CASO CLÍNICO Varón 88 años. AP EA NAMC. No hábitos tóxicos.

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1 CASO CLÍNICO Varón 88 años. AP EA NAMC. No hábitos tóxicos.
Ictus isquémico en FA anticoagulada. HTA. EA Acude por prurito generalizado de varias semanas de evolución, con zonas eritematodescamativas y lesiones de rascado.

2 Escasa mejoría: Dermatólogo
Plan: Se pauta fluocinolona tópica al 0’01% Hidroxicina 10 mg Escasa mejoría: Dermatólogo Triamcinolona im Clobetasol 0,05% Mejoría a las dos semanas

3 A los 3 meses episodios de somnolencia diurna + insomnio nocturno
A los 3 meses episodios de somnolencia diurna + insomnio nocturno Ante la falta de respuesta al tratamiento se deriva a neurología Demencia tipo Alzheimer

4 Diagnóstico: hiponatremia por probable SIADH
Al año siguiente refiere episodios de mareo (no síndrome vertiginoso). Se solicita As general Antes llegada resultados se acude a domicilio por MEG y astenia intensa por lo que se deriva a urgencias Diagnóstico: hiponatremia por probable SIADH

5 Un mes más tarde nuevo aviso domiciliario por Sº general, desorientación, imposibilidad para la deambulación y astenia intensa Se deriva a Urgencias PC: Hemograma normal Bioquímica: Na 123mmol/l resto normal, Hormonas tiroideas y marcadores tumorales normales. TC craneal sin hallazgos.

6 En resumen: Varón 88 años Lesiones cutáneas en tto con corticoides
Demencia de reciente comienzo Hiponatremia severa Astenia intensa Pruebas complementarias normales

7 ¿Cómo completar estudio?

8 Cortisol am y pm de 3,7μg/dl y 3μg/dl respectivamente
Test de cortisol para ACTH cortisol basal: 5 μg/dl, a los 30 min: 11,5 μg/dl y a los 60 min: 13,5 μg/dl. Tan importante como que los médicos tomemos conciencia de ello es convencer a los pacientes que están recibiendo una medicación que tiene efectos secundarios, algunos potencialmente graves6, para que realicen las pautas tal y como se les indican. En este caso vemos que inciden principalmente el uso crónico prolongado de corticoides tópicos, un área cutánea extensa de aplicación y mal cumplimiento terapéutico por parte del paciente. Todo esto nos debe hacer reflexionar en 2 aspectos importantes en nuestro quehacer diario en nuestras consultas. Por un lado, valorar la importancia que tienen todos los tratamientos que se pautan, y no pensar que por ser de uso tópico van a tener escasos efectos secundarios o no causaremos iatrogenia. Y también debemos de ser conscientes en todo momento de la medicación prescrita a nuestros pacientes y reevaluar periódicamente los tratamientos crónicos que estén realizando. 8

9 ¡¡¡DIFICIL DIAGNÓSTICO!!!
Cortisol am y pm de 3,7μg/dl y 3μg/dl respectivamente Test de cortisol para ACTH cortisol basal: 5 μg/dl, a los 30 min: 11,5 μg/dl y a los 60 min: 13,5 μg/dl. Tan importante como que los médicos tomemos conciencia de ello es convencer a los pacientes que están recibiendo una medicación que tiene efectos secundarios, algunos potencialmente graves6, para que realicen las pautas tal y como se les indican. En este caso vemos que inciden principalmente el uso crónico prolongado de corticoides tópicos, un área cutánea extensa de aplicación y mal cumplimiento terapéutico por parte del paciente. Todo esto nos debe hacer reflexionar en 2 aspectos importantes en nuestro quehacer diario en nuestras consultas. Por un lado, valorar la importancia que tienen todos los tratamientos que se pautan, y no pensar que por ser de uso tópico van a tener escasos efectos secundarios o no causaremos iatrogenia. Y también debemos de ser conscientes en todo momento de la medicación prescrita a nuestros pacientes y reevaluar periódicamente los tratamientos crónicos que estén realizando. ¡¡¡DIFICIL DIAGNÓSTICO!!! 9

