ACTUALIZACIÓN EN EL ANÁLISIS DEL PROTEINOGRAMA.

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1 ACTUALIZACIÓN EN EL ANÁLISIS DEL PROTEINOGRAMA

2 REQUISITOS 1. Presencia de la banda de PREALBÚMINA (fracción ALBÚMINA)
2. Detección de isoformas de a-1-ANTITRIPSINA (fracción a1-GLOBULINA) 3. Separación de b-GLOBULINAS en b-1 y b-2 (fracción b-GLOBULINA) 4. Detección de BANDAS OLIGOCLONALES (fracción g-GLOBULINA) 5. Detección de COMPONENTES MONOCLONALES <0.1 g/dL (*) (fracción g-GLOBULINA) (*) NO INFORMABLE

3 INTERFERENCIAS Prealbúmina RBP Albúmina Fracción ALBÚMINA
Autosómico dominante Permanentes Prealbúmina RBP Albúmina INTERFERENCIAS Fracción ALBÚMINA Sulfametoxazol Transitorias Hepatitis (fallo post-transplante): - Bilirrubina - Lp(x) Mieloma o ↑↑Igs b-Lactámicos Salicilatos Metotrexato Enf. Kawasaki Síndrome Nefrótico Quilomicrones Nutrición parenteral Pancreatitis

4 INTERFERENCIAS AAT AGP (a1)-Lp AFP, BPT4, Transcortina, Transcobalamina Fracción a1-GLOBULINA Fisio-patológico Interferencias Quilomicrones Fracción a2-GLOBULINA AMG HPT CER (a2)-Lp AMG + HPT Contraste Iodado Tazobactam Ampicilina IgA/Kappa

5 INTERFERENCIAS Pre-b  b-Lipoproteínas 1  Transferrina (Hemopexina)
2  C (C4, b2M) Fracción b-GLOBULINA Fisiopatológico Interferencias IgA/Kappa Kappa Hemólisis (Hpt-Hb) Contraste Iodado (<6d) Quinolonas ¿GM? ¿Hemólisis? IgG/Lambda

6 INTERFERENCIAS IgG IgM (IgA, IgD, IgE) Fracción g-GLOBULINA
Fisiopatológico INTERFERENCIAS IgG IgM (IgA, IgD, IgE) Fracción g-GLOBULINA IgG/Kappa IgG/Lambda (Bi) Oligoclonal IgG Kappa Lambda Las bandas oligoclonales están originadas, principalmente, por: - Infecciones víricas crónicas. - Enfermedades desmielinizantes. - Transplante de precursores hematopoyéticos IgM/Lambda IgG/Kappa Oligoclonal ¿Bicloclonal? IgA/Lambda IgA/Lambda Monoclonal 5-MercaptoEtOH

7 Tratamiento con fármacos “biológicos” (inmunoglobulinas)
INTERFERENCIAS Puente b - g (hepatopatías) Fibrinógeno Fracción g-GLOBULINA Fisiopatológico Interferencias Tratamiento con fármacos “biológicos” (inmunoglobulinas) C.Mama (metastático) C.Gástrico (metastático) AR AR, LLC, LNH CPNM (escamosas) EM AR, EII AR, A.Juvenil CCR (metastático)

8 INTERFERENCIA DESCONOCIDA
INTERFERENCIAS CONTRASTE T.A.C. ORINA Interferencias INTERFERENCIA DESCONOCIDA

9 NO EXISTE BIBLIOGRAFÍA
GESTIÓN DE LA DEMANDA NO EXISTE BIBLIOGRAFÍA NI EVIDENCIA CLÍNICA EVOLUCIÓN DEMANDA ANUAL ( ) eVOLANTE de iGestLab PERFILES PERFILES Repetición < 1MES Repetición < 1MES eVOLANTE eVOLANTE 4. Reglas de adecuación

10 GESTIÓN DE LA DEMANDA 4. Reglas de adecuación
50-70 años  1 % >65 años  3 % Incidencia de GM Cribado poblacional Cribado poblacional 0.5 % Anual Evolución a GMM NO si se solicita desde PED, MATR, UCI, CIR(2ª) NO si tiene un EPS en <½ año y no es de HEM o tiene un CM anterior (prueba “SEGCM”)

