en mayores de 65 años mediante ECG o palpación de pulso Analítica con hhtt y función renal Se debe anticoagular sin demora a todo paciente con criterios de riesgo Tto antiagregante NO indicado Derivación a Cardiología para ampliar estudio (ETT) Seguimiento y control a largo plazo

42 Bibliografía Guía ESC 2016 sobre diagnóstico y tratamiento de la fibrilación auricular, desarrollada en colaboración con la EACTS. Medicina de Urgencias y Emergencias. Luis Jiménez Murillo. 5ª Edición. Manual CTO Medicina y Cirugía: Cardiología. 9ª Edición.

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