10 tratamiento Corticoideo!!!
¡¡¡Continuaba con tratamiento Corticoideo!!! Tan importante como que los médicos tomemos conciencia de ello es convencer a los pacientes que están recibiendo una medicación que tiene efectos secundarios, algunos potencialmente graves6, para que realicen las pautas tal y como se les indican. En este caso vemos que inciden principalmente el uso crónico prolongado de corticoides tópicos, un área cutánea extensa de aplicación y mal cumplimiento terapéutico por parte del paciente. Todo esto nos debe hacer reflexionar en 2 aspectos importantes en nuestro quehacer diario en nuestras consultas. Por un lado, valorar la importancia que tienen todos los tratamientos que se pautan, y no pensar que por ser de uso tópico van a tener escasos efectos secundarios o no causaremos iatrogenia. Y también debemos de ser conscientes en todo momento de la medicación prescrita a nuestros pacientes y reevaluar periódicamente los tratamientos crónicos que estén realizando. 10

11 PATOLOGÍA DE LA GLÁNDULA SUPRARRENAL Insuficiencia Suprarrenal
Ángeles Lafont Alcalde Antonio J. Martín Martínez R1 MFyC

12 Anatomía División funcional Corteza Médula
Glomerular mineralocorticoides Fasciculorreticular glucocorticoides, andrógenos Médula Adrenalina Noradrenalina La glándula suprarrenal tiene dos zonas diferenciada: Corteza: se divide en dos capas; glomerular, donde se producen los mineralocorticoides (aldosterona) y fasciculorreticular, donde se sintetizan los glucocorticoides (cortisol) y los andrógenos Médula: contiene células cromafines pertenecientes al sistema APUD, y en ella se sintetizan la adrenalina y, en menor proporción, noradrenalina 12

13 Anatomía División funcional Corteza Médula
Glomerular mineralocorticoides Fasciculorreticular glucocorticoides, andrógenos Médula Adrenalina Noradrenalina Nos vamos a centrar en la patología de los glucocorticoides 13

14 Fisiología La liberación de cortisol está regulada por la hipófisis mediante las hormonas ACTH y CRH. Las concentraciones de ACTH y cortisol aumentan en situaciones de estrés físico (traumatismos, cirugía) o psíquicos (ansiedad, depresión) y en hipoglucemia y fiebre. El cortisol suprime el sistema inmune (efecto antiinflamatorio), favorece la gluconeogénesis (aumenta la glucemia), y estimula el catabolismo proteico y la lipólisis. 14

15 Fisiología La liberación de aldosterona está regulada por el eje renina angiotensina. La aldosterona interviene en la reabsorción de sodio y la eliminación de potasio. 15

16 Insuficiencia Suprarrenal
Etiología IS PRIMARIA: Enfermedad de Addison Adrenalitis autoinmune (>70%) Infecciones (TBC) Hemorragia IS CENTRAL: afectación del eje H-H Décitit de ACTH Supresión prolongada Enfermedad de Addison: se produce tras destrucción de más del 90% de la corteza. La causa en más de un 70% de los casos por adrenalitis autoinmune: presencia de anticuerpos anti-21hidroxilasa (75% de los casos) y Ac anti-gonadales y antitiroideos, entre otros. La adrenalitis autoinmune puede asociarse a otras endocrinopatías, como los síndromes poliglandulares autoinmunes tipo I y II. En los pacientes con VIH puede existir insuficiencia suprarrenal primaria crónica por infección por CMV, M. avium intracelular, Cryptococo y Sarcoma de Kaposi. IS Secundario: supresión prolongada tras administración exógena o producción endógena de esteroides. 16

17 Insuficiencia Suprarrenal
IS Primaria Destrucción de todas las capas (fasciculorreticular y glomerular) Déficit de mineralocorticoides y glucocorticoides IS Secundaria Falta de estímulo en capa fasciculorreticular por déficit de ACTH Como la ACTH no es el estímulo principal para la secreción de mineralocorticoides, en la IS secundaria (déficit de ACTH) los niveles de aldosterona son normales, por lo que no suelen existir alteraciones en el equilibrio ácido-base ni en el potasio. 17

18 Insuficiencia Suprarrenal
Síntomas comunes Astenia Hipoglucemia Pérdida de peso Molestias GI Enfermedad de Addison Hipotensión ortostática Hiperpotasemia Hiperpigmentación Cambios vello corporal Los síntomas comunes de la IS primaria y secundaria incluyen astenia y debilidad, hipoglucemia, pérdida de peso y molestias gastrointestinales. La enfermedad primaria incluye afectación del tejido mineralocorticoide que da lugar a hipoaldosteronismo con pérdida de sodio (HIPOTENSIÓN), hiperpotasemia, avidez por la sal, y acidosis metabólica leve. La falta de cortisol da lugar a un aumento de la síntesis de ACTH, dando lugar a hiperpigmentación mucocutánea característica. Puede existir pérdida de vello axilar y pubiano en la mujer (en el hombre no, porque posee testosterona) y disminución de andrógenos suprarrenales. 18