11 NORMALIZACIÓN DEL INFORME ANALÍTICO
PROTEÍNA 1. IMPRESCINDIBLE: PROTEINA TOTAL 5 ó 6 FRACCIONES (% y g/dL) 5 ó 6 FRACCIONES (% y g/L) PERFIL electroforético (imagen) 2. Cuantificación de la ALBÚMINA: Verificar la diferencia entre albúmina medida por EPS y la medida por método colorimétrico, calibrar EPS y seguir mediante controles de calidad la validez de la calibración Tate.Ann Clin Biochem.2012;49:242-56 QC externo  VERIFICA LA VALIDEZ DEL MÉTODO EPS ELEGIDO. COMENTARIO FIJO A ALBÚMINA DEL PROTEINOGRAMA (“ALBa”): “La cuantificación de la albúmina por electroforesis es aproximada, siendo su valoración inferior en 0-1 g/dL respecto al método bioquímico de referencia”.

12 Cálculo del VRC para CM ↑ y 
NORMALIZACIÓN DEL INFORME ANALÍTICO 3. COMENTARIO sobre hallazgos trascendentes: Presencia de analbuminemia, bisalbuminemia, déficit de a1Globulina (DAAT) y bandas oligoclonales. ¿ Presencia de picos interferentes (hemólisis, fibrinógeno, fármacos…) ? Identificación y cuantificación de CM. Variación respecto al anterior análisis (VRC=2·z·CVa2+CVi2; CVi=7.8). Valoración, ampliación de pruebas y recomendaciones al respecto. Cálculo del VRC para CM ↑ y  4. Cuantificación de CM que co-migran con otras bandas discretas: Para la medida de CM que co-migran conjuntamente con otras proteínas como TRF, β-LP y C3, la inmunonefelometría para Ig(G,A,M) es el mejor método, seguido de la inmunoturbidimetría. Además, se debe medir la fracción β o α donde está el CM. Ludwig. Leukemia.2014;28:981-92 Medida de Ig(G,A,M), kL o lL, mediante inmunoturbidimetría. Pares de inmunoglobulinas (HeavyChains): Ig(A,G,M)k / Ig(A,G,M)l.

13 NOVEDADES GMSI (MGUS) MMQ (SMM) GMM MM (G,A,CLL…), MMO (POEMS)
¿Qué ha cambiado? 1. Nuevas herramientas terapéuticas. 2. Datos que avalan la intervención temprana en pacientes asintomáticos de alto riesgo. 3. Avances de laboratorio y radiología permiten disponer de nuevos biomarcadores. GMSI (MGUS) MMQ (SMM) GMM 10% ã 0.5% ã MM (G,A,CLL…), MMO (POEMS) S.Linfoprlf. (MGW, LLC, LNH) Plasmocitomas Otros (AL, EDCL, EDCP…) CLASIFICA CIÓN DIAGNÓS TICO PRO NÓS TICO SEGUIMIENTO GMSI IgM GMSI no IgM GMSI de CLL(*) CMS > 30 g/L CPMO % Ausencia CRAB o síntomas relacion. PBJ > 0.5 g/día CMS cualquier nivel y CPMO > 10 % y CRAB o síntomas relacionados CMS < 30 g/L CPMO < 10% Ausencia CRAB o síntomas relacion. k/lOK + ↑CLLkól ó PBJ < 0.5 g/día(*) BIOMARCADORES MALIGNIDAD: CPMO > 60 % ó 0.01 < k/lLs > ó Lesión focal RM ≥ 2 [CM] Isotipo CM k/lOK  (0.24 < k/lLs > 1.65) ALBs < b2M >3.5 ó 5.5 del(17p), t(4;14), t(14:16), del(13q) 1/32 < k/lLs > 32 LDHOK  (-) 1/8 < k/lLs > 8 3MMQ , 6ambos , 12GMSI meses o eventualmenteGMSI CMS > 25% ó DIFkól > 25% ó PBJ > 25%(*) Aparición de CRAB y/o síntomas relacionados 1, 3 ó 6 meses CMS, DIFkól ó PBJ > 25% (RESPUESTA) CRAB o síntomas relacionados

14 RESPUESTA AL SEGUIMIENTO
ANEXO RESPUESTA AL SEGUIMIENTO

15 ALBÚMINA, a-GLOBULINA, b-GLOBULINA y g-GLOBULINA
TÉCNICA DE FRENTE MÓVIL DE LA ELECTROFORESIS DE PROTEÍNAS: Permitió determinar y purificar (en 1937) los 4 frentes móviles de las proteínas del suero: ALBÚMINA, a-GLOBULINA, b-GLOBULINA y g-GLOBULINA Arne Tiselius recibió el Premio Nobel de Química en 1948