Alteraciones Equilibrio Ácido Base

Presentación del tema: "Alteraciones Equilibrio Ácido Base"— Transcripción de la presentación:

1 Alteraciones Equilibrio Ácido Base
Francisco Huerta Ch 2015

2 7,4 6,8 7,6 7,35 - 7,45 pH Normal en el Organismo Humano Ext. venoso
7, ,45 7,6 7,4 Ext. venoso Ext. arterial LA CONCENTRACIÓN DE H+ LIBRES EN EL PLASMA ES LO QUE DETERMINA EL PH. El pH es inversamente proporcional a la concentración de H+. El organismo per se tiene tendencia a la acidosis.

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4 Líquidos orgánicos y pH
LEC: pH Sangre arterial 7,40 Sangre venosa 7,35 L.Intersticial 7,35 LIC 6,0 – 7,4 Orina 4,5 – 8,0 HCL Gástrico 0,8

5 Equilibrio ácido base Para alcanzar la homeostasis debe existir un equilibrio entre el aporte, producción y eliminación neta de iones hidrógeno del organismo. La regulación de la concentración pl. de H+ es esencial ya que ésta, influye sobre las actividades de casi todos los sistemas enzimáticos de nuestro organismo. Por tanto, las variaciones de la concentración de H+ alteran la práctica totalidad de las funciones celulares del organismo.

6 Equilibrio ácido base Concentración de HCO3- : 24 ± 2 mEq/l.
En primer lugar es conveniente recordar que el Ácido Carbónico es el ácido más abundante del organismo, formándose a partir del CO2 que proviene del metabolismo de los CHO. Al disolverse el CO2 en el plasma ocurre lo siguiente: Concentración de HCO3- : 24 ± 2 mEq/l.

7 METABOLISMO AERÓBICO C6 H12 O6 CO2 + H2O + ATP C6 H12 O6 H2CO3
H+ + HCO3 EQUILIBRIO Anhidrasa carbónica

8 METABOLISMO ANAERÓBICO
C6 H12 O6 Ác. Láctico + 2 ATP DESEQUILIBRIO

9 Los ácidos producidos en el organismo se dividen en 2 grupos:
Equilibrio ácido base Los ácidos producidos en el organismo se dividen en 2 grupos: ÁCIDOS VOLÁTILES (CO2) ÁCIDOS NO VOLÁTILES O FIJOS (deriv.de N, S, Ác. Láctico)

10 ÁCIDOS FIJOS Y VOLÁTILES

11 Producción de Ácidos y Bases
Ácido Volátil: CO2 (15 – 20 moles / 24 hrs) Ácidos Fijos o No Volátiles: (150 – 200 mEq / 24 hrs) Láctico Cetoácidos Súlfurico (metionina, cisteína) Clorhídrico (lys, arg, his) Fosfórico Bases: (100 mEq / 24 hrs) HCO3 Álcali (glu, asp)

12 OJO: Equilibrio ácido base CHO LÍPIDOS PROTEÍNAS C, H , O C, H, O
El metabolismo de MACROMOLÉCULAS generan: CHO C, H , O LÍPIDOS C, H, O PROTEÍNAS C, H, O, N, S

13 Existen 3 líneas fundamentales que regulan la concentración de H+
TAMPONES QUÍMICOS (HCO3, Cl-, Hb, proteínas intracel.) (PLASMA) CENTRO RESPIRATORIO: que regula la eliminación de CO2 del LEC. SISTEMA RENAL: que puede excretar tanto una orina ácida como alcalina y además producir HCO3.

14 Amortiguador bicarbonato
CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+ AIRE SANGRE

15 (HCO3)pl (CO2)pl Equilibrio ácido base pH plasmático & OJO: riñones
pulmones OJO: El riñón elimina ác. fijos, H+, pero además es capaz de modular la excreción de HCO3 e incluso puede producir HCO3 y enviarlo a la sangre.

16 Equilibrio ácido base

17 Prueba GSA Permite evaluar el CO2 pl, el cual refleja la producción
de ácido, función respiratoria y renal.

18 TRASTORNOS ÁCIDO - BASE

19 ACIDOSIS (pH < 7.35) ALCALOSIS (pH > 7.45) RESPIRATORIA
METABÓLICA ALCALOSIS (pH > 7.45) RESPIRATORIA METABÓLICA

20 Acidosis Metabólica pH plasmático & (HCO3)pl (CO2)pl Compensación

21 Acidosis Metabólica CAUSAS: IRC / IRA Acidosis láctica
Cetoacidosis diabética Intoxicación con medicamentos (Ej: Salicilatos) Diarrea Grave (pérdida de NaHCO3) Vómito de contenido intestinal (pérdida de HCO3) Hiperparatiroidismo.

22 Acidosis Metabólica Mec. compensatorio:
Corto plazo: hiperventilación (muy efectiva) Largo plazo: retención y producción de HCO3 (LENTO)

23 Acidosis Metabólica Mec.compensatorio:
Corto plazo: Hiperventilación (muy efectiva) 1 mEq HCO3 = 1,2 mmHg CO2 ¿Compensado parcial o totalmente?