19 Insuficiencia Suprarrenal
Crisis suprarrenal Suspensión tto corticoideo Estrés Hemorragia ¡¡¡SHOCK!!! La causa más frecuente de la crisis suprarrenal aguda es la suspensión brusca de un tratamiento corticoideo prolongado. La segunda causa más frecuente es la aparición concomitante de una situación de estrés (sepsis, cirugía…) en el contexto de una IS ya diagnosticada. En otras ocasiones se produce una destrucción hemorrágica de las glándulas (en niños por sepsis por pseudomonas, dando lugar al síndrome de Waterhouse Friederichsen) y en adultos, por tto anticoagulante Fiebre alta Debilidad Náuseas Hipotensión 19

20 Insuficiencia Suprarrenal
Datos de laboratorio Hemograma Anemia normocítica Linfocitosis Eosinofilia Bioquímica Na, Cl, HCO3 K Hipoglucemia

21 Insuficiencia suprarrenal
Diagnóstico 1. Determinación cortisol y ACTH en plasma Cortisol <3’5 ACTH Aumentada IS Primaria Disminuida IS Secundaria 3’5-18 Test estimulación >18 Se descarta IS Cortisol: medir niveles entre las 8-9h en dos días diferentes. Se mide en microgramos/dL 21

22 Insuficiencia suprarrenal
Diagnóstico 2. Test estimulación Test estimulación cortisol No aumenta* Aldosterona Aumenta IS secundaria No aumenta IS primaria Estimulación: 250 microgramos de ACTH. La respuesta es normal cuando el cortisol se eleva por encima de 18 a los 30-60min. La ACTH ejerce una estimulación secundaria en la aldosterona, que aumenta porque la capa glomerular está intacta (en la IS secundaria se atrofia la capa fasciculorreticular por falta de estímulo). El cortisol puede aumentar tras la estimulación de ACTH en situaciones agudas, en las que no da tiempo a que se atrofie la capa fasciculorreticular 22

23 Insuficiencia suprarrenal
Diagnóstico 3. Otras pruebas Hipoglucemia insulínica Prueba de metopirona Consiste en administrar insulina hasta conseguir glucemia de 35 o menos… un cortisol>20 descarta IS secundaria. 23

24 Insuficiencia suprarrenal
Tratamiento IS Primaria Glucocorticoides Vida media corta: 2-3veces/día Vida media larga: 1 vez/día Mineralocorticoides Fludrocortisona Vida media corta: hidrocortisona 20-30mg, 2-3 veces al día Vida media larga: dexametasona, prednisona 24

25 Insuficiencia suprarrenal
Tratamiento IS Primaria Glucocorticoides Vida media corta: 2-3veces/día Vida media larga: 1 vez/día Mineralocorticoides Fludrocortisona Vida media corta: hidrocortisona 20-30mg, 2-3 veces al día Vida media larga: dexametasona, prednisona No hay suficiente evidencia para recomendar la administración de andrógenos ¿ANDRÓGENOS? 25

26 Insuficiencia suprarrenal
Tratamiento IS Secundaria Glucocorticoides Crisis suprarrenal Hidrocortisona iv Bolo 100mg Perfusión contínua 10mg/h ó bolos de 100mg/6-8h Repleción de Na y agua 1-3l SSF, durante las primeras12h SG 5% + SSF, durante las primeras 12h No se precisa la administración de fludrocortisona porque la reposición del Na se realiza con suero salino. Además, los glucocorticoides a dosis altas tienen efecto mineralocorticoide. 26

27 Insuficiencia suprarrenal
Tratamiento: consideraciones Educación al paciente Aumentar dosis en procesos intercurrentes Dosis suplementarias Cirugía Extracción dental Ejercicio intenso/calor NaCl+fludrocortisona Náuseas, vómitos: hospitalización En cirugía, aumentar hasta 10 veces la dosis (no hacen falta mineralocorticoides con estas dosis) En ejercicio intenso, suplemento de sodio y aumento de dosis de fludrocortisona 27

28 Insuficiencia suprarrenal
Tratamiento Reacciones adversas Glucocorticoides Gastritis Insomnio Irritabilidad Mineralocorticoides Hipopotasemia Edema HTA Cardiomegalia. ICC Insomnio e irritabilidad se dan al inicio del tto. 28

29 Bibliografía Introducción a la Medicina Clínica. F.J. Laso
Manual CTO medicina y cirugía: Endocrinología Harrison: Principios de Medicina Interna UpToDate: Clinical manifestations of adrenal insufficiency in adults

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