24 TRATAMIENTO ACIDOSIS METABÓLICA
Tratar Noxa de base. Si existe un pH >7,15, en general no es necesario aportar HCO3 y puede confiarse en que los mec. Compensatorios normalicen el pH una vez insaturado el tto. etiológico. Si el pH es <7,15, es prudente adm. HCO3 al tiempo que se indica la terapéutica específica. NO SE DEBE pretender normalizar el pH, sino sólo situarlo en una “zona segura” ( >7.25)

25 TRATAMIENTO ACIDOSIS METABÓLICA
Teóricamente la cantidad que se ha de adm. podría estimarse calculando el déficit existente con la siguiente fórmula: Déficit HCO3 (mEq) = Peso (Kg) x 0,4 x (24 – [HCO3] )

26 ¿Aguda o Crónica? Acidosis Respiratoria (HCO3)pl pH plasmático &
Compensación pH plasmático & (HCO3)pl (CO2)pl ¿Aguda o Crónica? Cómo está el HCO3 pl ?

27 Acidosis Respiratoria
CAUSAS: Lesión del centro respiratorio Neumonía (en etapa que lleva a hipoventilar) Obstrucción vía aérea EPOC Sección medular cervical Miastenia Gravis (cuando ocurre compromiso del diafragma) Cirugía de vía aérea (nariz, etc)

28 Acidosis Respiratoria
Mec. compensatorio: Corto plazo (ES PRECARIO): tampones del LEC y LIC Largo plazo: retención y producción de HCO3 (LENTO)

29 TRATAMIENTO ACIDOSIS RESPIRATORIA
La mayor parte de HCO3 filtrado es reabsorbido en el TCP. Además, en éste se produce la mayor “Síntesis de Novo” de HCO3. La capacidad renal para eliminar H+ y para reabsorber y sintetizar HCO3 aumenta en situaciones de acidosis y disminuye en caso de alcalosis.

30 TRATAMIENTO ACIDOSIS RESPIRATORIA
Tratar Noxa de Hipercapnia (Hipoventilación) Favorecer ventilación alveolar, si es necesario ventilación mecánica. Evitar corrección EXCESIVAMENTE RÁPIDA (Riesgo de arritmias, trastornos neuromusculares, “Alcalosis posthipercania”)

31 Alcalosis Metabólica (HCO3)pl pH plasmático & (CO2)pl Compensación
Riesgo de hipoxia hipoxémica

32 Alcalosis Metabólica NOXAS: Administración de Diuréticos
(Bloquean reabsorción de Cl- y Na+ en Asa de Henle; generan reabsorción renal de Na+ en TCD, se excretan H+ y K+ y se reabsorben altas concentraciones de HCO3) Exceso de Aldosterona, Ej. Cushing (mismo mecanismo que anterior) Ingestión Fármacos Alcalinos (NaHCO3 PARA EL TTO. DE GASTRITIS O U.P)

33 Alcalosis Metabólica CAUSAS: Vómitos de contenido Gástrico
(pérdida acelerada de HCL, con posterior disminución de ácidos del LEC, aumentando finalmente HCO3pl) **Alta incidencia en neonatos c/obst. por hipertrofia del esfínter pilórico. 5. Hipoparatiroidismo 6. Hipercalcemia Tumoral e inhibición secreción de PTH.

34 Alcalosis Metabólica Mec. compensatorio: Hipoventilación
Corto plazo (ES PRECARIO): Hipoventilación OJO: RIESGO DE HIPOXEMIA HIPÓXICA

35 TRATAMIENTO ALCALOSIS METABÓLICA
Tratar Noxa de base. Si no existe compromiso renal puede administrarse “Acetazolamida”, inhibidor de Anhidrasa Carbónica, lo que induce pérdida renal de HCO3. Dosis habitual de mg cada 8-24 hrs.

36 Alcalosis Respiratoria
Compensación pH plasmático & (HCO3)pl (CO2)pl La alcalosis respiratoria es consecuencia de un estado de hiperventilación

37 Alcalosis Respiratoria
Ascensión a elevadas alturas (Ej mts sobre nivel del mar y falta de O2) EJEMPLO: Rara vez se debe a cuadros patológicos

38 Alcalosis Respiratoria
Mec.Compensatorio corto plazo ES PRECARIO (Riñón regula aumentando excreción de HCO3) *Recomendación: “bolsa”

39 TRATAMIENTO ALCALOSIS RESPIRATORIA
Tratar Noxa de Hiperventilación. Respiración de aire rico en CO2 (Bolsa de plástico) A veces es útil la adm. de un Sedante.

40 PH H+ PCO2 HCO3 7.4 NORMAL N o 40 nEq/L 40 mmHg 24 mEq/l
PH H+ PCO2 HCO3 NORMAL 7.4 40 nEq/L 40 mmHg 24 mEq/l ACIDOSIS RESPIRATORIA ALCALOSIS RESPIRATORIA ACIDOSIS METABÓLICA ALCALOSIS METABÓLICA N o

41 Resumen: Lo más frecuente son cuadros de: ACIDOSIS METABÓLICA
En donde existen mecanismos compensatorios a corto y largo plazo, relativamente efectivos.